低血压对重型颅脑损伤预后的影响
作者：李壮志 贺淑梅 曹任江
单位：
李壮志(威海市立医院神经外科，山东 威海 264200)；贺淑梅(威海 市立医院神经外科，山东 威海 264200)；曹任江(威海 市立医院神经外科，山东 威海 264200)
关键词：低血压；颅脑损伤
现代诊断与治疗000236 分类号：R651.1 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)02-0123-01
重型颅脑损伤是引起45岁以下患者死亡的主要原因之一[1～5]，许多作者证明当它合并低血压时，可使死亡率明显升高[2，3，6～8]。因此充分认识这种继发性损害，指导临床治疗均有重要意义。
, 百拇医药
1 低血压发生的原因
颅脑损伤合并低血压发生率为34%左右[3，6]。我们对299例重症脑外伤研究发现，发生低血压54例，占18.1%。而引起低血压的原因，70%为车祸所致。发现低血压主要有以下几种原因：(1)与颅脑损伤有关：一般颅脑损伤后很少出现低血压发作，即使有也多是暂时的，因为颅脑损伤后库兴氏反应常出现血压升高，因而只有在严重颅脑损伤、脑干损伤累及循环中枢后才出现血压下降。另一方面也可能是重型颅脑损伤晚期的表现之一，即入院后即处于脑功能衰竭的晚期。我们对重症脑外伤研究排除了后一种因素所引起的低血压。再则损伤后垂体柄扭转移位，促使垂体功能受损也是低血压的原因。另外头皮撕脱出血，重症颅脑损伤后呕吐物误吸、窒息、缺氧，损伤前有心肺疾患也容易产生低血压。(2)合并伤是产生低血压的另一重要原因。颅脑损伤合并伤并不少见，包括四肢伤、胸腹部伤及骨盆骨折等，这些合并伤一方面除引起创伤休克外，另一方面，大出血、纵隔摆动均可干扰血循环系统，产生低血压，由此可引发一系列损伤，因此在诊治重型颅脑损伤的过程中，不应忽视全面查体，避免遗漏复合伤以及由此引起的不良后果。
, 百拇医药
2 低血压继发损害机制
重型颅脑损伤导致颅内压增高，容易发生脑血流自动调节损害，此时脑组织较正常状态下对缺氧的敏感性增加[6]。合并低血压时，一方面后者与缺氧共同作用，使脑损伤预后不良[3，6，7]。同时，输送入脑的作用底物减少，而且脑的储备量极有限，从而加重缺血缺氧性脑损害。另一方面，低血压引起脑血流剧降，不能适应高代谢状态的脑组织需要，明显影响脑能量代谢。Handa等[9]的实验证明，低血压可引起ATP耗竭，从而启动自由基、钙内流、兴奋性氨基酸释放等一系列病理连锁反应[10，11]，加重继发性脑损害。同时低血压在脑血流自动调节失代偿时，脑血流则是动脉血压的直接反应，与动脉血压呈线性关系[3]，血压降低则不能充分保证脑灌注压，而引起缺血性脑损害。
3 治疗
尽管我们已取得了治疗休克的许多经验，并能成功抢救。然而在颅脑损伤合并低血压时则大相径庭，因而充分认识低血压对重型脑损伤的危害，保证正常和稍高的脑灌注压，恢复脑血流对救治重型颅损伤有重要意义。然而，在治疗高颅压时脱水和低血压的扩容成为最突出的矛盾，输注晶体液是休克复苏的基础，此时则极易加剧脑水肿，而输入白蛋白或其它胶体液也并非能取得满意效果，因为胶体液的脱水作用依赖血脑屏障的完整性而发挥作用，颅脑损伤多伴有血脑屏障的破坏，此时应用胶体液易漏至脑组织间而加重脑水肿，对此许多作者进行动物实验研究表明，应用7.5%的高张盐液复苏，可改善心功能和血动力学，既能发挥扩容作用，又能降低颅内压，恢复脑血流，为手术治疗赢得宝贵时间。同时辅助其他救治措施，可提高重型颅脑损伤救治成功率。
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4 预后
重型脑损伤合并低血压使本已由于高颅压状态下的脑血流锐减，加重脑缺血缺氧性损害，死亡率成倍增加，甚至高达十几倍[3]。这一结论已被许多作者所证实[3，6～8]。而缺氧与低血压联合作用可能比单一因素更能增加其死亡率[7]。 Newfield等研究发现，重型脑损伤死亡率与低血压的关系比与GCS评分的关系更具有相关性[6]。这均说明低血压对重型脑损伤的影响是一个独立的预后指标。我们的研究也赞同这一结论。低血压组的死亡率是非低血压组的2倍余。纠正低血压发作，可改善重症脑外伤的预后。
总之，本文旨在提高对重型脑损伤继发损害的认识，尤其是低血压的作用，以指导临床治疗，做到早发现，及时纠正和终止这些不良因素的作用，降低其死亡率。
刘泉开教授 审
, http://www.100md.com
参考文献：
[1]Wisner D,Brusche F,Sturm J,et al.Traumatic shock and head injury:effects of fluid resuscitation on the brain[J].J Surg Res,1989,46(1):49 .
[2]Hariri RJ,Firlick AD PHD,Shepard SR,et al.Traumatic brain injury,hem orrhagic shock,and fluid resuscitation:effects on intracranial pressure and brai n compliance[J].J Neurosurg,1993,79:421.
[3]Pletropaoli JA,Rogers FB,Shackford SR,et al.The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injury[J ].J Trauma,1992,33(3):403.
, http://www.100md.com
[4]Battistella FD,Wisner DH.Combined hemorrhagic shock and head injury: effects of hypertonic saline(7.5%) resuscitation[J].J Trauma,1991,31(2):182.
[5]White BC,Krause GS.Brain injury and repair mechanism:the potential f or pharmacologic therapy in close-head trauma[J].Ann Emertgt Med,1993,22:970 .
[6]Chesnut RM,Marshall LF,Klauber MR,et al.The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury[J].J Trauma,1993,34(2): 216.
, 百拇医药
[7]Pigula FA,Wald SI,Shackford SR,et al.The effect of hypotension and h ypoxia on children with severe head injuries[J].J Pedia Surg,1993,28(3):pp310 .
[8]Chesnut RM,Marshall SB,Piek J,et al.Early and late systemic hypotens ion as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe b rain injury in the traumatic coma data bank[J].Acta Neurochir,1993,59(Suppl): 121.
[9]Handa Y,Kubota T,Tsuchida A,et al.Effect of systemic hypotension on cerebral energy metabolism during chronic cerebral vasospasm in primates[J].J Neurosurg,1993,78:112.
[10]Havda DA,Becker DP,Katayama Y.Secondary injury and acidosis[J].J Neurotrauma,1992,9(Suppl):47.
[11]Siejo BK.Basic mechanisms of traumatic brain damage[J].Ann Emerg Med,1993,22:959.
收稿日期：1999-12-06, 百拇医药
单位：
李壮志(威海市立医院神经外科，山东 威海 264200)；贺淑梅(威海 市立医院神经外科，山东 威海 264200)；曹任江(威海 市立医院神经外科，山东 威海 264200)
关键词：低血压；颅脑损伤
现代诊断与治疗000236 分类号：R651.1 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)02-0123-01
重型颅脑损伤是引起45岁以下患者死亡的主要原因之一[1～5]，许多作者证明当它合并低血压时，可使死亡率明显升高[2，3，6～8]。因此充分认识这种继发性损害，指导临床治疗均有重要意义。
, 百拇医药
1 低血压发生的原因
颅脑损伤合并低血压发生率为34%左右[3，6]。我们对299例重症脑外伤研究发现，发生低血压54例，占18.1%。而引起低血压的原因，70%为车祸所致。发现低血压主要有以下几种原因：(1)与颅脑损伤有关：一般颅脑损伤后很少出现低血压发作，即使有也多是暂时的，因为颅脑损伤后库兴氏反应常出现血压升高，因而只有在严重颅脑损伤、脑干损伤累及循环中枢后才出现血压下降。另一方面也可能是重型颅脑损伤晚期的表现之一，即入院后即处于脑功能衰竭的晚期。我们对重症脑外伤研究排除了后一种因素所引起的低血压。再则损伤后垂体柄扭转移位，促使垂体功能受损也是低血压的原因。另外头皮撕脱出血，重症颅脑损伤后呕吐物误吸、窒息、缺氧，损伤前有心肺疾患也容易产生低血压。(2)合并伤是产生低血压的另一重要原因。颅脑损伤合并伤并不少见，包括四肢伤、胸腹部伤及骨盆骨折等，这些合并伤一方面除引起创伤休克外，另一方面，大出血、纵隔摆动均可干扰血循环系统，产生低血压，由此可引发一系列损伤，因此在诊治重型颅脑损伤的过程中，不应忽视全面查体，避免遗漏复合伤以及由此引起的不良后果。
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2 低血压继发损害机制
重型颅脑损伤导致颅内压增高，容易发生脑血流自动调节损害，此时脑组织较正常状态下对缺氧的敏感性增加[6]。合并低血压时，一方面后者与缺氧共同作用，使脑损伤预后不良[3，6，7]。同时，输送入脑的作用底物减少，而且脑的储备量极有限，从而加重缺血缺氧性脑损害。另一方面，低血压引起脑血流剧降，不能适应高代谢状态的脑组织需要，明显影响脑能量代谢。Handa等[9]的实验证明，低血压可引起ATP耗竭，从而启动自由基、钙内流、兴奋性氨基酸释放等一系列病理连锁反应[10，11]，加重继发性脑损害。同时低血压在脑血流自动调节失代偿时，脑血流则是动脉血压的直接反应，与动脉血压呈线性关系[3]，血压降低则不能充分保证脑灌注压，而引起缺血性脑损害。
3 治疗
尽管我们已取得了治疗休克的许多经验，并能成功抢救。然而在颅脑损伤合并低血压时则大相径庭，因而充分认识低血压对重型脑损伤的危害，保证正常和稍高的脑灌注压，恢复脑血流对救治重型颅损伤有重要意义。然而，在治疗高颅压时脱水和低血压的扩容成为最突出的矛盾，输注晶体液是休克复苏的基础，此时则极易加剧脑水肿，而输入白蛋白或其它胶体液也并非能取得满意效果，因为胶体液的脱水作用依赖血脑屏障的完整性而发挥作用，颅脑损伤多伴有血脑屏障的破坏，此时应用胶体液易漏至脑组织间而加重脑水肿，对此许多作者进行动物实验研究表明，应用7.5%的高张盐液复苏，可改善心功能和血动力学，既能发挥扩容作用，又能降低颅内压，恢复脑血流，为手术治疗赢得宝贵时间。同时辅助其他救治措施，可提高重型颅脑损伤救治成功率。
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4 预后
重型脑损伤合并低血压使本已由于高颅压状态下的脑血流锐减，加重脑缺血缺氧性损害，死亡率成倍增加，甚至高达十几倍[3]。这一结论已被许多作者所证实[3，6～8]。而缺氧与低血压联合作用可能比单一因素更能增加其死亡率[7]。 Newfield等研究发现，重型脑损伤死亡率与低血压的关系比与GCS评分的关系更具有相关性[6]。这均说明低血压对重型脑损伤的影响是一个独立的预后指标。我们的研究也赞同这一结论。低血压组的死亡率是非低血压组的2倍余。纠正低血压发作，可改善重症脑外伤的预后。
总之，本文旨在提高对重型脑损伤继发损害的认识，尤其是低血压的作用，以指导临床治疗，做到早发现，及时纠正和终止这些不良因素的作用，降低其死亡率。
刘泉开教授 审
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参考文献：
[1]Wisner D,Brusche F,Sturm J,et al.Traumatic shock and head injury:effects of fluid resuscitation on the brain[J].J Surg Res,1989,46(1):49 .
[2]Hariri RJ,Firlick AD PHD,Shepard SR,et al.Traumatic brain injury,hem orrhagic shock,and fluid resuscitation:effects on intracranial pressure and brai n compliance[J].J Neurosurg,1993,79:421.
[3]Pletropaoli JA,Rogers FB,Shackford SR,et al.The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injury[J ].J Trauma,1992,33(3):403.
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[4]Battistella FD,Wisner DH.Combined hemorrhagic shock and head injury: effects of hypertonic saline(7.5%) resuscitation[J].J Trauma,1991,31(2):182.
[5]White BC,Krause GS.Brain injury and repair mechanism:the potential f or pharmacologic therapy in close-head trauma[J].Ann Emertgt Med,1993,22:970 .
[6]Chesnut RM,Marshall LF,Klauber MR,et al.The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury[J].J Trauma,1993,34(2): 216.
, 百拇医药
[7]Pigula FA,Wald SI,Shackford SR,et al.The effect of hypotension and h ypoxia on children with severe head injuries[J].J Pedia Surg,1993,28(3):pp310 .
[8]Chesnut RM,Marshall SB,Piek J,et al.Early and late systemic hypotens ion as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe b rain injury in the traumatic coma data bank[J].Acta Neurochir,1993,59(Suppl): 121.
[9]Handa Y,Kubota T,Tsuchida A,et al.Effect of systemic hypotension on cerebral energy metabolism during chronic cerebral vasospasm in primates[J].J Neurosurg,1993,78:112.
[10]Havda DA,Becker DP,Katayama Y.Secondary injury and acidosis[J].J Neurotrauma,1992,9(Suppl):47.
[11]Siejo BK.Basic mechanisms of traumatic brain damage[J].Ann Emerg Med,1993,22:959.
收稿日期：1999-12-06, 百拇医药