肺动脉高压457例右心导管检查死亡13例分析
作者：周敬群 尹薇 曹林生
单位：周敬群(湖北三峡学院医学院附属医院心内科 宜昌 443001) ；尹薇(武汉市儿童医院心内科)；曹林生(同济医科大学附属协和医院心内科)
关键词：
实用医学进修杂志000212
对肺动脉高压患者进行右心导管检查，可指导临床医生选择最合适的治疗措施。尽管右心导管术已极其成熟，但威胁生命的并发症仍有发生。认识其发生规律，探讨合理的处置，能进一步提高右心导管检查的安全性。我科自1990年1月至1997年6月，对457例肺动脉高压患者进行了心导管检查，其中13例因严重并发症而死亡，现将诊治经过报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料
, http://www.100md.com
受检肺动脉高压患者457例，男241例，女216例。年龄1～53岁。死亡13例，男8例，女5例，年龄3～17岁。
1.2 分组及术前情况
根据原发病及心导管检查结果分别为：①原发性肺动脉高压(PPH)组21例，其中8例有较明显的活动性胸闷、气促，其中2例伴发晕厥，经治疗好转。②左向右分流型先心病合并肺动脉高压(HPH)组299例，其中房间隔缺损(ASD)74例，室间隔缺损VSD162例，动脉导管未闭(PDA)28例。心内膜垫缺损29例，部分肺静脉畸形引流+ASD5例，主肺动脉间隔缺损1例。141例有反复咳嗽等呼吸道症状。③左向右分流型先心病合并艾森曼格氏综合征(ESMPH)组137例，其中ASD22例，VSD97例，心内膜垫缺损10例，PDA5例，VSD+PDA3例。97例有反复咳嗽等呼吸道症状。
2 检查方法
, 百拇医药 经皮监测血氧饱和度并心电监护，对年龄小或不合作患者采用氯胺酮全麻，年龄较大合作好的患者采用2%普鲁卡因局麻。分别穿刺股动(静)脉插入5～6F活瓣鞘，常规肝素化，送入左、右心导管，采用多导生理记录仪记录各血管腔、心腔压力，采血进行血气分析。同时监测体循环动脉压。对肺动脉收缩压达80mmHg(1mmHg=0.133kPa)者，进行Regitine试验或氨茶碱试验。174例接受了1～3次造影，其中153例采用离子型76%泛影葡胺，21例采用非离子型造影剂优维显。完成左、右心导管检查最短时间40分钟，最长约2小时。
3 死亡原因及抢救措施
3.1 肺血管痉挛
肺血管痉挛11例，均死亡。其中PPH4例，HPH3例，ESMPH4例。术前均有明显的活动性胸闷、气促，7例有反复咳嗽等有明显的活动性胸闷、气促，7例有反复咳嗽等呼吸道症状。9例术中死亡，其中6例患者导管进入肺动脉顺利，测肺小动脉压或嵌压时，患者诉胸闷痛、憋气，监护示血氧饱和度，血压下降，病人意识丧失，心跳由窦性心动过缓迅速转为窦性停搏(或完全性窦房阻滞)、室性逸搏后心跳骤停，整个过程仅1～2分钟。尽管迅速退出导管、吸氧、心肺复苏、心脏起搏，均无效死亡。1例ESMPH，肺动脉插管顺利，在行肺动脉造影后，出现紫绀、血氧饱和度及血压下降，抢救无效死亡。另2例导管进肺动脉不顺利，1例为ESMPH，在反复推送导管刺激到肺动脉瓣下时，患者立即出现痉挛性呛咳并坐起，肺部出现粗干罗音，经静脉运用氨茶碱后症状消失，即先行右室造影未见肺动脉入口处狭窄，再次推送导管终于进入肺动脉后，又出现前述严重并发症。1例为PPH，术前透视发现，肺动脉瓣下血液随心搏而流动，肺动脉瓣“自行显影”，静脉推注肝素15000U和输液后，“自行显影”现象消失，提示血粘滞度高，血流缓慢，术中因右房巨大，右室大，导管无后坐支撑点而无法进入肺动脉，操作达40余分钟，后在导管“J”型顶端刺激到肺动脉瓣下位置时，患者突诉胸闷、憋气、胸痛，5～10秒后如上心跳骤停。术后死亡2例，均为术中出现前述严重并发症，经吸氧、升压等抢救措施，紫绀减轻，血氧饱和度上升，但波动于85%～95%，且血压不稳定的患者，中止检查后进入监护病房治疗，仍再次突发紫绀进行性加重，血氧饱和度及血压下降，心跳呼吸骤停。
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3.2 肺栓塞
肺栓塞1例，为ESMPH患者，术中有一过性胸闷、气急伴血氧饱和度下降，血压不稳定。术后监护治疗中，仍出现胸闷气急、紫绀加重、血氧饱和度下降、血压不稳定，因动态观察12导心电图发现Q ⅢT Ⅲ表现，考虑肺栓塞，给予小剂量肝素治疗，出现轻度咯血，持续低血压，第3日死亡。
3.3 感染性心内膜炎
感染性心内膜炎1例。为HPH患者，术前受凉、咳嗽，但无发烧及咽痛，经青霉素治疗2天后，行心导管检查，术后当晚高烧不退。第2日述咽痛，检查发现急性化脓性扁桃体炎，血培养发现金黄色葡萄球菌，虽然积极抗生素治疗，1周后突发心跳骤停死亡。
4 讨论
4.1 死亡原因
进行心导管检查肺动脉高压457例中，死亡13例，其中肺血管痉挛11例，肺栓塞1例，急性感染性心内膜炎1例。病死率2.85%，低于程显声的报道[1]，但单项病死率PPH组为18.05%，ESMPH组为2.9%。因此，总病死率低可能与本资料中，大部分病例的肺动脉高压并发于先心病，肺血管损害相对不很严重有关。死于肺血管痉挛和栓塞的病例有以下临床特点：①平素活动后气促、胸闷，反复咳嗽等呼吸道症状明显；②术前动脉血氧饱和度>90%，平均肺动脉压高达87.20±14.27mmHg；③严重事件发生在导管刺激了肺动脉瓣瓣膜或瓣下区域，或在导管、造影剂射流直接刺激肺血管内膜后；④未全麻清醒的病人诉胸闷、胸痛、憋气；⑤事件发生时，以血氧饱和度，血压先下降为特点，随后出现严重窦性心动过缓，并很快心跳停搏。据此，我们推测严重事件发生的可能机制是：呈高反应状态的肺血管[2]对机械刺激高度敏感。导管或造影剂射流的激惹，引起了广泛的肺循环血管痉挛(甚至右室流出道也痉挛)，使得流经肺循环先氧和，再进入左室的血流几乎中断，于是血氧饱和度和动脉血压迅速下降，患者因休克及急性肺血管源性呼吸衰竭而死亡。本组资料中，术后在监护病房死亡的2例患者，可能与肺血管呈持续高反应状态，肺血管痉挛不易缓解有关。另1例肺血管栓塞的原因也可能是在肺血管痉挛的基础上，由介导肺血管痉挛的因子激活血小板而直接诱发[3]。急性感染性心内膜炎则与本身潜在的严重感染未治愈，术后机体免疫力下降有关。
, 百拇医药
4.2 防治措施的探讨
对肺动脉高压患者进行心导管检查，死亡率较无肺动脉高压患者高[1]。近年Fuse[4]发现，左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者中，有明显呼吸道症状者，其肺动脉高压更主要由肺血管痉挛因素引起。笔者[5]曾研究发现，有明显呼吸道症状者，其肺动脉压要显著高于无明显呼吸道症状的患者。结合本组患者死亡的情况，明显提示对呼吸道症状重的肺动脉高压患者进行心导管检查，可能风险更大。必要时应以不测肺小动脉压、嵌压或造影，甚至放弃检查。此外，笔者认为，肺动脉瓣下区域，也是诱发肺血管痉挛的高度敏感区，导管通过时操作一定要轻柔，切忌粗暴旋转，反复推送，尤其对严重肺动脉高压患者，导管进入肺动脉的过程可能很不顺利，应采用亲水漂浮导丝导引，以避免对肺动脉瓣下区域的刺激。同时术中密切监测血氧饱和度、血压和心率，有可能早期发现险情。目前对术中发生的严重肺血管痉挛，普通心肺复苏术几乎无效，其关键可能与临床未应用能特异消除肺血管高反应状态的拮抗剂有关。Regtine不是肺动脉高压介导因子的特异拮抗剂，并有外周降压作用，故不适宜抢救此类并发症，而PGI2或PGE1能直接拮抗血栓素A2并无外周降压作用，若静脉或肺动脉内滴注很可能取得良效[3]。
, http://www.100md.com
参考文献
1，程显声主编.肺血管疾病学[M].北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1993：151
2，Dvidson D,Dragt AD.Prolonged pulmonary hypertension caused by platelet activating factor and leukotrine C4 in the rat lung[J].J Applphysiol,1992:73(3):995
3，Chaouat A,Weitzenblum E,Higenbottam T.The role of thrombosis in severe pulmonary hypertension[J].Eur Respir J 1996;9:356～363
4，Fuse S,Kamiga T.Plasma thromboxane B2 concentration in pulmonary hypertension with congenital heart disease[J].Circulation,1994;90:2952
5，周敬群，曹林生，李欲舒.左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者呼吸道感染与血流动力学关系的对照研究[J].心肺血管病杂志，1999；18(4)：266
收稿2000-03-31, http://www.100md.com
单位：周敬群(湖北三峡学院医学院附属医院心内科 宜昌 443001) ；尹薇(武汉市儿童医院心内科)；曹林生(同济医科大学附属协和医院心内科)
关键词：
实用医学进修杂志000212
对肺动脉高压患者进行右心导管检查，可指导临床医生选择最合适的治疗措施。尽管右心导管术已极其成熟，但威胁生命的并发症仍有发生。认识其发生规律，探讨合理的处置，能进一步提高右心导管检查的安全性。我科自1990年1月至1997年6月，对457例肺动脉高压患者进行了心导管检查，其中13例因严重并发症而死亡，现将诊治经过报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料
, http://www.100md.com
受检肺动脉高压患者457例，男241例，女216例。年龄1～53岁。死亡13例，男8例，女5例，年龄3～17岁。
1.2 分组及术前情况
根据原发病及心导管检查结果分别为：①原发性肺动脉高压(PPH)组21例，其中8例有较明显的活动性胸闷、气促，其中2例伴发晕厥，经治疗好转。②左向右分流型先心病合并肺动脉高压(HPH)组299例，其中房间隔缺损(ASD)74例，室间隔缺损VSD162例，动脉导管未闭(PDA)28例。心内膜垫缺损29例，部分肺静脉畸形引流+ASD5例，主肺动脉间隔缺损1例。141例有反复咳嗽等呼吸道症状。③左向右分流型先心病合并艾森曼格氏综合征(ESMPH)组137例，其中ASD22例，VSD97例，心内膜垫缺损10例，PDA5例，VSD+PDA3例。97例有反复咳嗽等呼吸道症状。
2 检查方法
, 百拇医药 经皮监测血氧饱和度并心电监护，对年龄小或不合作患者采用氯胺酮全麻，年龄较大合作好的患者采用2%普鲁卡因局麻。分别穿刺股动(静)脉插入5～6F活瓣鞘，常规肝素化，送入左、右心导管，采用多导生理记录仪记录各血管腔、心腔压力，采血进行血气分析。同时监测体循环动脉压。对肺动脉收缩压达80mmHg(1mmHg=0.133kPa)者，进行Regitine试验或氨茶碱试验。174例接受了1～3次造影，其中153例采用离子型76%泛影葡胺，21例采用非离子型造影剂优维显。完成左、右心导管检查最短时间40分钟，最长约2小时。
3 死亡原因及抢救措施
3.1 肺血管痉挛
肺血管痉挛11例，均死亡。其中PPH4例，HPH3例，ESMPH4例。术前均有明显的活动性胸闷、气促，7例有反复咳嗽等有明显的活动性胸闷、气促，7例有反复咳嗽等呼吸道症状。9例术中死亡，其中6例患者导管进入肺动脉顺利，测肺小动脉压或嵌压时，患者诉胸闷痛、憋气，监护示血氧饱和度，血压下降，病人意识丧失，心跳由窦性心动过缓迅速转为窦性停搏(或完全性窦房阻滞)、室性逸搏后心跳骤停，整个过程仅1～2分钟。尽管迅速退出导管、吸氧、心肺复苏、心脏起搏，均无效死亡。1例ESMPH，肺动脉插管顺利，在行肺动脉造影后，出现紫绀、血氧饱和度及血压下降，抢救无效死亡。另2例导管进肺动脉不顺利，1例为ESMPH，在反复推送导管刺激到肺动脉瓣下时，患者立即出现痉挛性呛咳并坐起，肺部出现粗干罗音，经静脉运用氨茶碱后症状消失，即先行右室造影未见肺动脉入口处狭窄，再次推送导管终于进入肺动脉后，又出现前述严重并发症。1例为PPH，术前透视发现，肺动脉瓣下血液随心搏而流动，肺动脉瓣“自行显影”，静脉推注肝素15000U和输液后，“自行显影”现象消失，提示血粘滞度高，血流缓慢，术中因右房巨大，右室大，导管无后坐支撑点而无法进入肺动脉，操作达40余分钟，后在导管“J”型顶端刺激到肺动脉瓣下位置时，患者突诉胸闷、憋气、胸痛，5～10秒后如上心跳骤停。术后死亡2例，均为术中出现前述严重并发症，经吸氧、升压等抢救措施，紫绀减轻，血氧饱和度上升，但波动于85%～95%，且血压不稳定的患者，中止检查后进入监护病房治疗，仍再次突发紫绀进行性加重，血氧饱和度及血压下降，心跳呼吸骤停。
, http://www.100md.com
3.2 肺栓塞
肺栓塞1例，为ESMPH患者，术中有一过性胸闷、气急伴血氧饱和度下降，血压不稳定。术后监护治疗中，仍出现胸闷气急、紫绀加重、血氧饱和度下降、血压不稳定，因动态观察12导心电图发现Q ⅢT Ⅲ表现，考虑肺栓塞，给予小剂量肝素治疗，出现轻度咯血，持续低血压，第3日死亡。
3.3 感染性心内膜炎
感染性心内膜炎1例。为HPH患者，术前受凉、咳嗽，但无发烧及咽痛，经青霉素治疗2天后，行心导管检查，术后当晚高烧不退。第2日述咽痛，检查发现急性化脓性扁桃体炎，血培养发现金黄色葡萄球菌，虽然积极抗生素治疗，1周后突发心跳骤停死亡。
4 讨论
4.1 死亡原因
进行心导管检查肺动脉高压457例中，死亡13例，其中肺血管痉挛11例，肺栓塞1例，急性感染性心内膜炎1例。病死率2.85%，低于程显声的报道[1]，但单项病死率PPH组为18.05%，ESMPH组为2.9%。因此，总病死率低可能与本资料中，大部分病例的肺动脉高压并发于先心病，肺血管损害相对不很严重有关。死于肺血管痉挛和栓塞的病例有以下临床特点：①平素活动后气促、胸闷，反复咳嗽等呼吸道症状明显；②术前动脉血氧饱和度>90%，平均肺动脉压高达87.20±14.27mmHg；③严重事件发生在导管刺激了肺动脉瓣瓣膜或瓣下区域，或在导管、造影剂射流直接刺激肺血管内膜后；④未全麻清醒的病人诉胸闷、胸痛、憋气；⑤事件发生时，以血氧饱和度，血压先下降为特点，随后出现严重窦性心动过缓，并很快心跳停搏。据此，我们推测严重事件发生的可能机制是：呈高反应状态的肺血管[2]对机械刺激高度敏感。导管或造影剂射流的激惹，引起了广泛的肺循环血管痉挛(甚至右室流出道也痉挛)，使得流经肺循环先氧和，再进入左室的血流几乎中断，于是血氧饱和度和动脉血压迅速下降，患者因休克及急性肺血管源性呼吸衰竭而死亡。本组资料中，术后在监护病房死亡的2例患者，可能与肺血管呈持续高反应状态，肺血管痉挛不易缓解有关。另1例肺血管栓塞的原因也可能是在肺血管痉挛的基础上，由介导肺血管痉挛的因子激活血小板而直接诱发[3]。急性感染性心内膜炎则与本身潜在的严重感染未治愈，术后机体免疫力下降有关。
, 百拇医药
4.2 防治措施的探讨
对肺动脉高压患者进行心导管检查，死亡率较无肺动脉高压患者高[1]。近年Fuse[4]发现，左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者中，有明显呼吸道症状者，其肺动脉高压更主要由肺血管痉挛因素引起。笔者[5]曾研究发现，有明显呼吸道症状者，其肺动脉压要显著高于无明显呼吸道症状的患者。结合本组患者死亡的情况，明显提示对呼吸道症状重的肺动脉高压患者进行心导管检查，可能风险更大。必要时应以不测肺小动脉压、嵌压或造影，甚至放弃检查。此外，笔者认为，肺动脉瓣下区域，也是诱发肺血管痉挛的高度敏感区，导管通过时操作一定要轻柔，切忌粗暴旋转，反复推送，尤其对严重肺动脉高压患者，导管进入肺动脉的过程可能很不顺利，应采用亲水漂浮导丝导引，以避免对肺动脉瓣下区域的刺激。同时术中密切监测血氧饱和度、血压和心率，有可能早期发现险情。目前对术中发生的严重肺血管痉挛，普通心肺复苏术几乎无效，其关键可能与临床未应用能特异消除肺血管高反应状态的拮抗剂有关。Regtine不是肺动脉高压介导因子的特异拮抗剂，并有外周降压作用，故不适宜抢救此类并发症，而PGI2或PGE1能直接拮抗血栓素A2并无外周降压作用，若静脉或肺动脉内滴注很可能取得良效[3]。
, http://www.100md.com
参考文献
1，程显声主编.肺血管疾病学[M].北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1993：151
2，Dvidson D,Dragt AD.Prolonged pulmonary hypertension caused by platelet activating factor and leukotrine C4 in the rat lung[J].J Applphysiol,1992:73(3):995
3，Chaouat A,Weitzenblum E,Higenbottam T.The role of thrombosis in severe pulmonary hypertension[J].Eur Respir J 1996;9:356～363
4，Fuse S,Kamiga T.Plasma thromboxane B2 concentration in pulmonary hypertension with congenital heart disease[J].Circulation,1994;90:2952
5，周敬群，曹林生，李欲舒.左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者呼吸道感染与血流动力学关系的对照研究[J].心肺血管病杂志，1999；18(4)：266
收稿2000-03-31, http://www.100md.com