急性脑血管病病人血浆内皮素水平的检测
作者：孙术红 徐淑华 于华
单位：孙术红(青岛大学医学院第二附属医院核医学科 青岛266042)；徐淑华(青岛大学医学院第二附属医院核医学科 青岛266042)；于华(青岛大学医学院第二附属医院核医学科 青岛266042)
关键词：脑梗死；脑出血；蛛网膜下隙出血；内皮缩血管肽类
齐鲁医学杂志000213 [摘要] ①目的 探讨血浆内皮素(ET)和急性脑血管病(ACVD)发病的关系。②方法 采用放射免疫分析法(RIA)测定了35例脑梗死(CI)、28例脑出血(CH)、18例蛛网膜下隙出血(SAH)病人和30例正常人血浆中ET的含量。③结果 各类ACVD病人血浆ET含量均较对照组明显增高，差异有极显著性(t=5.35～6.44,P<0.01)。④结论 ET参与了ACVD的发生过程。
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1008-0341(2000)02-0107-02
, http://www.100md.com
PLASMA ENDOTHELIN LEVEL IN PATIENTS WITH ACUTE CEREBROVASCULAR DISEASE
SUN Shuhong,XU Shuhua,YU Hua
Department of Nuclear Medicine,The Second Affiliated Hospital of Qingdao University Medical Collage, Qingdao 266042
[ABSTRACT] Objective To study the relation between acute cerebrovascular disease(ACVD) and plasma endothelin (ET). Methods The contents of plasma ET in 35 cerebral infarction(CI), 28 cerebral hemorrhage(CH), 18 subarachnoid hemorrhage(SAH) patients and 30 normal men were determined by radioimmunoassay(RIA). Results The contents of ET in all the patients with ACVD were higher as compared with the control group and the difference was significant(t=5.35-6.44,P<0.01). Conclusion ET involved the process of occurrence in ACVD.
, 百拇医药
[KEY WORDS] cerebral infarction; cerebral hemorrhage; subarachnoid hemorrhage; endothelins
近年来，内皮素(ET)与急性脑血管病(ACVD)的关系越来越受到学者们的重视。本文通过对各类ACVD病人血浆ET含量的测定和分析，进一步探讨ET和ACVD发病的关系。
1 资料和方法
1.1 研究对象
ACVD病人81例，均系我院1998～1999年住院及急诊病人，均经颅脑CT检查证实。其中脑梗死(CI)35例，男21例，女14例；年龄为25～86岁，平均56岁。脑出血(CH)28例，男16例，女12例；年龄为19～80岁，平均60岁。蛛网膜下隙出血(SAH)18例，男10例，女8例；年龄为30～75岁，平均52岁。所有病人均于发病3～7d内采血。对照组30例，男17例，女13例；年龄为20～78岁，平均56岁；经门诊体检无心脑血管病、高血压、糖尿病和其他神经系统疾病。
, http://www.100md.com
1.2 检测方法
取受试者晨起空腹肘静脉血2mL，置于含有100g/L的EDTA 30μL和抑肽酶40μL的试管中轻轻混匀，立即于4℃,3 000r/min离心10min，分离血浆，于-20℃冰箱保存待测。检测前置样本于4℃水中复融。血浆ET含量测定采用放射免疫分析(RIA)法，所用试剂盒为中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所产品。实验由同一熟练操作人员完成，采用复管测定，严格按试剂盒说明书操作。所用仪器为美国DPC公司生产的DPC-10探头γ-计数器。
2 结 果
81例ACVD病人血浆ET含量见表1.由表1可见，各类ACVD病人血浆ET含量均较对照组增高，差异有极显著性(t=5.35～6.44,P<0.01)。
表1 ACVD病人血浆ET含量检测结果(ρ/ng.L-1,
±s) 组别
, 百拇医药
n
ET含量
对照组
30
56.48±20.31
CI组
35
92.41±25.79
CH组
28
84.31±19.08
SAH组
, http://www.100md.com
18
105.42±30.76
与对照组比较,*t=5.35～6.44,P<0.01
3 讨 论
ET是最强的血管收缩物质之一。其收缩强度是血管紧张素Ⅱ,神经血管加压素、神经肽Y的10倍。ET对脑血管损伤的研究以动物实验为多，很多学者利用ET的血管收缩作用制成脑缺血动物模型[1，2]。ET的主要功能是收缩血管、参与调节脑血流量。目前已知ET至少有3个亚型，即ET，ET2和ET3.它们虽衍生于不同的基因，但在哺乳类动物中的结构和功能都是相似的[3]。
本文结果表明，ACVD病人血浆ET水平显著升高，说明ET参与了各类ACVD的发生、发展过程。这与国内外许多文献报道的结果相一致[1，4，5]。临床追踪观察显示，病情重、脑出血量多或梗死面积大者血浆ET浓度升高明显。这进一步说明ET参与了ACVD的发生、发展过程，有助于判断预后。
, http://www.100md.com
ET升高机制可能与以下因素有关[4，5]：①ACVD导致的应激反应使血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素增高，而后者可使ET释放增多；②不论是脑出血或脑缺血导致的脑低氧均可刺激内皮细胞合成和释放ET增多；③ACVD时病灶区的凝血酶增加可加速ET的生成和释放增多；④CI时缺血性损害使血管内皮细胞破坏，刺激内皮细胞合成和释放ET，且闭塞血管供血区的神经组织也可因低氧软化和坏死，刺激神经元和神经胶质细胞产生ET；⑤CI时局部灌注压降低，致使血管内皮细胞受到的压力减少，引起内皮细胞合成和释放ET增多。升高的ET作用于病灶区，损伤的内皮增加了血管对ET缩血管作用的易感性，引起侧支血管收缩，使病灶区供血供氧进一步减少，加重病灶区病理改变及神经元损伤，形成恶性循环，影响预后。
总之，我们认为ET参与了ACVD的发生、发展过程，加重病人的病情，严重影响预后。因此，在ACVD高危人群及病人中积极开展血浆ET含量的检测，并指导适时应用抑制ET过多分泌的药物，将为预防和治疗ACVD开辟一个崭新的途径。
, 百拇医药
作者简介 孙术红，女，1971年9月生
参考文献
1，张天锡,卞留贯,赵卫国.脑缺血后脑组织和血浆中内皮素的变化[J].神经生化学通讯, 1994,7(1):16
2，Gartshore G, Dawson D, Patterson J, et al. Topographic profile of reperfusion into MCA territory following endothelin-1 induced transient focal cerebral ischemia[J]. Neurosci Lett, 1996, 202(3):209
3，杨金升,郭 平.血管内皮细胞与脑血管病[J].国外医学脑血管疾病分册,1993,1(2):69
, 百拇医药
4，Ziv I, Fleminger G,Djaldetti R,et al. Increased plasma endothelin-1 in acute ischemic stroke[J]. Stroke,1992,23:1014
5，Tasasu A, Yagi K, Okada Y,et al. Role of endothelin-1 in the failure of cerebral circulation after complete global ischemia[J]. Resuscitation, 1995,30(1):69
(1999-10-29收稿 2000-03-21修回), 百拇医药
单位：孙术红(青岛大学医学院第二附属医院核医学科 青岛266042)；徐淑华(青岛大学医学院第二附属医院核医学科 青岛266042)；于华(青岛大学医学院第二附属医院核医学科 青岛266042)
关键词：脑梗死；脑出血；蛛网膜下隙出血；内皮缩血管肽类
齐鲁医学杂志000213 [摘要] ①目的 探讨血浆内皮素(ET)和急性脑血管病(ACVD)发病的关系。②方法 采用放射免疫分析法(RIA)测定了35例脑梗死(CI)、28例脑出血(CH)、18例蛛网膜下隙出血(SAH)病人和30例正常人血浆中ET的含量。③结果 各类ACVD病人血浆ET含量均较对照组明显增高，差异有极显著性(t=5.35～6.44,P<0.01)。④结论 ET参与了ACVD的发生过程。
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1008-0341(2000)02-0107-02
, http://www.100md.com
PLASMA ENDOTHELIN LEVEL IN PATIENTS WITH ACUTE CEREBROVASCULAR DISEASE
SUN Shuhong,XU Shuhua,YU Hua
Department of Nuclear Medicine,The Second Affiliated Hospital of Qingdao University Medical Collage, Qingdao 266042
[ABSTRACT] Objective To study the relation between acute cerebrovascular disease(ACVD) and plasma endothelin (ET). Methods The contents of plasma ET in 35 cerebral infarction(CI), 28 cerebral hemorrhage(CH), 18 subarachnoid hemorrhage(SAH) patients and 30 normal men were determined by radioimmunoassay(RIA). Results The contents of ET in all the patients with ACVD were higher as compared with the control group and the difference was significant(t=5.35-6.44,P<0.01). Conclusion ET involved the process of occurrence in ACVD.
, 百拇医药
[KEY WORDS] cerebral infarction; cerebral hemorrhage; subarachnoid hemorrhage; endothelins
近年来，内皮素(ET)与急性脑血管病(ACVD)的关系越来越受到学者们的重视。本文通过对各类ACVD病人血浆ET含量的测定和分析，进一步探讨ET和ACVD发病的关系。
1 资料和方法
1.1 研究对象
ACVD病人81例，均系我院1998～1999年住院及急诊病人，均经颅脑CT检查证实。其中脑梗死(CI)35例，男21例，女14例；年龄为25～86岁，平均56岁。脑出血(CH)28例，男16例，女12例；年龄为19～80岁，平均60岁。蛛网膜下隙出血(SAH)18例，男10例，女8例；年龄为30～75岁，平均52岁。所有病人均于发病3～7d内采血。对照组30例，男17例，女13例；年龄为20～78岁，平均56岁；经门诊体检无心脑血管病、高血压、糖尿病和其他神经系统疾病。
, http://www.100md.com
1.2 检测方法
取受试者晨起空腹肘静脉血2mL，置于含有100g/L的EDTA 30μL和抑肽酶40μL的试管中轻轻混匀，立即于4℃,3 000r/min离心10min，分离血浆，于-20℃冰箱保存待测。检测前置样本于4℃水中复融。血浆ET含量测定采用放射免疫分析(RIA)法，所用试剂盒为中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所产品。实验由同一熟练操作人员完成，采用复管测定，严格按试剂盒说明书操作。所用仪器为美国DPC公司生产的DPC-10探头γ-计数器。
2 结 果
81例ACVD病人血浆ET含量见表1.由表1可见，各类ACVD病人血浆ET含量均较对照组增高，差异有极显著性(t=5.35～6.44,P<0.01)。
表1 ACVD病人血浆ET含量检测结果(ρ/ng.L-1,
±s) 组别, 百拇医药
n
ET含量
对照组
30
56.48±20.31
CI组
35
92.41±25.79
CH组
28
84.31±19.08
SAH组
, http://www.100md.com
18
105.42±30.76
与对照组比较,*t=5.35～6.44,P<0.01
3 讨 论
ET是最强的血管收缩物质之一。其收缩强度是血管紧张素Ⅱ,神经血管加压素、神经肽Y的10倍。ET对脑血管损伤的研究以动物实验为多，很多学者利用ET的血管收缩作用制成脑缺血动物模型[1，2]。ET的主要功能是收缩血管、参与调节脑血流量。目前已知ET至少有3个亚型，即ET，ET2和ET3.它们虽衍生于不同的基因，但在哺乳类动物中的结构和功能都是相似的[3]。
本文结果表明，ACVD病人血浆ET水平显著升高，说明ET参与了各类ACVD的发生、发展过程。这与国内外许多文献报道的结果相一致[1，4，5]。临床追踪观察显示，病情重、脑出血量多或梗死面积大者血浆ET浓度升高明显。这进一步说明ET参与了ACVD的发生、发展过程，有助于判断预后。
, http://www.100md.com
ET升高机制可能与以下因素有关[4，5]：①ACVD导致的应激反应使血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素增高，而后者可使ET释放增多；②不论是脑出血或脑缺血导致的脑低氧均可刺激内皮细胞合成和释放ET增多；③ACVD时病灶区的凝血酶增加可加速ET的生成和释放增多；④CI时缺血性损害使血管内皮细胞破坏，刺激内皮细胞合成和释放ET，且闭塞血管供血区的神经组织也可因低氧软化和坏死，刺激神经元和神经胶质细胞产生ET；⑤CI时局部灌注压降低，致使血管内皮细胞受到的压力减少，引起内皮细胞合成和释放ET增多。升高的ET作用于病灶区，损伤的内皮增加了血管对ET缩血管作用的易感性，引起侧支血管收缩，使病灶区供血供氧进一步减少，加重病灶区病理改变及神经元损伤，形成恶性循环，影响预后。
总之，我们认为ET参与了ACVD的发生、发展过程，加重病人的病情，严重影响预后。因此，在ACVD高危人群及病人中积极开展血浆ET含量的检测，并指导适时应用抑制ET过多分泌的药物，将为预防和治疗ACVD开辟一个崭新的途径。
, 百拇医药
作者简介 孙术红，女，1971年9月生
参考文献
1，张天锡,卞留贯,赵卫国.脑缺血后脑组织和血浆中内皮素的变化[J].神经生化学通讯, 1994,7(1):16
2，Gartshore G, Dawson D, Patterson J, et al. Topographic profile of reperfusion into MCA territory following endothelin-1 induced transient focal cerebral ischemia[J]. Neurosci Lett, 1996, 202(3):209
3，杨金升,郭 平.血管内皮细胞与脑血管病[J].国外医学脑血管疾病分册,1993,1(2):69
, 百拇医药
4，Ziv I, Fleminger G,Djaldetti R,et al. Increased plasma endothelin-1 in acute ischemic stroke[J]. Stroke,1992,23:1014
5，Tasasu A, Yagi K, Okada Y,et al. Role of endothelin-1 in the failure of cerebral circulation after complete global ischemia[J]. Resuscitation, 1995,30(1):69
(1999-10-29收稿 2000-03-21修回), 百拇医药