颅脑外伤与脑梗塞(附17例分析)
作者：冀建华
单位：冀建华(北京市大兴县公安局法医鉴定所,102600)
关键词：颅脑损伤；脑梗塞；法医学鉴定
法律与医学杂志000224 【中图分类号】D922.16；R617
【文献标识码】A
【文章编号】1007-9297(2000)02-0094-02
在法医检案工作中，一部分病人的头颅、面部等损伤后发展为脑血管闭塞、脑梗塞的情况。但由于引起脑梗塞的病因较多，因此，在损伤评定时存在争议。笔者通过对近5年来门诊鉴定资料经证实17例脑外伤后脑梗塞病例进行分析，探讨颅脑 外伤与梗塞的关系。
临床资料
, 百拇医药
(一)一般资料
我所自1993年至1998年经CT证实的17例脑梗塞患者全部为男性。年龄21～74岁，50岁以上者13例(占76.4%)。既往有高血压病史者5例，冠心病史3例。其中死亡3例(占1.76%)。
(二)受伤方式
车祸伤6例，殴击伤11例。
(三)临床表现
意识情况Glasgow计分法分类：GCS<8分者5例(29.4%)，GCS≥8分者12例(70.6%)；创伤24小时后出现完全性偏瘫的4例(23.6%)，不完全性偏瘫(肌力Ⅱ-Ⅳ)13例(76.4%)，出现脑疝3例(1.76%)。
(四)辅助检查
, 百拇医药 CT扫描多表现底在外的三角形或扇形，边界清或不清，密度不均或低密度，其部位及范围与闭塞血管供血区一致。部分病例显示在三角形扇形低密度梗塞区内出现不规则的斑片状高密度影，边界清楚伴有占位效应。脑扫描确诊时间为2～13天。
(五)创伤性脑梗塞部位分类
Ⅰ类为大脑中动脉主干或颈内动脉闭塞时，此区侧支循环远少于其它皮质区。
Ⅱ类为小脑幕切迹疝所致大脑后动脉供血区梗塞。
Ⅲ类为大脑深部大动脉穿支闭塞所致的小梗塞(基底结节区或丘脑区)。
讨论
1.诊断依据：外伤性脑梗塞较少见，但随着脑血管造影，CT及MRI的应 用，提高了对该病的认识。本组17例外伤后脑梗塞的诊断依据(1)头部外伤史全部为闭合性颅脑损伤。(2)外伤距脑症状的出现有间隔期，一般为24小时以内出现神经系统定位体征，少数在伤后2周左右。(3)脑CT，MRI扫描，脑血管造影确定辅助诊断。(4)伤前无脑梗塞症状或病史。
, http://www.100md.com
2.发病机理：外伤后脑梗塞各家观点不一。如Maxwell[1]和Martin等[2]认为脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致缺血改变而发生脑梗塞。Hijdra等[3]认为脑外伤后血液流变学发生改变，血液中纤维蛋白原浓度增高，血小板粘附性、聚集性增强， 加上脑血管痉挛，形成脑梗塞。Mirvis[4]等认为脑梗塞继发于脑挫裂伤、水肿等病 变压迫相应的血管所致。通过本组病例观察，笔者体会有下面三个原因：
(1)微循环障碍。头部损伤后，脑实质内点状出血，血管内大量微血栓形成，另外，创伤后脑水肿、颅内压增高，脑灌注压降低，血流缓慢及脱水药物使用等能造成血液粘滞度增加，凝血系统被激活，血管内血栓形成。这种外伤后即存在的微循环障碍和血液流变学变化伤后3～7天达高峰[6]。另外实验证明当脑血流量下降到15～18ml/100gMin时即出现突触传递及电活动衰竭，当下降到6～10ml/100gMin时引起脑细胞通透性受损。细胞内K+外流。缺血后的脑血流量在上述两者之间的脑组织称为缺血性“半暗区”。脑细胞对缺血敏感性极高，在完全中断血供8Min后即可发生不可逆性梗塞。
, 百拇医药
(2)血管损伤。脑深支小血管与颈内动脉分支在解剖走向呈直角。当不同外力作用于头部时，颅骨与脑组织，表面脑组织与深层脑组织发生相对运动，使供血动脉扭曲、牵拉、移位，造成血管内膜或分支处损伤与痉挛继发形成血栓[7]。另外，由于颅内压增高，引起脑组织向天幕孔、大脑镰下骨窗疝出，伴随移位的供血动脉被嵌压牵拉、扭曲，造成血管的狭窄、闭塞及内膜损害，也可形成血栓。
(3)本组病例中有3例患者死亡，经观察为脑梗塞后再出血。曾有人统计报道这类患者占脑梗塞患者的18%～42%，病理报道(包括镜下检查)占脑梗塞的80%。死亡率较高。常发生于累及皮层的大中面积脑梗塞之后。本组死亡的3例CT、MRI及尸检病理都有其特殊性。
目前，脑梗塞后出血发生机理尚不十分清楚，多数学者认为系梗塞后血管损伤和血液再灌注所致。
本组病例均有明确的头部外伤史且发病时间在伤后5～72小时。临床症状、体征和CT扫描完全符合上述病史形成过程。同时作者认为基底结节区梗塞后，局部脑组织缺血、水肿，反过来又压迫本已狭窄的供血动脉，进一步加重症状。本组病例中出现进展性、迟发性瘫痪也符合这一点。
, 百拇医药
3.临床表现：从本组病例观察，外伤后脑梗塞可表现为两种类型。一种是以微循环障碍为主的脑梗塞。发病时间多在1周内，梗塞范围小，常位于中线附近的脑白质，脑血管造影不易发展。在鉴定过程中，主要依据神经系统症状和CT、MRI确诊。
另一种是主要供血动脉血栓形成的皮质性梗塞。CT检查梗塞范围较大，脑血管造影可发现闭塞部位。发病时间与创伤机制和损伤程度有关，与治疗过程是否顺利也有某种内在联系。我们体会，头部外伤1W内出现的梗塞多与创伤机制和损伤程度有关，应称之为外伤后急性脑梗塞。1周后由于病情未能控制或其它原因造成的梗塞应称之为外伤后迟发性脑梗塞。
4.CT及MRI在法医学鉴定的应用价值：外伤性脑梗塞是脑外伤直接累及血管导致梗塞出现。CT扫描可见在梗塞的低密度区内出现斑片状高密度出血灶，占位表现明显。蛛网膜下腔出血大约5～13天后可引起血管持续性痉挛。多数病例于24小时内显示不出密度变化，少数病例于血管闭塞后6小时显示大范围的低密度区，其位置及范围同闭塞血管供血区一致呈扇形，累及皮质且呈脑回状。
, 百拇医药
对于外伤性脑梗塞，MRI可以较早地诊断。在MRI上主要表现为按血管分布的长T1(纵向驰豫时间)和长T2(横向驰豫时间)信号。但从MRI信号上难与非外伤性脑梗塞相鉴别。外伤性脑梗塞的认定主要依据外伤史、脑梗塞发生的时间及外伤性脑梗塞发生的病理基础。
5.伤病关系及损伤程度：本组病例观察50岁以下仅4例。病人年龄较轻，既往无高血压、动脉硬化史。确证头、颈部伤后数小时到2周内逐渐出现偏瘫等神经损伤临床表现。经脑CT扫描和脑血管造影证实脑梗塞，外伤性脑梗塞诊断可以确定，判断损伤与脑梗塞之间存在直接因果关系。外伤参与度为75%以上，应考虑评定为重伤较妥。脑梗塞较轻，又无明显临床体征的可考虑评定为轻伤。若被鉴定人年龄较大，有高血压史，动脉硬化史等，头颈部遭受的外界力量较小，发生脑梗塞前有前驱症状，如头疼、眩晕、肢体无力等，又在睡眠或任何降低血压、减慢血流情况下发生脑梗塞，判定损伤与脑梗塞之间系间接因果关系(诱因形式)，外伤参与度为25%以下。若被鉴定人头颈部损伤后无任何不适，直接伤后1月或更长时间突然出现偏瘫等脑梗塞临床表现的，与损伤的关系值得怀疑，多与损伤无关。本组3例死亡患者均属后两种情况。
, 百拇医药
参考文献
[1]Maxwell WS. What causes,infarction in is chemic brain.J P athol,1988，155:32
[2]Martin NA,Doberstein C,Zane C,et al. Posttranmatic cerebral arteria l spasm:transeranial Doppler ultrasound,cerebral blood flow,and angiograph:c findings.J Nourosurgery,1992,77:575
[3]Hijdra A.The traumatic infarction in the region of basal ganglion. Neurology,1998,36:324
, 百拇医药 [4]Mirvis SE,wolfAl,Namaguchiy,et al,Posttraumatic cerebral,infarction diagnosedbycT.Prevalence,ofigin and outcome.Am J Roentgend.1990，154:1293
[5]郝文学主编.血栓与抗栓酶.第1版.沈阳出版社，1992，320：853
[6]陈建良等.脑外伤与脑微循环障碍.国外医学神经疾病神经外科学分册，1993，4：192
[7]范湘山，孙鹏，等.外伤性基底节梗塞43例分析.中华神经外科杂志，1994， 10：103
收稿：1998-07-03
修回：1999-09-30, 百拇医药
单位：冀建华(北京市大兴县公安局法医鉴定所,102600)
关键词：颅脑损伤；脑梗塞；法医学鉴定
法律与医学杂志000224 【中图分类号】D922.16；R617
【文献标识码】A
【文章编号】1007-9297(2000)02-0094-02
在法医检案工作中，一部分病人的头颅、面部等损伤后发展为脑血管闭塞、脑梗塞的情况。但由于引起脑梗塞的病因较多，因此，在损伤评定时存在争议。笔者通过对近5年来门诊鉴定资料经证实17例脑外伤后脑梗塞病例进行分析，探讨颅脑 外伤与梗塞的关系。
临床资料
, 百拇医药
(一)一般资料
我所自1993年至1998年经CT证实的17例脑梗塞患者全部为男性。年龄21～74岁，50岁以上者13例(占76.4%)。既往有高血压病史者5例，冠心病史3例。其中死亡3例(占1.76%)。
(二)受伤方式
车祸伤6例，殴击伤11例。
(三)临床表现
意识情况Glasgow计分法分类：GCS<8分者5例(29.4%)，GCS≥8分者12例(70.6%)；创伤24小时后出现完全性偏瘫的4例(23.6%)，不完全性偏瘫(肌力Ⅱ-Ⅳ)13例(76.4%)，出现脑疝3例(1.76%)。
(四)辅助检查
, 百拇医药 CT扫描多表现底在外的三角形或扇形，边界清或不清，密度不均或低密度，其部位及范围与闭塞血管供血区一致。部分病例显示在三角形扇形低密度梗塞区内出现不规则的斑片状高密度影，边界清楚伴有占位效应。脑扫描确诊时间为2～13天。
(五)创伤性脑梗塞部位分类
Ⅰ类为大脑中动脉主干或颈内动脉闭塞时，此区侧支循环远少于其它皮质区。
Ⅱ类为小脑幕切迹疝所致大脑后动脉供血区梗塞。
Ⅲ类为大脑深部大动脉穿支闭塞所致的小梗塞(基底结节区或丘脑区)。
讨论
1.诊断依据：外伤性脑梗塞较少见，但随着脑血管造影，CT及MRI的应 用，提高了对该病的认识。本组17例外伤后脑梗塞的诊断依据(1)头部外伤史全部为闭合性颅脑损伤。(2)外伤距脑症状的出现有间隔期，一般为24小时以内出现神经系统定位体征，少数在伤后2周左右。(3)脑CT，MRI扫描，脑血管造影确定辅助诊断。(4)伤前无脑梗塞症状或病史。
, http://www.100md.com
2.发病机理：外伤后脑梗塞各家观点不一。如Maxwell[1]和Martin等[2]认为脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致缺血改变而发生脑梗塞。Hijdra等[3]认为脑外伤后血液流变学发生改变，血液中纤维蛋白原浓度增高，血小板粘附性、聚集性增强， 加上脑血管痉挛，形成脑梗塞。Mirvis[4]等认为脑梗塞继发于脑挫裂伤、水肿等病 变压迫相应的血管所致。通过本组病例观察，笔者体会有下面三个原因：
(1)微循环障碍。头部损伤后，脑实质内点状出血，血管内大量微血栓形成，另外，创伤后脑水肿、颅内压增高，脑灌注压降低，血流缓慢及脱水药物使用等能造成血液粘滞度增加，凝血系统被激活，血管内血栓形成。这种外伤后即存在的微循环障碍和血液流变学变化伤后3～7天达高峰[6]。另外实验证明当脑血流量下降到15～18ml/100gMin时即出现突触传递及电活动衰竭，当下降到6～10ml/100gMin时引起脑细胞通透性受损。细胞内K+外流。缺血后的脑血流量在上述两者之间的脑组织称为缺血性“半暗区”。脑细胞对缺血敏感性极高，在完全中断血供8Min后即可发生不可逆性梗塞。
, 百拇医药
(2)血管损伤。脑深支小血管与颈内动脉分支在解剖走向呈直角。当不同外力作用于头部时，颅骨与脑组织，表面脑组织与深层脑组织发生相对运动，使供血动脉扭曲、牵拉、移位，造成血管内膜或分支处损伤与痉挛继发形成血栓[7]。另外，由于颅内压增高，引起脑组织向天幕孔、大脑镰下骨窗疝出，伴随移位的供血动脉被嵌压牵拉、扭曲，造成血管的狭窄、闭塞及内膜损害，也可形成血栓。
(3)本组病例中有3例患者死亡，经观察为脑梗塞后再出血。曾有人统计报道这类患者占脑梗塞患者的18%～42%，病理报道(包括镜下检查)占脑梗塞的80%。死亡率较高。常发生于累及皮层的大中面积脑梗塞之后。本组死亡的3例CT、MRI及尸检病理都有其特殊性。
目前，脑梗塞后出血发生机理尚不十分清楚，多数学者认为系梗塞后血管损伤和血液再灌注所致。
本组病例均有明确的头部外伤史且发病时间在伤后5～72小时。临床症状、体征和CT扫描完全符合上述病史形成过程。同时作者认为基底结节区梗塞后，局部脑组织缺血、水肿，反过来又压迫本已狭窄的供血动脉，进一步加重症状。本组病例中出现进展性、迟发性瘫痪也符合这一点。
, 百拇医药
3.临床表现：从本组病例观察，外伤后脑梗塞可表现为两种类型。一种是以微循环障碍为主的脑梗塞。发病时间多在1周内，梗塞范围小，常位于中线附近的脑白质，脑血管造影不易发展。在鉴定过程中，主要依据神经系统症状和CT、MRI确诊。
另一种是主要供血动脉血栓形成的皮质性梗塞。CT检查梗塞范围较大，脑血管造影可发现闭塞部位。发病时间与创伤机制和损伤程度有关，与治疗过程是否顺利也有某种内在联系。我们体会，头部外伤1W内出现的梗塞多与创伤机制和损伤程度有关，应称之为外伤后急性脑梗塞。1周后由于病情未能控制或其它原因造成的梗塞应称之为外伤后迟发性脑梗塞。
4.CT及MRI在法医学鉴定的应用价值：外伤性脑梗塞是脑外伤直接累及血管导致梗塞出现。CT扫描可见在梗塞的低密度区内出现斑片状高密度出血灶，占位表现明显。蛛网膜下腔出血大约5～13天后可引起血管持续性痉挛。多数病例于24小时内显示不出密度变化，少数病例于血管闭塞后6小时显示大范围的低密度区，其位置及范围同闭塞血管供血区一致呈扇形，累及皮质且呈脑回状。
, 百拇医药
对于外伤性脑梗塞，MRI可以较早地诊断。在MRI上主要表现为按血管分布的长T1(纵向驰豫时间)和长T2(横向驰豫时间)信号。但从MRI信号上难与非外伤性脑梗塞相鉴别。外伤性脑梗塞的认定主要依据外伤史、脑梗塞发生的时间及外伤性脑梗塞发生的病理基础。
5.伤病关系及损伤程度：本组病例观察50岁以下仅4例。病人年龄较轻，既往无高血压、动脉硬化史。确证头、颈部伤后数小时到2周内逐渐出现偏瘫等神经损伤临床表现。经脑CT扫描和脑血管造影证实脑梗塞，外伤性脑梗塞诊断可以确定，判断损伤与脑梗塞之间存在直接因果关系。外伤参与度为75%以上，应考虑评定为重伤较妥。脑梗塞较轻，又无明显临床体征的可考虑评定为轻伤。若被鉴定人年龄较大，有高血压史，动脉硬化史等，头颈部遭受的外界力量较小，发生脑梗塞前有前驱症状，如头疼、眩晕、肢体无力等，又在睡眠或任何降低血压、减慢血流情况下发生脑梗塞，判定损伤与脑梗塞之间系间接因果关系(诱因形式)，外伤参与度为25%以下。若被鉴定人头颈部损伤后无任何不适，直接伤后1月或更长时间突然出现偏瘫等脑梗塞临床表现的，与损伤的关系值得怀疑，多与损伤无关。本组3例死亡患者均属后两种情况。
, 百拇医药
参考文献
[1]Maxwell WS. What causes,infarction in is chemic brain.J P athol,1988，155:32
[2]Martin NA,Doberstein C,Zane C,et al. Posttranmatic cerebral arteria l spasm:transeranial Doppler ultrasound,cerebral blood flow,and angiograph:c findings.J Nourosurgery,1992,77:575
[3]Hijdra A.The traumatic infarction in the region of basal ganglion. Neurology,1998,36:324
, 百拇医药 [4]Mirvis SE,wolfAl,Namaguchiy,et al,Posttraumatic cerebral,infarction diagnosedbycT.Prevalence,ofigin and outcome.Am J Roentgend.1990，154:1293
[5]郝文学主编.血栓与抗栓酶.第1版.沈阳出版社，1992，320：853
[6]陈建良等.脑外伤与脑微循环障碍.国外医学神经疾病神经外科学分册，1993，4：192
[7]范湘山，孙鹏，等.外伤性基底节梗塞43例分析.中华神经外科杂志，1994， 10：103
收稿：1998-07-03
修回：1999-09-30, 百拇医药