Bachmann氏束
作者：侯允天 杜日映 郑强荪
单位：第四军医大学唐都医院心内科，陕西西安 710038
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志000220 中图分类号 R322.1+1 R331.3+8 R541.7 文献标识码 A
文章编号 1007—2659(2000)02—0130—02
Bachmann氏束(Bachmann's bundle,BB)首次出现于1916年《美国生理杂志》“心耳间传导间隔”一文中。作者Bachmann证实此束是右房至左房电传导的通道[1]。此后的近半个世纪里，人们对BB的认识一直局限于此。1963年著名的James博士提出窦房结至房室结的三条房室传导束理论，其中的前结间束就是沿BB行走的[2]。认为BB的功能有二个，一个是左、右心房间电传导通道，二为结间传导束的组成部分。
, http://www.100md.com
随着心电生理学发展及介入性治疗在各种房性心律失常中的广泛应用，BB在心房颤动(AF)发病机制方面的作用逐渐被人们重视。右房BB起搏取代双房起搏防治复发的AF、射频消融BB治疗AF等研究在国外已进入临床阶段。本文就BB解剖、电生理特点及在心律失常中的作用做一综述。
1 Bachmann氏束的解剖和临床定位
由于1916年Bachmann博士研究的重点是两心房间的电传导，故当时提出的BB只是被描述为从上腔静脉与右房交汇处发出，通向左心耳的一肌肉束[1]。
James的研究认为前结间束离开窦房结后，向前在腔静脉和右房前壁交汇处折向BB，继而在主动脉无冠窦附近分成两束，一束继续行向左房，另一束则在主动脉根部折回进入房间隔前部[2]，以非直角降至房室结上缘的前部。在心脏标本中可清楚地看到起自右房与上腔静脉交界处，跨越上腔静脉口前方的一条明显的肌肉束，在通向左房的途中，有些还分出一束进入右心耳。解剖上称之为腔静脉前肌束(precaval bundle)。腔静脉前肌束与界嵴相延续，故也被称为前界嵴，是右房上部小梁肌与光滑肌的分界线。 由以上看出，BB可分成二部分，即右房部分和左房部分，中间以房间隔相隔。随着实验与检测手段的不断进步，已逐渐否定了心房内传导束是由特殊组织构成的说法。心房内优势传导是由于心房肌细胞各向异性排列所致，这已为人们公认[3，4]。因此我们有理由相信，BB的属性同界嵴相似。
, 百拇医药
以往对心房传导束的本质一直存在着争议，限制了相关的临床研究。Bailin博士应用Medtronic公司J型导管电极在X线下定位于右房上BB，以单心房起搏取代双心房起搏防治AF复发取得一定进展[5]。具体定位方法是：X线左前斜位上，经上腔静脉将J型导管送入右房。将导管尖端后撤至右房顶部，旋转导管，使其尖端指向房间隔。再后撤导管，使尖端变形。在X线右前斜位上证实导管尖端指向前部，则BB定位完成。
然而解剖上的BB与临床导管定位的BB是否匹配，目前尚不得知，有待进一步研究。
2 Bachmann氏束是左、右房电传导通道之一
从细胞水平看，作为心房优势传导束的基本条件是细胞连接方式应异于其他部位心房细胞，即心房细胞连接紧密，其间离子通道密度高，电阻抗小，电传导速度快[4]。如界嵴就是心房优势传导束的典型[6]。鉴于当时的研究条件与水平，James从另一角度去证明BB的传导功能。首先BB是连接窦房结与右、左心房最短的路径。其次BB的血液供应主要来源于窦房结动脉。如果窦房结动脉发自左冠状动脉，则100%经BB到达窦房结；如由右冠状动脉发出，则55%有分支到BB。而最直观的证据就是左、右心房的肌纤维通过BB直接相连，而其他部位则以脂肪组织相隔，一般认为脂肪组织无心电传导功能[2]。
, 百拇医药
80年代末应用计算机辅助多点位标测系统对人全心房外膜标测发现，窦性冲动在心房上部经BB进入左心耳，在心房下部经房间隔下部传至左房后下方，上、下冲动至左肺下静脉附近融合而完成一次左房的激动[7]。将心内导管电极放置在实验狗左与右侧房间隔处，标测结果显示：窦性心律时，激动在房间隔两侧均为从上向下传导，左侧比右侧慢17±7 ms，说明激动是从BB传至左房后，又沿房间隔下传的[8]。可见，两房间电传导通道并非BB一处。
由于BB解剖位置的限制，BB又跨越左、右心房，窦性心律时全程BB的传导速度，平均不应期等电生理指标尚无统一而详尽的报告。
3 Bachmann氏束在房性心律失常中的作用
房性心律失常的机制研究表明，心律失常的诱发多为局灶性异位起搏或单环折返。心律失常的启动点通常只涉及一侧心房，该侧心房被称为电驱动心房，然后其激动形式通过房间电传导通道传至另一侧心房——被驱动心房。临床上对局灶性房性心动过速和Ⅰ型心房扑动在一侧心房射频消融治疗的成功证实了上述观点。此时，包括BB在内的房间通道似乎只起传导作用。
, 百拇医药
AF发病机制复杂，BB等房间通道在AF发生中的作用也是单一的吗?起源于局灶点的特发性AF，经一侧心房局部的射频消融而治愈[9]，间接说明BB等的作用同上。但局灶性AF占总体AF的比例很小。更多的AF发生与维持机制复杂，BB在AF时其电生理表现也不尽相同，有的似乎是矛盾的。有人测得在特发性AF时，BB的不应期明显延长，有缓慢传导和传导阻滞现象[10]。而另一组实验则证实与对照组相比，AF组不应期有缩短现象，尽管无统计学意义，且变异度也无明显改变[11]。Gaspo等[12]观察到实验狗BB传导速度随心房快速起搏的天数增加而逐渐减小，且传导速度的减慢同起搏周长的缩短成正比。Lee等[13]则观察到随着起搏周长缩短，BB的不应期也逐步缩短。Kumagai等[14]在狗无菌性心包炎所致模型上采用心内膜与心外膜联合标测显示，AF波阵(wavefront)通过BB在左、右心房间来回传输，尤其当一侧心房上部出现电静止现象后，静止区总是被经BB传输过来的冲动再次激动。同样在静止期后，有许多激动突破点(breakthrough)在BB上。定量化分析表明，有48%～77%的突破点起自房间隔上缘BB处，然后再向左、右心房传导。由此看出BB不单是激动传输通道，也可能是AF时折返环的组成部分。即可因为不应期长、传导延迟而作为缓慢传导区，又可因不应期缩短而作为电重塑后优势折返环发源地，与电生理特征紊乱的房间隔组成折返区。
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当然，实验动物AF的造模方法不同可能影响BB电生理检测结果。但我们可以初步分清BB在AF中的两种角色：激动传输通道和参与房间隔折返环的组成部分。对AF防治的临床研究成果也是上述观点的佐证。Bailin等[15]采用BB上起搏替代双房起搏预防AF复发和术后AF的发生，可能的机制是缩短心房间传导延迟，减少心房不应期离散，增加心房传导速度，使异位起搏点不应期延长，抑制发动AF的异位起搏点。Kumagai等[16]射频消融BB中部使AF终止，无AF被诱发，且标测显示无激动从BB传入右房，亦无折返环再涉及BB。
4 Bachmann氏束作为AF治疗关键点的一些思考
AF治疗的关键点(critical point)可暂定义为在AF发生与维持机制中起关键作用的局部区域，对之施加消融处置可干预AF的发生与维持。设想AF时当一侧心房出现电静止时，如通过消融关键点，使对侧激动不能再次激动此静止区，AF可能会终止。BB似乎正是消融的关键区域。而BB本身分成左、右部分和房间隔区域，变异较大，且由于标本及检测手段的差异，BB特性与左房相似，还是与右房相似，文献报道存在差异[12，13]。这些会影响临床BB的实际定位。如何在解剖标志和电生理指标双重指导下定位BB上的关键点是我们为之努力的方向。
, http://www.100md.com
我们还应清醒地看到，双房间电传导通道不只BB一条，尚有冠状窦、腔静脉间肌束、卵圆窝等处也可能存在着左右房交通，故关键点也非BB上一点，还有许多工作要做。
5 结语
尽管BB这一概念的问世近百年了，但他仍有许多特性不为人所知。特发性AF的BB电生理改变知之不多，器质性心脏病伴发AF时的心房扩大，各种抗心律失常药物对BB的影响更知之甚少。AF是临床最常见的持续性心律失常，由于机理不清楚，AF的治疗仍处于探索阶段。BB的研究成果有望为解开AF之谜助一臂之力。BB的研究有待于更多学者的参与。
作者简介：侯允天(1963— )，男(汉族)，黑龙江哈尔滨市人，博士，主治医师，从事心房颤动的电生理机制与消融的基础与临床研究。
参考文献
1，Bachmann G.The inter-auricular time interval [J].Am J Physical,1916,41:309
, 百拇医药
2，James TN.The connecting pathways between the sinus node and A-V node and between the right and the left atrium in the human heart [J].Am Heart J,1963,66:498
3，Anderson RH,Becker AE,Jensen JT,et al.Anatomic-electrophysiological correlation in the conduction system——a review [J].Br Heart J,1981,45:67
4，Spach MS,Dolber PC,Anderson PAW.Multiple regional differences in cellular properties that regulate depolarization and conduction in the right atrium of adult and new born dogs [J].Circ Res,1989,65:1 594
, http://www.100md.com
5，Bailin SJ.Permanent atrial septal pacing:sensing,pacing and stability-long-term results [J].PACE,1997,20(4):1 053
6，侯允天，杜日映，郑强荪.界嵴的心内形态、电生理特性及在心律失常中的作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2000，14：53
7，Boineau JP,Canavan TE,Schuessler RB,et al.Demonstration of a widely destributed atrial pacemaker complex in the human heart [J].Circulation,1988,77:1 221
8，Sun H,Velipassaoglu EO,Wu PE,et al.Multisite mapping of intertribal septal activation in canine [J].JACC,1999,33(suppl):148A
, 百拇医药
9，Haissaguerre JP,Shah D.A focal source of atrial fibrillation treated by descrete radiofrequency ablation [J].Circulation,1997,95:572
10，Duytschaever M,Danse P,Ei jsbouts S,et al.The window of inducibility of atrial fibrillation is determined by critical conduction block within Bachmann's bundle [J].PACE,1999,22(Ⅱ):726
11，Fareh S,Villemaire C,Nattel S.Importance of refractoriness heterogeneity in the enhanced vulneraility to atrial fibrllation induction caused by tachycardia-induced atrial electrical remodeling [J].Circulation,1998,98:2 202
, http://www.100md.com
12，Gaspo R,Bosch RF,Talajic M,et al.Functional mechanisms underlying tachycardia-induced sustained atrial fibrillation in a chronic dog model [J].Circulation,1997,96:4 027
13，Lee SH,Lin FY,Yu WC,et al.Regional differences in the recovery course of tachycardia-induced changes of atrial electrophysiological proerties [J].Circulation,1999,99:1 255
14，Kumagai K,Khrestian C,Waldo AL.Simultaneouse multisite mapping studies during induced atrial fibrillation in the sterile pericarditis model [J].Circulation,1997,95:511
, 百拇医药
15，Bailin SJ,Adler SW,Giudici MC,et al.Bachmann's bundle pacing for the prevention of atrial fibrillation:Initial trends in a multi-center randomized prospective study [J].PACE,1999,22(Ⅱ):727
16，Kumagai K,Khrestian C,Waldo A.Single site radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation [J].JACC,1996,28(suppl):4A
(衷心感谢Medtronic公司M.S. Stanton博士提供部分资料)
1999-11-09收稿, 百拇医药
单位：第四军医大学唐都医院心内科，陕西西安 710038
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志000220 中图分类号 R322.1+1 R331.3+8 R541.7 文献标识码 A
文章编号 1007—2659(2000)02—0130—02
Bachmann氏束(Bachmann's bundle,BB)首次出现于1916年《美国生理杂志》“心耳间传导间隔”一文中。作者Bachmann证实此束是右房至左房电传导的通道[1]。此后的近半个世纪里，人们对BB的认识一直局限于此。1963年著名的James博士提出窦房结至房室结的三条房室传导束理论，其中的前结间束就是沿BB行走的[2]。认为BB的功能有二个，一个是左、右心房间电传导通道，二为结间传导束的组成部分。
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随着心电生理学发展及介入性治疗在各种房性心律失常中的广泛应用，BB在心房颤动(AF)发病机制方面的作用逐渐被人们重视。右房BB起搏取代双房起搏防治复发的AF、射频消融BB治疗AF等研究在国外已进入临床阶段。本文就BB解剖、电生理特点及在心律失常中的作用做一综述。
1 Bachmann氏束的解剖和临床定位
由于1916年Bachmann博士研究的重点是两心房间的电传导，故当时提出的BB只是被描述为从上腔静脉与右房交汇处发出，通向左心耳的一肌肉束[1]。
James的研究认为前结间束离开窦房结后，向前在腔静脉和右房前壁交汇处折向BB，继而在主动脉无冠窦附近分成两束，一束继续行向左房，另一束则在主动脉根部折回进入房间隔前部[2]，以非直角降至房室结上缘的前部。在心脏标本中可清楚地看到起自右房与上腔静脉交界处，跨越上腔静脉口前方的一条明显的肌肉束，在通向左房的途中，有些还分出一束进入右心耳。解剖上称之为腔静脉前肌束(precaval bundle)。腔静脉前肌束与界嵴相延续，故也被称为前界嵴，是右房上部小梁肌与光滑肌的分界线。 由以上看出，BB可分成二部分，即右房部分和左房部分，中间以房间隔相隔。随着实验与检测手段的不断进步，已逐渐否定了心房内传导束是由特殊组织构成的说法。心房内优势传导是由于心房肌细胞各向异性排列所致，这已为人们公认[3，4]。因此我们有理由相信，BB的属性同界嵴相似。
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以往对心房传导束的本质一直存在着争议，限制了相关的临床研究。Bailin博士应用Medtronic公司J型导管电极在X线下定位于右房上BB，以单心房起搏取代双心房起搏防治AF复发取得一定进展[5]。具体定位方法是：X线左前斜位上，经上腔静脉将J型导管送入右房。将导管尖端后撤至右房顶部，旋转导管，使其尖端指向房间隔。再后撤导管，使尖端变形。在X线右前斜位上证实导管尖端指向前部，则BB定位完成。
然而解剖上的BB与临床导管定位的BB是否匹配，目前尚不得知，有待进一步研究。
2 Bachmann氏束是左、右房电传导通道之一
从细胞水平看，作为心房优势传导束的基本条件是细胞连接方式应异于其他部位心房细胞，即心房细胞连接紧密，其间离子通道密度高，电阻抗小，电传导速度快[4]。如界嵴就是心房优势传导束的典型[6]。鉴于当时的研究条件与水平，James从另一角度去证明BB的传导功能。首先BB是连接窦房结与右、左心房最短的路径。其次BB的血液供应主要来源于窦房结动脉。如果窦房结动脉发自左冠状动脉，则100%经BB到达窦房结；如由右冠状动脉发出，则55%有分支到BB。而最直观的证据就是左、右心房的肌纤维通过BB直接相连，而其他部位则以脂肪组织相隔，一般认为脂肪组织无心电传导功能[2]。
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80年代末应用计算机辅助多点位标测系统对人全心房外膜标测发现，窦性冲动在心房上部经BB进入左心耳，在心房下部经房间隔下部传至左房后下方，上、下冲动至左肺下静脉附近融合而完成一次左房的激动[7]。将心内导管电极放置在实验狗左与右侧房间隔处，标测结果显示：窦性心律时，激动在房间隔两侧均为从上向下传导，左侧比右侧慢17±7 ms，说明激动是从BB传至左房后，又沿房间隔下传的[8]。可见，两房间电传导通道并非BB一处。
由于BB解剖位置的限制，BB又跨越左、右心房，窦性心律时全程BB的传导速度，平均不应期等电生理指标尚无统一而详尽的报告。
3 Bachmann氏束在房性心律失常中的作用
房性心律失常的机制研究表明，心律失常的诱发多为局灶性异位起搏或单环折返。心律失常的启动点通常只涉及一侧心房，该侧心房被称为电驱动心房，然后其激动形式通过房间电传导通道传至另一侧心房——被驱动心房。临床上对局灶性房性心动过速和Ⅰ型心房扑动在一侧心房射频消融治疗的成功证实了上述观点。此时，包括BB在内的房间通道似乎只起传导作用。
, 百拇医药
AF发病机制复杂，BB等房间通道在AF发生中的作用也是单一的吗?起源于局灶点的特发性AF，经一侧心房局部的射频消融而治愈[9]，间接说明BB等的作用同上。但局灶性AF占总体AF的比例很小。更多的AF发生与维持机制复杂，BB在AF时其电生理表现也不尽相同，有的似乎是矛盾的。有人测得在特发性AF时，BB的不应期明显延长，有缓慢传导和传导阻滞现象[10]。而另一组实验则证实与对照组相比，AF组不应期有缩短现象，尽管无统计学意义，且变异度也无明显改变[11]。Gaspo等[12]观察到实验狗BB传导速度随心房快速起搏的天数增加而逐渐减小，且传导速度的减慢同起搏周长的缩短成正比。Lee等[13]则观察到随着起搏周长缩短，BB的不应期也逐步缩短。Kumagai等[14]在狗无菌性心包炎所致模型上采用心内膜与心外膜联合标测显示，AF波阵(wavefront)通过BB在左、右心房间来回传输，尤其当一侧心房上部出现电静止现象后，静止区总是被经BB传输过来的冲动再次激动。同样在静止期后，有许多激动突破点(breakthrough)在BB上。定量化分析表明，有48%～77%的突破点起自房间隔上缘BB处，然后再向左、右心房传导。由此看出BB不单是激动传输通道，也可能是AF时折返环的组成部分。即可因为不应期长、传导延迟而作为缓慢传导区，又可因不应期缩短而作为电重塑后优势折返环发源地，与电生理特征紊乱的房间隔组成折返区。
, http://www.100md.com
当然，实验动物AF的造模方法不同可能影响BB电生理检测结果。但我们可以初步分清BB在AF中的两种角色：激动传输通道和参与房间隔折返环的组成部分。对AF防治的临床研究成果也是上述观点的佐证。Bailin等[15]采用BB上起搏替代双房起搏预防AF复发和术后AF的发生，可能的机制是缩短心房间传导延迟，减少心房不应期离散，增加心房传导速度，使异位起搏点不应期延长，抑制发动AF的异位起搏点。Kumagai等[16]射频消融BB中部使AF终止，无AF被诱发，且标测显示无激动从BB传入右房，亦无折返环再涉及BB。
4 Bachmann氏束作为AF治疗关键点的一些思考
AF治疗的关键点(critical point)可暂定义为在AF发生与维持机制中起关键作用的局部区域，对之施加消融处置可干预AF的发生与维持。设想AF时当一侧心房出现电静止时，如通过消融关键点，使对侧激动不能再次激动此静止区，AF可能会终止。BB似乎正是消融的关键区域。而BB本身分成左、右部分和房间隔区域，变异较大，且由于标本及检测手段的差异，BB特性与左房相似，还是与右房相似，文献报道存在差异[12，13]。这些会影响临床BB的实际定位。如何在解剖标志和电生理指标双重指导下定位BB上的关键点是我们为之努力的方向。
, http://www.100md.com
我们还应清醒地看到，双房间电传导通道不只BB一条，尚有冠状窦、腔静脉间肌束、卵圆窝等处也可能存在着左右房交通，故关键点也非BB上一点，还有许多工作要做。
5 结语
尽管BB这一概念的问世近百年了，但他仍有许多特性不为人所知。特发性AF的BB电生理改变知之不多，器质性心脏病伴发AF时的心房扩大，各种抗心律失常药物对BB的影响更知之甚少。AF是临床最常见的持续性心律失常，由于机理不清楚，AF的治疗仍处于探索阶段。BB的研究成果有望为解开AF之谜助一臂之力。BB的研究有待于更多学者的参与。
作者简介：侯允天(1963— )，男(汉族)，黑龙江哈尔滨市人，博士，主治医师，从事心房颤动的电生理机制与消融的基础与临床研究。
参考文献
1，Bachmann G.The inter-auricular time interval [J].Am J Physical,1916,41:309
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2，James TN.The connecting pathways between the sinus node and A-V node and between the right and the left atrium in the human heart [J].Am Heart J,1963,66:498
3，Anderson RH,Becker AE,Jensen JT,et al.Anatomic-electrophysiological correlation in the conduction system——a review [J].Br Heart J,1981,45:67
4，Spach MS,Dolber PC,Anderson PAW.Multiple regional differences in cellular properties that regulate depolarization and conduction in the right atrium of adult and new born dogs [J].Circ Res,1989,65:1 594
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5，Bailin SJ.Permanent atrial septal pacing:sensing,pacing and stability-long-term results [J].PACE,1997,20(4):1 053
6，侯允天，杜日映，郑强荪.界嵴的心内形态、电生理特性及在心律失常中的作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2000，14：53
7，Boineau JP,Canavan TE,Schuessler RB,et al.Demonstration of a widely destributed atrial pacemaker complex in the human heart [J].Circulation,1988,77:1 221
8，Sun H,Velipassaoglu EO,Wu PE,et al.Multisite mapping of intertribal septal activation in canine [J].JACC,1999,33(suppl):148A
, 百拇医药
9，Haissaguerre JP,Shah D.A focal source of atrial fibrillation treated by descrete radiofrequency ablation [J].Circulation,1997,95:572
10，Duytschaever M,Danse P,Ei jsbouts S,et al.The window of inducibility of atrial fibrillation is determined by critical conduction block within Bachmann's bundle [J].PACE,1999,22(Ⅱ):726
11，Fareh S,Villemaire C,Nattel S.Importance of refractoriness heterogeneity in the enhanced vulneraility to atrial fibrllation induction caused by tachycardia-induced atrial electrical remodeling [J].Circulation,1998,98:2 202
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12，Gaspo R,Bosch RF,Talajic M,et al.Functional mechanisms underlying tachycardia-induced sustained atrial fibrillation in a chronic dog model [J].Circulation,1997,96:4 027
13，Lee SH,Lin FY,Yu WC,et al.Regional differences in the recovery course of tachycardia-induced changes of atrial electrophysiological proerties [J].Circulation,1999,99:1 255
14，Kumagai K,Khrestian C,Waldo AL.Simultaneouse multisite mapping studies during induced atrial fibrillation in the sterile pericarditis model [J].Circulation,1997,95:511
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15，Bailin SJ,Adler SW,Giudici MC,et al.Bachmann's bundle pacing for the prevention of atrial fibrillation:Initial trends in a multi-center randomized prospective study [J].PACE,1999,22(Ⅱ):727
16，Kumagai K,Khrestian C,Waldo A.Single site radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation [J].JACC,1996,28(suppl):4A
(衷心感谢Medtronic公司M.S. Stanton博士提供部分资料)
1999-11-09收稿, 百拇医药