慢性阻塞性肺病与血浆内皮素关系的临床观察
作者：赵亚玲 朱庆春
单位：赵亚玲(北安市第一人民医院)；朱庆春(北安市第一人民医院)
关键词：慢性阻塞性肺病；血浆内皮素；肺心病
黑龙江医药科学000247 内皮素(ET)是由血管内皮合成的一种生物活性多肽。除具有强烈的缩血管作用外，对于平滑肌也具有强烈的收缩作用。本实验观察了慢阻肺(COPD)24例及32例慢性肺心病(CPHD)患者的血浆内皮素水平。
1 对象
COPD组24例(男10例，女14例)，年龄42～65岁，平均51.2岁。CPHD组32例(男14例，女18例)，年龄43～72岁，平均62.4岁。本实验患者均为我院5年来入院患者，诊断符合全国肺心病会议规定的诊断标准。正常对照组30例(男20例，女10例)，年龄18～70岁，平均58.6岁。
2 方法
血浆内皮素采用放射免疫方法测定。
3 结果
COPD组：ET为19.14±12.01ng/L，CPHD组，ET为27.62±18.43ng/L，正常对照组ET为13.25±3.6ng/L。COPD及CPHD组ET均显著高于正常对照组。
4 讨论
有学者研究证明，ET广泛分布于肺组织中的肺血管、呼吸道上皮、粘膜腺体及拟交感神经节。另外，肺内尚有密集的ET受体分布。在生理情况下，血中内皮素水平低，一般认为主要通过旁分泌，分泌方式起局部调节作用，当组织缺血缺氧细菌毒素损伤内皮细胞时，其释放增加，COPD患者由于支气管痉挛，粘膜水肿和肺泡炎症浸润造成通气功能障碍导致不同程度的缺氧及二氧化碳储留，从而使肺组织内ET大量释放是COPD患者血浆ET增高的主要原因。
CPHD患由于长期慢性病变导致心肺组织缺血、缺氧，从而使ET增加。此外，缺血的心肌膜上ET受体密度增加，使缺血心肌对ET的反应性增强，这些因素将使CPHD患者ET显著增强。另外，有文报道：异常的肺血流动力学可使肺血管内皮组织细胞超微结构发生变化，从而释放ET增加；另一方面ET增加将使肺血管平滑肌强烈收缩，增加肺血管张力，促使肺动脉高压的形成，加重CPHD患者的组织缺血、缺氧。
本实验表明，早期测定血浆内ET的含量，对于评估COPD患者的缺氧及CPHD患者的肺动脉高压程度有较大的临床实用价值。寻找特异性的ET拮抗剂将是解决COPD及CPHD患者痛苦的有效途径。
(1999-06-16收稿), http://www.100md.com
单位：赵亚玲(北安市第一人民医院)；朱庆春(北安市第一人民医院)
关键词：慢性阻塞性肺病；血浆内皮素；肺心病
黑龙江医药科学000247 内皮素(ET)是由血管内皮合成的一种生物活性多肽。除具有强烈的缩血管作用外，对于平滑肌也具有强烈的收缩作用。本实验观察了慢阻肺(COPD)24例及32例慢性肺心病(CPHD)患者的血浆内皮素水平。
1 对象
COPD组24例(男10例，女14例)，年龄42～65岁，平均51.2岁。CPHD组32例(男14例，女18例)，年龄43～72岁，平均62.4岁。本实验患者均为我院5年来入院患者，诊断符合全国肺心病会议规定的诊断标准。正常对照组30例(男20例，女10例)，年龄18～70岁，平均58.6岁。
2 方法
血浆内皮素采用放射免疫方法测定。
3 结果
COPD组：ET为19.14±12.01ng/L，CPHD组，ET为27.62±18.43ng/L，正常对照组ET为13.25±3.6ng/L。COPD及CPHD组ET均显著高于正常对照组。
4 讨论
有学者研究证明，ET广泛分布于肺组织中的肺血管、呼吸道上皮、粘膜腺体及拟交感神经节。另外，肺内尚有密集的ET受体分布。在生理情况下，血中内皮素水平低，一般认为主要通过旁分泌，分泌方式起局部调节作用，当组织缺血缺氧细菌毒素损伤内皮细胞时，其释放增加，COPD患者由于支气管痉挛，粘膜水肿和肺泡炎症浸润造成通气功能障碍导致不同程度的缺氧及二氧化碳储留，从而使肺组织内ET大量释放是COPD患者血浆ET增高的主要原因。
CPHD患由于长期慢性病变导致心肺组织缺血、缺氧，从而使ET增加。此外，缺血的心肌膜上ET受体密度增加，使缺血心肌对ET的反应性增强，这些因素将使CPHD患者ET显著增强。另外，有文报道：异常的肺血流动力学可使肺血管内皮组织细胞超微结构发生变化，从而释放ET增加；另一方面ET增加将使肺血管平滑肌强烈收缩，增加肺血管张力，促使肺动脉高压的形成，加重CPHD患者的组织缺血、缺氧。
本实验表明，早期测定血浆内ET的含量，对于评估COPD患者的缺氧及CPHD患者的肺动脉高压程度有较大的临床实用价值。寻找特异性的ET拮抗剂将是解决COPD及CPHD患者痛苦的有效途径。
(1999-06-16收稿), http://www.100md.com