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编号:10223419
胃节律紊乱综合征的研究进展
http://www.100md.com 《临床内科杂志》 2000年第2期
     作者:余开森 谢国建

    单位:余开森(442000 湖北省十堰市太和医院);谢国建(442000 湖北省十堰市太和医院)

    关键词:胃节律紊乱综合征;胃电图;胃生物电;反馈治疗

    临床内科杂志000202 分类号:R573 文献标识码:A

    文章编号:1001-9057(2000)02-0072-03

    Rersearch progress of gastric dysrhythmia syndrome

    YU Kaisen, XIE Guojian.

    Key words:Gastric dysrhythmia syndrome;Electrogastrogram;Gastrobioelectricity;Backfeed therapy
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    正常人体胃的基本胃节律(BER)来自胃大弯上部的起步点(Pacemaker),呈整齐而规则的慢波经胃体、胃窦纵环肌向幽门方向传播,频率约3 cpm。BER是恒定不变和始终存在的[1,2]。有明显胃病临床症状的患者,具有胃功能性和(或)器质性疾病以及其他能够导致胃节律紊乱的全身性疾病,胃电图(EGG)检查有各种胃电节律异常,即可诊断为胃节律紊乱综合征(Gastric Dysrhythmia Syndrome, GDS)。应该指出,在生理情况下,如幼年或老年期,精神或情绪波动时,进食后以及睡眠时,EGG在频谱、功率等方面可以出现变化,形成短暂的节律失常[3]

    胃节律紊乱综合征的病因与发病机制

    可以使BER的产生与传播发生节律紊乱的原因很多[1,2,4]

    一、神经体液调节障碍:最主要的是胃兴奋性和抑制性神经传递介质比例失调。胃平滑肌细胞对兴奋性和抑制性刺激阈值的改变,在中枢神经系统内各种不同的脑肠肽可以决定胃的兴奋或抑制运动效应。其他体液因素失常,还包括胃泌素、胃动素、5-羟色胺、PGE2、胰高血糖素、胰岛素等。
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    二、组织病理改变:各种疾病引起胃粘膜下神经丛的炎症和结缔组织增生,以及全身性疾病对自主神经的广泛损害,后者是糖尿病性胃轻瘫的重要因素。

    三、临床常见的疾病[1,5,6]:(1)胃功能性疾病:功能性消化不良、神经性厌食、胃迷走神经功能亢进、不明原因的恶心呕吐等。(2)胃器质性疾病:慢性胃炎、糜烂出血性胃炎、胆汁反流性胃炎、胃食管反流病、消化性溃疡、幽门梗阻、胃排空障碍、胃恶性肿瘤、胃大部分切除术后、迷走神经切除术后等。(3)全身性疾病:糖尿病性胃轻瘫、特发性胃轻瘫、缺血性胃轻瘫及各种原因引起的胃轻瘫、系统性硬皮病、妊娠恶心呕吐、小肠动力障碍如肠易激综合征(IBS)、假性肠梗阻、机械性肠梗阻及麻痹性肠梗阻、门静脉高压症并肝功能受损、肝性脑病、尿毒症并血液透析者、颅脑疾病和外伤、运动病等。(4)药物的影响:胰高血糖素、胰岛素、肾上腺素、吗啡、阿托品、多巴胺、酚妥拉明、内啡肽、生长抑素、PGE2

    当然,其他诸如胃肠激素失衡、胃电生理异常以及饮食成份改变均可导致胃节律紊乱。
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    胃节律紊乱综合征的临床表现

    本征的主要症状有:恶心和(或)呕吐、上腹饱胀、上腹疼痛、食欲不振、早期饱食感、体重减轻、抗酸解痉健胃等治疗效果不明显。体征有上腹饱胀压痛和(或)有关器质性疾病的相应体征及其实验室检查的阳性结果。有人主张上述临床表现应持续半年以上。

    进行胃排空测定时,均有不同程度的胃排空功能障碍,主要是排空延缓[7],其机理及表现有:(1)胃窦、幽门和十二指肠的协调功能减退;(2)胃窦功能紊乱或减弱;(3)进餐后胃底松驰障碍,餐后主功率下降;(4)胃的BER节律异常,有慢波低平、异位节律和节律失常。

    胃节律紊乱综合征的胃电图检查与诊断

    胃节律紊乱的胃电参数测定分析[1,5,8]有以下几种方法。

, 百拇医药     一、主频(Dominant Frequence,DF):主频系胃电图频谱上规律出现的峰值,代表胃电慢波的节律,正常主频为2.4 cpm~3.7 cpm。主频>3.7 cpm为胃动过速(Tachygastria,TG),多伴有快速节律失常(Tachyarrhythmia);主频<2.4 cpm为胃动过缓(Bradygastria, BG),多伴有缓慢节律失常(Bradyarrhythmia);如果快慢节律交替出现称为混合性节律失常(Mixedarrhythmia)。正常人主频范围是稳定的,24 h的主频百分率应该≥70%,如果有过多的胃动过速、胃动过缓、混合性节律失常,主频波幅低平等改变,使主频百分率<70%,即为胃节律紊乱。

    二、主功率比(Dominant Power Ratio DPR):主功率是指胃电慢波频率的规律和幅值而言,慢波频率愈规则幅值愈高,主功率也愈大。一般认为主功率大小并不重要,主要是测定餐后/餐前主功率之比(DPR)。在正常情况下,餐后由于胃收缩活动增加,主功率总是增大,DPR>1;但是在某些病态下,餐后主功率反而下降,DPR<1,提示餐后胃动力低下,或空腹情况下胃过度扩张。
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    三、主频变异系数(Dominant Frequence Instability Coefficient,DFIC)和主功率变异系数(Dominant Power Instability Coefficient,DPIC):通过对胃电频谱及功率的统计分析,评定DF和DP的变异系数,是以各该标准差与平均主频及平均主功率的均数之比,分别为主频变异系数或主功率变异系数。

    四、节律紊乱百分率(Dysrhythmia Percentage,DP):除测定主频百分率外,再分别测定主频低下、胃动过速、胃动过缓及其他节律异常的百分率,对界定胃节律紊乱有重要的诊断意义。

    因此,胃节律紊乱综合征(GDS)在EGG频谱上的主要表现是:(1)主频百分率(DF%)<70%;(2)餐后/餐前主功率比(DPR)<1;(3)主频变异系数(DFIC)和主功率变异系数(DPIC)可显示胃电慢波和主功率的微小异常;(4)主频低平、胃动过速、胃动过缓及其他节律异常明显增加。
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    胃节律紊乱综合征的治疗

    一、治疗原发病:GDS不是孤立的一种病征,是由胃和全身的各种功能性、器质性疾病所伴发,故治疗原发病很是重要。

    二、甲氧氯普胺(Metoclopramide)的应用:该药是多巴胺受体的拮抗剂,具有中枢性和外周性对抗多巴胺受体、增加乙酰胆碱释放的作用,能加强胃和上部肠段的运动,松驰幽门窦和十二指肠,促进胃的排空和小肠蠕动。每次5~10 mg,3次/d,餐前口服。由于该药兼有镇静和止吐作用,临床应用较多。但其可通过血脑屏障,因阻断锥体外系多巴胺能神经元而引起锥体外系和中枢神经系统副作用,妨碍其长期应用。

    三、多潘立酮(Domperidone)[2]的应用:该胃动力药八十年代初就用于治疗胃节律紊乱综合征。多潘立酮是胃平滑肌细胞多巴胺受体的阻滞剂,控制神经传异介质中兴奋性和抑制性物质间比例失调所引起的动力紊乱,增进贲门括约肌的紧张性,调节胃十二指肠的功能运动。每次10~20 mg,3次/d,餐前口服。由于促进胃排空、胃内压力降低,胃粘膜血供增多,营养改善,症状得到缓解,EGG参数趋于正常。多潘立酮不易通过血脑屏障,长期应用不会产生中枢神经及锥体外系的副作用。
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    四、西沙必利(Cisapride)[9]的应用:西沙必利是全胃肠道动力药。该药选择性促进胃肠肌肉间神经丛乙酰胆碱的生理释放,主动增加胃肠道动力,增强食管蠕动和下食管括约肌张力,防止十二指肠→胃→食管反流,促进小肠大肠的转运,特别适宜胃食管反流病、胃排空延缓和慢性便秘的患者。每次5~10 mg,3次/d,餐前口服。西沙必利不仅增加消化期动力,也增加消化间期动力,有良好的近期及远期疗效,胃电节律失常也相应改善,临床应用比较普遍。无锥体外系及血清泌乳素水平升高的副作用。

    五、胃生物电反馈治疗[2,10]:应用胃生物电反馈治疗,其原理是利用电子技术产生的与人体胃BER相似的胃生物电信息,经体表输入到病人胃部,驱动胃起步点所产生及传播的BER跟随生物的电信息,逐渐恢复正常的功能活动,达到治疗目的。治疗主频一般采用3.0 cpm,如果患者的主频大于或小于3.0 cpm时应选择最佳治疗频率,后者系指应取患者频率期正常3.0 cpm方向±0.2~0.3 cpm为初治的治疗频率,参照疗次及好转情况逐步过渡到3.0 cpm的治疗频率。电流强度以0.2~0.5 mA为宜,峰值范围为150~250 μV,以获得最佳治疗效果。治疗时间20 min,1次/d,10次为一个疗程,如需延长疗程,在新疗程开始前需做EGG,以便调整治疗参数。本疗法无创伤、无痛苦,病人乐于接受,疗效优于对照组。
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    六、GDS的中药治疗:中药不乏能够兴奋或抑制胃肠动力,增加或松驰胃肌张力和促进胃肠蠕动的药物,也有对胃肠运动呈双向调节的药物[2]。文献报道应用气滞胃痛冲剂、半夏泻心汤治疗本征可取得满意疗效。

    参考文献:

    [1] Jiande Z Chen,Richard W,McCallum,eds.Electrogastrography:Principles and appplications.New York,Raven Press,1994,309-312,315-327.

    [2] 连志诚,欧阳守,许冠荪,等主编.胃肠电及胃肠动力研究.第1版,广州:华南理工大学出版社,1997,1-2,355-365,539-542,721-731.

    [3] Elsenbrush S,Orr WC,Harnish MJ,et al.Disruption of normal gastric myoelectric functioning by sleep. Sleep, 1999,22(4)∶453-458.
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    [4] 齐惠滨,罗金燕,戴信刚,等. 糖尿病性胃轻瘫的动力学研究. 新消化病杂志,1997,5(10)∶661-662.

    [5] Cucchiara S,Salvia G,Borrelli O, et al. Gastric electrical dysrhythmia and delayed gastric emptying in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroent, 1997,92(7)∶1103-1107.

    [6] Ko CW,Chang CS,Lien HC,et al. Gastric dysrhythmia in uremic patients on maintenance hemodialysis. Scan J Gastroenterol,1998,33(10)∶1047-1051.

    [7] Chen JD,Lin Z,Pan J,et al. Abnormal gastric myoelectrical activity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis. Dig Dis Sci,1996,41(8)∶1538-1545.
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    [8] 陈艳敏,范红,龙毓灵. 功能性消化不良的体表胃电图研究. 胃肠病学和肝病学杂志,1999,8(1)∶34-36.

    [9] Chang CS,Lien HC,Yeh HZ,et al. Effect of cisapride on gastric dysrhythmia and emptying of indigestible solids in type-Ⅱ diabetic patients. Sand J Gastroenterol,1998,33(6)∶600-604.

    [10] Yu KS,Tu XH,Zhen MS,et al. Drive effect of gastric basic electric rhythm by backfeed therapy of gastrobioelectricity. Sixth International Workshop on Electrogastrography. New Orleans, Symposium, 1998,24.

    收稿日期:1999-12-08, 百拇医药