充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素含量变化及意义
作者：梁伟钧 符益冰 陈建英
单位：梁伟钧(广东医学院附属医院心内科(广东湛江，524001)；符益冰(广东医学院附属医院心内科(广东湛江，524001)；陈建英(广东医学院附属医院心内科(广东湛江，524001)
关键词：
临床心血管病杂志000223 近年来研究表明，充血性心力衰竭(CHF)发生与一氧化氮(NO)的代谢紊乱有关，而内皮素(ET)在诱发和加重CHF过程中起着重要作用。本文通过观察CHF患者不同时期血浆NO和ET的变化，以探讨NO和ET在CHF的发生及发展过程中的作用。
1 对象与方法
1.1 对象
CHF组：65例，男36例，女29例，年龄42～79(平均55.3)岁。其中，冠心病22例，风湿性心脏病18例，高血压性心脏病12例，扩张型心肌病8例，其他心脏病5例。按NYHA标准，心功能Ⅳ级22例，Ⅲ级23例，Ⅱ级20例。对照组：30例，系年龄、性别组成与CHF组相似的健康者。
, http://www.100md.com
1.2 方法
所有患者及对照者均采清晨空腹静脉血，分离血清后置-20℃冰箱冻存待测。用微盘测定法测定血清中NO含量(NO试剂盒购自南京建成生物工程研究所)。用放射免疫非平衡法测定血浆ET(ET试剂盒购自解放军总医院东亚免疫技术研究所)。试验严格按试剂盒说明书进行。
1.3 统计学处理
结果用
±s表示，组间比较用t检验，直线相关分析。
2 结果
不同心功能级别组间血浆NO、ET水平变化见表1。
表1 不同心功能级别组间血浆NO、ET水平的变化±s 组别
, http://www.100md.com
例数
NO/(μmol.L-1)
ET/(ng.L-1)
CHF组
65
7.8±1.381)
103.73±11.951)
心功能Ⅱ级
20
6.6±1.521)
, http://www.100md.com
82.73±9.451)
心功能Ⅲ级
23
7.7±1.352)
97.58±10.422)
心功能Ⅳ级
22
8.8±1.253)
128.45±15.373)
对照组
30
, 百拇医药
5.5±1.55
50.87±7.6
与对照组比较1)P<0.01；与心功能Ⅱ级比较2)P<0.01；与心功能Ⅲ级比较3)P<0.01 对各指标进行两直线相关分析表明，NO与ET呈正相关(r=0.645 7，P<0.001)。
3 讨论
内源性NO是由内皮细胞中左旋精氨酸在NO合成酶(NOS)作用下合成的。正常生理条件下，NO参与心、脑血管基础张力调节，具有舒张血管平滑肌、抗血小板粘附聚集和心肌细胞保护功能。ET是一类具有多种功能的生物活性多肽，是目前已知的最强烈的血管收缩因子，不但直接刺激或激活多种激素和细胞因子，而且参与CHF的病理生理过程。本试验结果显示CHF患者血浆中NO和ET浓度显著高于健康对照组(P<0.01)，并且与CHF严重程度一致。提示血浆NO和ET升高是CHF病理生理特征之一，这与国外报道相符。本试验还显示，CHF时，血浆NO水平与ET水平呈正相关。Luscher等指出：NO与ET之间可能存在负反馈调节机制，ET产生之后通过磷酸肌醇降解，使L-精氨酸产生NO明显增多，同时激活磷脂酶A2使花生四烯转化为前列环素(PGI2)，NO和PGI2作为血管舒张因子，虽然可拮抗ET引起的血管收缩反应，但其通过减少心肌细胞内的Ca2+浓度及抑制心肌细胞的β-肾上腺素效应，而致心肌负性肌力作用更明显。因而NO、ET共同作用，而诱发及加重心力衰竭。
收稿日期：1999-03-29
修稿日期：1999-08-30, http://www.100md.com
单位：梁伟钧(广东医学院附属医院心内科(广东湛江，524001)；符益冰(广东医学院附属医院心内科(广东湛江，524001)；陈建英(广东医学院附属医院心内科(广东湛江，524001)
关键词：
临床心血管病杂志000223 近年来研究表明，充血性心力衰竭(CHF)发生与一氧化氮(NO)的代谢紊乱有关，而内皮素(ET)在诱发和加重CHF过程中起着重要作用。本文通过观察CHF患者不同时期血浆NO和ET的变化，以探讨NO和ET在CHF的发生及发展过程中的作用。
1 对象与方法
1.1 对象
CHF组：65例，男36例，女29例，年龄42～79(平均55.3)岁。其中，冠心病22例，风湿性心脏病18例，高血压性心脏病12例，扩张型心肌病8例，其他心脏病5例。按NYHA标准，心功能Ⅳ级22例，Ⅲ级23例，Ⅱ级20例。对照组：30例，系年龄、性别组成与CHF组相似的健康者。
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1.2 方法
所有患者及对照者均采清晨空腹静脉血，分离血清后置-20℃冰箱冻存待测。用微盘测定法测定血清中NO含量(NO试剂盒购自南京建成生物工程研究所)。用放射免疫非平衡法测定血浆ET(ET试剂盒购自解放军总医院东亚免疫技术研究所)。试验严格按试剂盒说明书进行。
1.3 统计学处理
结果用
±s表示，组间比较用t检验，直线相关分析。2 结果
不同心功能级别组间血浆NO、ET水平变化见表1。
表1 不同心功能级别组间血浆NO、ET水平的变化
±s 组别, http://www.100md.com
例数
NO/(μmol.L-1)
ET/(ng.L-1)
CHF组
65
7.8±1.381)
103.73±11.951)
心功能Ⅱ级
20
6.6±1.521)
, http://www.100md.com
82.73±9.451)
心功能Ⅲ级
23
7.7±1.352)
97.58±10.422)
心功能Ⅳ级
22
8.8±1.253)
128.45±15.373)
对照组
30
, 百拇医药
5.5±1.55
50.87±7.6
与对照组比较1)P<0.01；与心功能Ⅱ级比较2)P<0.01；与心功能Ⅲ级比较3)P<0.01 对各指标进行两直线相关分析表明，NO与ET呈正相关(r=0.645 7，P<0.001)。
3 讨论
内源性NO是由内皮细胞中左旋精氨酸在NO合成酶(NOS)作用下合成的。正常生理条件下，NO参与心、脑血管基础张力调节，具有舒张血管平滑肌、抗血小板粘附聚集和心肌细胞保护功能。ET是一类具有多种功能的生物活性多肽，是目前已知的最强烈的血管收缩因子，不但直接刺激或激活多种激素和细胞因子，而且参与CHF的病理生理过程。本试验结果显示CHF患者血浆中NO和ET浓度显著高于健康对照组(P<0.01)，并且与CHF严重程度一致。提示血浆NO和ET升高是CHF病理生理特征之一，这与国外报道相符。本试验还显示，CHF时，血浆NO水平与ET水平呈正相关。Luscher等指出：NO与ET之间可能存在负反馈调节机制，ET产生之后通过磷酸肌醇降解，使L-精氨酸产生NO明显增多，同时激活磷脂酶A2使花生四烯转化为前列环素(PGI2)，NO和PGI2作为血管舒张因子，虽然可拮抗ET引起的血管收缩反应，但其通过减少心肌细胞内的Ca2+浓度及抑制心肌细胞的β-肾上腺素效应，而致心肌负性肌力作用更明显。因而NO、ET共同作用，而诱发及加重心力衰竭。
收稿日期：1999-03-29
修稿日期：1999-08-30, http://www.100md.com