糖尿病甲襞微循环改变与一氧化氮及脂质过氧化物的关系
作者：李兴 乔炎
单位：山西医科大学第二医院,山西省太原市,030001
关键词：糖尿病；甲襞微循环；一氧化氮；脂质过氧化物
中国微循环000207
【摘要】目的 探讨糖尿病甲襞微循环的改变与血清一氧化氮及脂质过氧化物的关系。方法 糖尿病患者41例，对照组32例，分别观察甲襞微循环及测定血清一氧化氮及脂质过氧化物水平。结果 糖尿病甲襞微循环积分及血清一氧化氮、脂质过氧化物均明显高于对照组(P<0.01)，且甲襞微循环总积分与血清一氧化氮、脂质过氧化物水平呈相关关系。结论 糖尿病微循环障碍与血清一氧化氮、脂质过氧化物有密切关系。
糖尿病微循环障碍是导致慢性并发症的主要因素之一，其机理目前尚不清楚。近年来，发现一氧化氮(Nitric oxide, NO) 作为血管内皮舒张因子，参与机体许多病理生理过程[1]。脂质过氧化物(Lipid peroxide, LPO)反映体内氧自由基代谢速率，其浓度升高可促进血小板聚集，抑制前列环素合成酶，使TXI2(血栓素I2)减少，血凝机制亢进。本文检测了41例糖尿病患者甲襞微循环及血清NO及LPO水平，旨在探讨糖尿病微循环与NO与LPO的关系。
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资料与方法
1 临床资料 按1985 年WHO诊断标准，确诊非胰岛素依赖型糖尿病患者41例，男23例，女18例。年龄39～70岁，平均58.4±9.3岁。病程6月～10年。平均空腹血糖8.9±1.7mmol/L。健康对照组32例，均为健康体检者，无糖尿病、高血压、冠心病、高血脂、 血液系统等疾病。男20例，女12例。年龄30～65岁，平均54.2±10.8岁。空腹血糖平均5.4±1.3mmol/L。
2 方法
2.1 空腹采静脉血测定血糖、糖化血红蛋白、NO及LPO。血糖采用葡萄糖氧化酶法，糖化血红蛋白采用DCA-2000HbAlc测定仪测定，NO的测定参照Cortos等[2]镉还原及显色法，测定其代谢产物亚硝酸盐/硝酸盐(
)浓度代表血清NO水平。LPO采用硫代巴比妥比色法(TBA法)测定。
, 百拇医药
2.2 甲襞微循环采用XDM-300B微循环仪检测，检测前休息10min,室温18～25℃。采用左手无名指甲襞观测，以田牛[3]加权积分法评定。
2.3 统计学方法：统计分析用SPSS统计软件进行t检验及直线相关分析。
结 果
1 糖尿病甲襞微循环与血清NO及LPO的变化
从表1可以看出糖尿病患者甲襞微循环呈明显损害，且血清NO及LPO水平明显高于对照组。
2 糖尿病甲襞微循环损害与NO及LPO的关系。
糖尿病甲襞微循环总积分与血清NO及LPO呈正相关关系(r=0.546, P<0.05, r=0.537, P<0.05)。与年龄、病程无相关关系。
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表1 糖尿病甲襞微循环与血清NO及LPO的变化(
±s) 项目
DM组
对照组
形态积分
1.71±0.40
0.54±0.21*
流态积分
1.89±0.15
0.51±0.34*
襻周积分
, 百拇医药
1.69±0.06
0.56±0.28*
总积分
5.34±0.18
1.67±0.54*
NO(ummool/L)
77.40±21.3
54.30±18.1*
LPO(ummool/L)
4.58±0.84
3.10±0.53*
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注：*两组比较P<0.01。
讨 论
糖尿病微循环变化的主要特征为微血管壁内皮细胞损伤，基底膜增厚，导致微血管壁粗糙、狭窄甚至闭塞。管壁反复损伤增生，弹力下降，通透性增加，出血渗出，促使红细胞聚集，血小板粘附增强，血流瘀滞，从而导致微循环障碍[4]。
本研究显示，糖尿病甲襞微循环形态、流态、襻周及总积分均明显高于对照组，血清NO及LPO水平亦高于对照组，且NO及LPO水平与甲襞微循环总积分成正相关关系。提示NO及LPO与糖尿病微循环的改变有密切关系。糖尿病长期高血糖状态，使血管内皮细胞大量合成释放NO，导致内源性NO的增多，血清NO水平升高，大量NO可导致细胞DNA损伤，抑制线粒体呼吸及降低铁硫蛋白酶的活性，损伤内皮细胞[5]。已证明高血糖也可使LPO产生增多。LPO可直接损伤细胞DNA，还可促使血小板聚集，抑制前列腺素合成酶，使TXI2减少，血凝亢进[6]。另外，NO是强氧化剂，可与LPO协同产生细胞损害。上述作用，均可使糖尿病微血管发生管壁破坏、通透性增加、渗 出、红细胞及血小板凝集、血流瘀滞，导致微循环障碍。
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参考文献
1，刘敬，任钰霞，秦振庭.一氧化氮及其在现代医学中的地位.国外医学临床生物化学与检验学分册.1996，17(3)：100
2，Cortos NK.Determination of inorganic nitrate in serum and urine by a Kinetic cadmium-reduction method.Dlin Chem.1990，36:1140
3，田牛，单毅，柳大昌，等.实用临床微循环.上册.北京：北京军事科学出版社.1998，28～31
4，李仕明.微循环障碍及糖尿病肢端坏疽的病因学.中国微循环.1998，2(4)：247
5，Ronaldg SS.Prevention of diabetic vasaular dgsfunction by guanidines inhibition endproduct formation.Diabetes.1993,42:221
6，许笑梅，李兴.型糖尿病患者血清脂质过氧化物和红细胞超氧化物岐化酶及谷胱甘肽过氧化酶的变化.中华内分泌代谢杂志1993，9(4)：230
(收稿：1999-04-10 修回：1999-06-22), 百拇医药
单位：山西医科大学第二医院,山西省太原市,030001
关键词：糖尿病；甲襞微循环；一氧化氮；脂质过氧化物
中国微循环000207
【摘要】目的 探讨糖尿病甲襞微循环的改变与血清一氧化氮及脂质过氧化物的关系。方法 糖尿病患者41例，对照组32例，分别观察甲襞微循环及测定血清一氧化氮及脂质过氧化物水平。结果 糖尿病甲襞微循环积分及血清一氧化氮、脂质过氧化物均明显高于对照组(P<0.01)，且甲襞微循环总积分与血清一氧化氮、脂质过氧化物水平呈相关关系。结论 糖尿病微循环障碍与血清一氧化氮、脂质过氧化物有密切关系。
糖尿病微循环障碍是导致慢性并发症的主要因素之一，其机理目前尚不清楚。近年来，发现一氧化氮(Nitric oxide, NO) 作为血管内皮舒张因子，参与机体许多病理生理过程[1]。脂质过氧化物(Lipid peroxide, LPO)反映体内氧自由基代谢速率，其浓度升高可促进血小板聚集，抑制前列环素合成酶，使TXI2(血栓素I2)减少，血凝机制亢进。本文检测了41例糖尿病患者甲襞微循环及血清NO及LPO水平，旨在探讨糖尿病微循环与NO与LPO的关系。
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资料与方法
1 临床资料 按1985 年WHO诊断标准，确诊非胰岛素依赖型糖尿病患者41例，男23例，女18例。年龄39～70岁，平均58.4±9.3岁。病程6月～10年。平均空腹血糖8.9±1.7mmol/L。健康对照组32例，均为健康体检者，无糖尿病、高血压、冠心病、高血脂、 血液系统等疾病。男20例，女12例。年龄30～65岁，平均54.2±10.8岁。空腹血糖平均5.4±1.3mmol/L。
2 方法
2.1 空腹采静脉血测定血糖、糖化血红蛋白、NO及LPO。血糖采用葡萄糖氧化酶法，糖化血红蛋白采用DCA-2000HbAlc测定仪测定，NO的测定参照Cortos等[2]镉还原及显色法，测定其代谢产物亚硝酸盐/硝酸盐(
)浓度代表血清NO水平。LPO采用硫代巴比妥比色法(TBA法)测定。, 百拇医药
2.2 甲襞微循环采用XDM-300B微循环仪检测，检测前休息10min,室温18～25℃。采用左手无名指甲襞观测，以田牛[3]加权积分法评定。
2.3 统计学方法：统计分析用SPSS统计软件进行t检验及直线相关分析。
结 果
1 糖尿病甲襞微循环与血清NO及LPO的变化
从表1可以看出糖尿病患者甲襞微循环呈明显损害，且血清NO及LPO水平明显高于对照组。
2 糖尿病甲襞微循环损害与NO及LPO的关系。
糖尿病甲襞微循环总积分与血清NO及LPO呈正相关关系(r=0.546, P<0.05, r=0.537, P<0.05)。与年龄、病程无相关关系。
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表1 糖尿病甲襞微循环与血清NO及LPO的变化(
±s) 项目DM组
对照组
形态积分
1.71±0.40
0.54±0.21*
流态积分
1.89±0.15
0.51±0.34*
襻周积分
, 百拇医药
1.69±0.06
0.56±0.28*
总积分
5.34±0.18
1.67±0.54*
NO(ummool/L)
77.40±21.3
54.30±18.1*
LPO(ummool/L)
4.58±0.84
3.10±0.53*
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注：*两组比较P<0.01。
讨 论
糖尿病微循环变化的主要特征为微血管壁内皮细胞损伤，基底膜增厚，导致微血管壁粗糙、狭窄甚至闭塞。管壁反复损伤增生，弹力下降，通透性增加，出血渗出，促使红细胞聚集，血小板粘附增强，血流瘀滞，从而导致微循环障碍[4]。
本研究显示，糖尿病甲襞微循环形态、流态、襻周及总积分均明显高于对照组，血清NO及LPO水平亦高于对照组，且NO及LPO水平与甲襞微循环总积分成正相关关系。提示NO及LPO与糖尿病微循环的改变有密切关系。糖尿病长期高血糖状态，使血管内皮细胞大量合成释放NO，导致内源性NO的增多，血清NO水平升高，大量NO可导致细胞DNA损伤，抑制线粒体呼吸及降低铁硫蛋白酶的活性，损伤内皮细胞[5]。已证明高血糖也可使LPO产生增多。LPO可直接损伤细胞DNA，还可促使血小板聚集，抑制前列腺素合成酶，使TXI2减少，血凝亢进[6]。另外，NO是强氧化剂，可与LPO协同产生细胞损害。上述作用，均可使糖尿病微血管发生管壁破坏、通透性增加、渗 出、红细胞及血小板凝集、血流瘀滞，导致微循环障碍。
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参考文献
1，刘敬，任钰霞，秦振庭.一氧化氮及其在现代医学中的地位.国外医学临床生物化学与检验学分册.1996，17(3)：100
2，Cortos NK.Determination of inorganic nitrate in serum and urine by a Kinetic cadmium-reduction method.Dlin Chem.1990，36:1140
3，田牛，单毅，柳大昌，等.实用临床微循环.上册.北京：北京军事科学出版社.1998，28～31
4，李仕明.微循环障碍及糖尿病肢端坏疽的病因学.中国微循环.1998，2(4)：247
5，Ronaldg SS.Prevention of diabetic vasaular dgsfunction by guanidines inhibition endproduct formation.Diabetes.1993,42:221
6，许笑梅，李兴.型糖尿病患者血清脂质过氧化物和红细胞超氧化物岐化酶及谷胱甘肽过氧化酶的变化.中华内分泌代谢杂志1993，9(4)：230
(收稿：1999-04-10 修回：1999-06-22), 百拇医药