视网膜色素变性辨证分型与血管内皮-血小板功能改变关系的初步研究
作者：古继红 喻干龙 朱有章
单位：古继红(广州中医药大学 广州 510407)；喻干龙 朱有章(湖南中医学院第一附属医院眼科)
关键词：视网膜色素变性；辨证分型；血小板
中国中医眼科杂志000206 摘 要 目的 探讨辨证分型治疗视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)与患者血管内皮-血小板功能改变的关系。方法 接受辨证分型治疗的视网膜色素变性患者中包括44例脾肾阳虚型和21例肝肾阴虚型患者。对患者的血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及自由基进行了检测，并与33例正常人对照分析。结果 两组RP患者中TXB2、T/K升高，6-K-PGF1α及SOD降低。脾肾阳虚组患者TXB2、T/K较肝肾阴虚组升高更为明显；患者的SOD与TXB2、6-K-PGF1α及T/K的相关分析表明他们之间差异无显著性意义。结论 视网膜色素变性患者的辨证分型与血管内皮-血小板功能改变之间存在一定的关系。血管内皮-血小板功能改变的检测结果可作为对视网膜色素变性患者进行辨证分型的客观指标之一。
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A preliminary study on the functional changes of endothelioid and blood platelet correlated with bianzhengfenxing(辨证分型) in patients with retinitis pigmentosa
Gu Jihong
(Guangzhou Traditional Chinese Medical University,Guangzhou 510407,China)
Yu Ganlong Zhu Youzhang
Abstract OBJECTIVE To investigate the relationship between the functional changes of endothelioid and blood platelet and bianzhengfenxing (辨证分型)in treatment of patients with retinitis pigmentosa (RP).METHODS Forty-four patients with RP as pishengyangxu(脾肾阳虚) and 21 patients as ganshengyingxu(肝肾阴虚) accepted treatment according to bianzhengfenxing.The level of plasma TXB2、6-K-PGF1α and free radical were determined in the patients and compared with thirty-three health volunteers as a control group.RESULTS Comparedwith normal group,the level of plasma TXB2 and T/K,the ratio of TXB2 and 6-K-PGF1α were increased,6-K-PGF1α and SOD were decreased in all patients with RP,but the content of TXB2 and T/K were markedly higher in patients with pizhengyangxu.The difference was not statistical significance when SOD of patients comparedwith TXB2,6-K-PGF1α and T/K.CONCLUSION The functional changes of endothelioid and blood platelet could be relational with bianzhengfenxing.The detection of endothelioid and blood platelet might provide objective attestation for bianzhengfenxing.
, 百拇医药
Key words retinitis pigmentosa(RP) bianzhengfenxing(辨证分型) blood platelet
视网膜色素变性(retinits pigmentosa,RP)是一类视力进行性损害的遗传性致盲眼病。以视力下降、夜盲、视野逐渐缩窄为特征。由于本病病因复杂，可伴有全身疾病，病变过程中牵涉到一定的突变基因，并与多种代谢和酶的异常有关，故至今仍没有有效的治疗方法。
本病类同中医学“高风内障”范畴，以往研究结果表明，RP辨证分型在血液流变、微循环、免疫及眼电图方面均有一定的改变。我们对65例RP患者血管内皮-血小板功能平衡状态指标进行了检测，并就自由基损伤在RP病理过程中的意义作一初步研究，试图从新的角度探讨RP的发病机理，并为寻找RP中医辨证的客观指标及临床运用活血化瘀法治疗本病提供理论依据。
1 资料与方法
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1.1 临床资料
全部病例来源于1991年1月～1993年3月湖南中医学院附属一院眼科门诊和住院患者，具有典型的RP临床表现，经详细检查排除全身其他疾病者共65例，其中男47例，女18例；年龄最大62岁，最小18岁，平均年龄37.38岁±11.73岁；病程最长36年，最短1年，平均病程19.87年±7.32年。正常对照组排除全身及眼部疾病，辨证无气血阴阳盛衰改变者，共33例，其中男18例，女15例；年龄最大60岁，最小18岁，平均年龄36.48岁±14.31岁。根据辨证分型将RP患者分为肝肾阴虚及脾肾阳虚组，其中肝肾阴虚组44例(男29例，女15例)，平均年龄41.57岁±8.63岁；脾肾阳虚组21例(男18例，女3例)，平均年龄49.63岁±6.79岁。
1.2 诊断与辨证标准
诊断标准参考第三版《眼科学》〔1〕及《眼科诊断学》〔2〕制定；辨证标准参考第五版《中医眼科学》〔3〕及“中医虚证辨证参考标准”〔4〕，结合湖南中医学院一院眼科视网膜色素变性治疗中心经验制定。
, 百拇医药
1.2.1 诊断标准：①临床表现：夜盲、进行性视力下降，视野向心性缩窄；②眼底：视盘蜡黄，视网膜血管显著变细，视网膜周边部可见疏密不等的骨细胞样或结晶样色素沉着，视网膜青灰色，并可透见硬化的脉络膜血管；③眼电生理检查：视网膜电流图无反应，典型征象为b波消失。眼电流图检查严重下降或消失；④色觉改变：童年时色觉正常，以后渐渐显示异常，典型改变为蓝色盲。
1.2.2 辨证标准：①肝肾阴虚型：眼局部症状：夜盲、进行性视力减退、视野缩窄、两眼干涩不适。具备两项。
全身症状：头晕耳呜，腰膝酸软，五心烦热，咽干，女子月经量少色红，男子遗精，舌红、少苔或无苔，脉细数，具备一项以上。②脾肾阳虚型：眼局部症状：同肝肾阴虚，但无两眼干涩不适。具备两项。全身症状：形寒肢冷，面色恍白，腰酸神疲，懒言食少，大便溏稀，五更泄泻，小便清长或夜尿频多，女子白带且质地清稀，男子阳痿早泄，舌淡胖有齿印，脉弱或沉迟无力。具备一项以上。
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1.3 标本采集
标本采集前一周所有患者均停服阿司匹林、消炎痛及活血化瘀类药物，晨起空腹抽取肘静脉血5ml。
1.4 检测指标和方法
①血浆血栓素B2(TXB2)：放射免疫法，药盒由苏州医学院止血与血栓研究室提供。②血浆6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)：放射免疫法，药盒由苏州医学院止血与血栓研究室提供。③红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性：邻苯三酚自氧化法〔5〕。④血浆丙二醛(MDA)：改良八木国夫法〔6〕。⑤全血谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH—PX)：Hafeman法〔7〕。
1.5 统计分析用t检验、F检验及直线相关分析。
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2 结果与分析
2.1 正常组与RP组各指标测定值的比较(见表1)
RP患者血浆TXB2及TXB2和6-K-PGF1α比值T/K均较正常组升高，而6-K-PGF1α及SOD则较正常组低，差异有显著性意义。
表1 正常组与RP组各指标测定值的比较(
±s) 组 别
n
TXB2
(pg/ml)
6-K-PGF1α
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(pg/ml)
T/K
SOD
(u/g Hb)
MDA
(mmol/ml)
GSH-PX
(U/gul)
对照组
33
137.99±52.85
22.57±3.67
, 百拇医药
6.22±2.49
1630.36±192.46
3.42±0.40
92.74±36.91
RP组
65
178.12±54.661)
16.89±3.572)
10.27±2.822)
1203.68±216.481)
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3.27±0.753)
93.73±44.314)
注：与对照组比较1)t=3.49,9.56 P<0.05;2)t=7.37,6.98 P<0.01；3)n=63;t=1.07;4)n=61;t=0.22
2.2 RP不同证型之间各测定值的比较(见表2)
RP患者脾肾阳虚、肝肾阴虚组均有TXB2及T/K升高，而6-K-PGF1α及SOD降低；两个不同证型组比较，脾肾阳虚组TXB2及T/K较肝肾阴虚组升高，差异均有显著性意义。其余指标测定值之间差异无显著性。
表2 RP不同证型组和对照组指标测定值的比较(±s) 组 别
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TXB2
(pg/ml)
6-K-PGF1α
(pg/ml)
T/K
SOD
(u/g Hb)
MDA
(mmol/ml)
GSH-PX
(U/gul)
对照组
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133.97±52.85
225.57±3.67
6.22±2.49
1630.36±192.46
3.42±0.04
74.77±19.25
n
33
33
33
33
33
, 百拇医药
33
肝肾阴虚
161.08±46.831)
16.25±3.432)
10.03±2.472)
1400.08±133.502)
3.38±0.70
72.88±14.49
n
44
44
, 百拇医药
44
44
42
41
脾肾阳虚
216.19±50.583)2)
17.45±3.722)
12.73±3.113)2)
1247.15±236.322)
3.11±0.32
75.67±19.54
, 百拇医药
n
21
21
21
21
21
20
F值
16.37
30.52
43.36
48.37
1.75
, 百拇医药
0.15
注：与对照组比较1)P<0.05；2)P<0.01；与肝肾阴虚组比较3)P<0.01
2.3 RP有关指标的相关分析
为了探讨RP患者血管内皮-血小板功能改变与脂质过氧化损伤的关系，分别作了SOD与TXB2、6-K-PGF1α及T/K的相关分析，结果显示SOD与TXB2(r1=0.088)、6-K-PGF1α(r2=0.148)及T/K(r3=0.076)均无相关性(P>0.05)，提示RP血管内皮-血小板平衡功能改变与自由基损伤可能无一定的相关性。
3 讨论
3.1 血管内皮-血小板功能改变与血瘀的关系
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血管内皮细胞是单层铺衬于血管内的屏障，其分泌的活性物质能抑制或促进血小板粘附与聚集，调节血管壁紧张度，抑制和灭活凝血因子活性，促进或降低纤溶活性等；血小板活化后具有粘附、聚集和释放功能，并为凝血瀑布途径提供磷脂表面。血小板与血管内皮细胞膜磷脂表面含有丰富的花生四烯酸，但由于血小板含有不同的氧化酶，故血管内皮细胞的环氧化酶能使花生四烯酸产生前列环素(PGI2)，血小板的脂氧化酶却使花生四烯酸产生血栓烷(TXA2)，两者具有截然不同的功能，PGI2抑制血小板粘附、聚集，而TXA2则正好相反。正常情况下，PGI2与TXA2维持在一定的动态平衡(即T/P比值恒定)。因PGI2和TXA2半衰期极短，迅速降解为无活性的TXB2和6-K-PGF〔8〕1α，故通常选用其降解产物及两者比值T/K作为检测指标，用来反映血管内皮与血小板功能的平衡状态。
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自由基在机体多种生理活动中是不可缺少的，吞噬细胞的杀菌作用与花生四烯酸的代谢均与自由基密切相关。正常情况下体内自由基的产生与清除始终保持动态平衡，一旦某种原因造成机体内自由基的堆积，则导致各种病理变化，如自由基可引起不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应生成过氧化脂质(LPO)，而LPO的大量生成可降低膜脂质流动性，增加膜对离子的渗漏，抑制膜结合酶活性。此外，自由基还可抑制血管壁前列腺素合成酶，激活血小板的环氧化酶使血栓素(TXA2)大量合成，从而破坏PGI2与TXA2的平衡关系〔9〕。另外内皮细胞自身特异性抗体或致敏淋巴细胞损伤内皮细胞后，可通过激活的补体，吸引白细胞粘附在内皮层上，随后白细胞与内皮细胞相互作用，释放出脂质过氧化物，其中常有超氧阴离子产生，这对内皮细胞的损害更为严重〔10〕。
正常情况下，血管内皮细胞能维持正常的血管张力、血液流态及适当的凝血因子活性，一旦物理、化学、生物等原因导致血管内皮细胞受损，则血小板粘附于内皮细胞，导致内皮细胞与血小板之间平衡功能失调，血液出现高凝状态，从而导致血栓形成。血瘀证是一复杂的证候群，涉及到多学科的疾病，近年来也有不少学者认为血瘀证类似现代医学血栓性疾病，有人对血瘀证患者同时进行微循环和TXB2、6-K-PGF1α改变的研究，发现血瘀证患者不仅有微循环的明显改变，而且与血浆TXB2、6-K-PGF1α平衡失调有密切的关系〔11〕。
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3.2 RP及辨证分型的血管内皮-血小板功能改变与血瘀的关系
RP类似“高风内障”，多由目失濡养、气血失和、脉道瘀阻所致，本病病程长，病变后期出现晶珠、神膏浑浊，目系色淡或苍白，符合“久病多瘀”的观点；眼底血管变细、阻塞则为眼科典型的血瘀证候，故现代中医眼科认为其病机为“以虚为本”、“虚中夹瘀”。“虚”指气血失和、脉络瘀滞，表现为眼底血管的普遍变细甚至消失。有研究表明RP有眼循环血量减少，血管弹性减少；全血粘度增高，红细胞聚集增强；全身及局部存在微循环的改变〔12，13〕，国外报道RP患者尸眼的电镜检查，发现视网膜毛细血管的内皮细胞肥大，管腔狭窄以及基底膜明显变厚，国内亦有类似报道〔14〕，这些理论和实验研究充分说明RP的病理过程中“瘀”的存在是客观的。
国内外报道RP者红细胞SOD降低，MDA无明显改变，MDA为LPO的代谢产物，Se(硒)是谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性中心元素，GSH-PX是视网膜组织内重要的自由基除剂，Se下降，则GSH-PX的活性降低，可能使代谢旺盛的视网膜色素上皮和视细胞易于受到局部产生的过氧化物和自由基的损害，亦有不少报道证实RP患者有Se降低，但GSH-PX无改变〔15〕。
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本研究将RP患者分为肝肾阴虚和脾肾阳虚两型，并分别与正常组对照，发现两型患者均有TXB2、T/K升高，6-P-PGF1α降低，SOD降低；两个不同证型组组间的比较表明脾肾阳虚组RP患者TXB2、T/K较肝肾阴虚组升高，差异均有显著性意义，表明RP病变中血瘀的机理及其辨证分型与血管内皮-血小板功能改变之间有一定的关系，且脾肾阳虚组较肝肾阴虚组病变更为严重，而氧自由改变可能对RP发病有一定的影响。而对RP患者SOD与TXB2、6-P-PGF1α及T/K的相关分析发现RP患者红细胞SOD与他们之间均无相关性，表明血管内皮-血小板功能与自由基的改变之间没有十分明显的相互关系，具体原因有待继续研究。
参考文献
1，毛文书，主编.眼科学.第3版.北京：人民卫生出版社，1985.147
, 百拇医药 2，宋振英，主编.眼科诊断学.北京：人民卫生出版社，1985.581～587
3，廖品正，主编.中医眼科学.第5版.上海：上海科技出版社，1986.123～124
4，沈自尹，王文键.中医虚证参考辨证标准.中西医结合杂志，1986，6(10)：598
5，向森鑫，张玉斌.9例Down氏综合征患者微量指血超氧化物歧化酶测定结果分析.中华医学检验杂志，1990，13(1)：19
6，齐风菊，周 玫，陈 瑗.血浆丙二醛含量测定—改良的八木国夫法.第一军医大学学报，1986，6(2)：152
7，张嘉麟，方允中.血液中谷胱甘肽过氧化物酶活力微量测定.中华医学检验杂志，1985，8(4)：799
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9，傅良雄.急性心肌缺血与活性氧代谢.心血管病学进展，1988，9(1)：1～2
10，宋建新.TXA2、PGI2在缺血性心脏病发病中的作用.心血管病学进展，1990，11(3)：11～13
11，赖世隆，王 奇，丘梅清，等.血瘀证、气虚血瘀证患者血浆TXA2、PCI2水平与微循环观察及其相关性分析.中国医药学报，1990，(6)：14～17
12，罗兴中，罗能明，方玉香，等.视网膜色素变性血瘀证与血液流变学关系.中西医结合眼科，1992，10(1)：6～7
13，江晓芬.视网膜色素变性辨证分型的球结膜微循环改变.中国中医眼科杂志，1992，2(1)：15～18
14，罗清礼，视网膜色素变性的色素上皮细胞光镜和电镜观察.眼底病，1991，7(3)：150～152
15，钟守国.视网膜色素变性与血清硒.眼科新进展，1990，10(2)∶31
收稿：1999-12-01
修回；2000-01-13, 百拇医药
单位：古继红(广州中医药大学 广州 510407)；喻干龙 朱有章(湖南中医学院第一附属医院眼科)
关键词：视网膜色素变性；辨证分型；血小板
中国中医眼科杂志000206 摘 要 目的 探讨辨证分型治疗视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)与患者血管内皮-血小板功能改变的关系。方法 接受辨证分型治疗的视网膜色素变性患者中包括44例脾肾阳虚型和21例肝肾阴虚型患者。对患者的血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及自由基进行了检测，并与33例正常人对照分析。结果 两组RP患者中TXB2、T/K升高，6-K-PGF1α及SOD降低。脾肾阳虚组患者TXB2、T/K较肝肾阴虚组升高更为明显；患者的SOD与TXB2、6-K-PGF1α及T/K的相关分析表明他们之间差异无显著性意义。结论 视网膜色素变性患者的辨证分型与血管内皮-血小板功能改变之间存在一定的关系。血管内皮-血小板功能改变的检测结果可作为对视网膜色素变性患者进行辨证分型的客观指标之一。
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A preliminary study on the functional changes of endothelioid and blood platelet correlated with bianzhengfenxing(辨证分型) in patients with retinitis pigmentosa
Gu Jihong
(Guangzhou Traditional Chinese Medical University,Guangzhou 510407,China)
Yu Ganlong Zhu Youzhang
Abstract OBJECTIVE To investigate the relationship between the functional changes of endothelioid and blood platelet and bianzhengfenxing (辨证分型)in treatment of patients with retinitis pigmentosa (RP).METHODS Forty-four patients with RP as pishengyangxu(脾肾阳虚) and 21 patients as ganshengyingxu(肝肾阴虚) accepted treatment according to bianzhengfenxing.The level of plasma TXB2、6-K-PGF1α and free radical were determined in the patients and compared with thirty-three health volunteers as a control group.RESULTS Comparedwith normal group,the level of plasma TXB2 and T/K,the ratio of TXB2 and 6-K-PGF1α were increased,6-K-PGF1α and SOD were decreased in all patients with RP,but the content of TXB2 and T/K were markedly higher in patients with pizhengyangxu.The difference was not statistical significance when SOD of patients comparedwith TXB2,6-K-PGF1α and T/K.CONCLUSION The functional changes of endothelioid and blood platelet could be relational with bianzhengfenxing.The detection of endothelioid and blood platelet might provide objective attestation for bianzhengfenxing.
, 百拇医药
Key words retinitis pigmentosa(RP) bianzhengfenxing(辨证分型) blood platelet
视网膜色素变性(retinits pigmentosa,RP)是一类视力进行性损害的遗传性致盲眼病。以视力下降、夜盲、视野逐渐缩窄为特征。由于本病病因复杂，可伴有全身疾病，病变过程中牵涉到一定的突变基因，并与多种代谢和酶的异常有关，故至今仍没有有效的治疗方法。
本病类同中医学“高风内障”范畴，以往研究结果表明，RP辨证分型在血液流变、微循环、免疫及眼电图方面均有一定的改变。我们对65例RP患者血管内皮-血小板功能平衡状态指标进行了检测，并就自由基损伤在RP病理过程中的意义作一初步研究，试图从新的角度探讨RP的发病机理，并为寻找RP中医辨证的客观指标及临床运用活血化瘀法治疗本病提供理论依据。
1 资料与方法
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1.1 临床资料
全部病例来源于1991年1月～1993年3月湖南中医学院附属一院眼科门诊和住院患者，具有典型的RP临床表现，经详细检查排除全身其他疾病者共65例，其中男47例，女18例；年龄最大62岁，最小18岁，平均年龄37.38岁±11.73岁；病程最长36年，最短1年，平均病程19.87年±7.32年。正常对照组排除全身及眼部疾病，辨证无气血阴阳盛衰改变者，共33例，其中男18例，女15例；年龄最大60岁，最小18岁，平均年龄36.48岁±14.31岁。根据辨证分型将RP患者分为肝肾阴虚及脾肾阳虚组，其中肝肾阴虚组44例(男29例，女15例)，平均年龄41.57岁±8.63岁；脾肾阳虚组21例(男18例，女3例)，平均年龄49.63岁±6.79岁。
1.2 诊断与辨证标准
诊断标准参考第三版《眼科学》〔1〕及《眼科诊断学》〔2〕制定；辨证标准参考第五版《中医眼科学》〔3〕及“中医虚证辨证参考标准”〔4〕，结合湖南中医学院一院眼科视网膜色素变性治疗中心经验制定。
, 百拇医药
1.2.1 诊断标准：①临床表现：夜盲、进行性视力下降，视野向心性缩窄；②眼底：视盘蜡黄，视网膜血管显著变细，视网膜周边部可见疏密不等的骨细胞样或结晶样色素沉着，视网膜青灰色，并可透见硬化的脉络膜血管；③眼电生理检查：视网膜电流图无反应，典型征象为b波消失。眼电流图检查严重下降或消失；④色觉改变：童年时色觉正常，以后渐渐显示异常，典型改变为蓝色盲。
1.2.2 辨证标准：①肝肾阴虚型：眼局部症状：夜盲、进行性视力减退、视野缩窄、两眼干涩不适。具备两项。
全身症状：头晕耳呜，腰膝酸软，五心烦热，咽干，女子月经量少色红，男子遗精，舌红、少苔或无苔，脉细数，具备一项以上。②脾肾阳虚型：眼局部症状：同肝肾阴虚，但无两眼干涩不适。具备两项。全身症状：形寒肢冷，面色恍白，腰酸神疲，懒言食少，大便溏稀，五更泄泻，小便清长或夜尿频多，女子白带且质地清稀，男子阳痿早泄，舌淡胖有齿印，脉弱或沉迟无力。具备一项以上。
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1.3 标本采集
标本采集前一周所有患者均停服阿司匹林、消炎痛及活血化瘀类药物，晨起空腹抽取肘静脉血5ml。
1.4 检测指标和方法
①血浆血栓素B2(TXB2)：放射免疫法，药盒由苏州医学院止血与血栓研究室提供。②血浆6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)：放射免疫法，药盒由苏州医学院止血与血栓研究室提供。③红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性：邻苯三酚自氧化法〔5〕。④血浆丙二醛(MDA)：改良八木国夫法〔6〕。⑤全血谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH—PX)：Hafeman法〔7〕。
1.5 统计分析用t检验、F检验及直线相关分析。
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2 结果与分析
2.1 正常组与RP组各指标测定值的比较(见表1)
RP患者血浆TXB2及TXB2和6-K-PGF1α比值T/K均较正常组升高，而6-K-PGF1α及SOD则较正常组低，差异有显著性意义。
表1 正常组与RP组各指标测定值的比较(
±s) 组 别n
TXB2
(pg/ml)
6-K-PGF1α
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(pg/ml)
T/K
SOD
(u/g Hb)
MDA
(mmol/ml)
GSH-PX
(U/gul)
对照组
33
137.99±52.85
22.57±3.67
, 百拇医药
6.22±2.49
1630.36±192.46
3.42±0.40
92.74±36.91
RP组
65
178.12±54.661)
16.89±3.572)
10.27±2.822)
1203.68±216.481)
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3.27±0.753)
93.73±44.314)
注：与对照组比较1)t=3.49,9.56 P<0.05;2)t=7.37,6.98 P<0.01；3)n=63;t=1.07;4)n=61;t=0.22
2.2 RP不同证型之间各测定值的比较(见表2)
RP患者脾肾阳虚、肝肾阴虚组均有TXB2及T/K升高，而6-K-PGF1α及SOD降低；两个不同证型组比较，脾肾阳虚组TXB2及T/K较肝肾阴虚组升高，差异均有显著性意义。其余指标测定值之间差异无显著性。
表2 RP不同证型组和对照组指标测定值的比较(
±s) 组 别, http://www.100md.com
TXB2
(pg/ml)
6-K-PGF1α
(pg/ml)
T/K
SOD
(u/g Hb)
MDA
(mmol/ml)
GSH-PX
(U/gul)
对照组
, 百拇医药
133.97±52.85
225.57±3.67
6.22±2.49
1630.36±192.46
3.42±0.04
74.77±19.25
n
33
33
33
33
33
, 百拇医药
33
肝肾阴虚
161.08±46.831)
16.25±3.432)
10.03±2.472)
1400.08±133.502)
3.38±0.70
72.88±14.49
n
44
44
, 百拇医药
44
44
42
41
脾肾阳虚
216.19±50.583)2)
17.45±3.722)
12.73±3.113)2)
1247.15±236.322)
3.11±0.32
75.67±19.54
, 百拇医药
n
21
21
21
21
21
20
F值
16.37
30.52
43.36
48.37
1.75
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0.15
注：与对照组比较1)P<0.05；2)P<0.01；与肝肾阴虚组比较3)P<0.01
2.3 RP有关指标的相关分析
为了探讨RP患者血管内皮-血小板功能改变与脂质过氧化损伤的关系，分别作了SOD与TXB2、6-K-PGF1α及T/K的相关分析，结果显示SOD与TXB2(r1=0.088)、6-K-PGF1α(r2=0.148)及T/K(r3=0.076)均无相关性(P>0.05)，提示RP血管内皮-血小板平衡功能改变与自由基损伤可能无一定的相关性。
3 讨论
3.1 血管内皮-血小板功能改变与血瘀的关系
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血管内皮细胞是单层铺衬于血管内的屏障，其分泌的活性物质能抑制或促进血小板粘附与聚集，调节血管壁紧张度，抑制和灭活凝血因子活性，促进或降低纤溶活性等；血小板活化后具有粘附、聚集和释放功能，并为凝血瀑布途径提供磷脂表面。血小板与血管内皮细胞膜磷脂表面含有丰富的花生四烯酸，但由于血小板含有不同的氧化酶，故血管内皮细胞的环氧化酶能使花生四烯酸产生前列环素(PGI2)，血小板的脂氧化酶却使花生四烯酸产生血栓烷(TXA2)，两者具有截然不同的功能，PGI2抑制血小板粘附、聚集，而TXA2则正好相反。正常情况下，PGI2与TXA2维持在一定的动态平衡(即T/P比值恒定)。因PGI2和TXA2半衰期极短，迅速降解为无活性的TXB2和6-K-PGF〔8〕1α，故通常选用其降解产物及两者比值T/K作为检测指标，用来反映血管内皮与血小板功能的平衡状态。
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自由基在机体多种生理活动中是不可缺少的，吞噬细胞的杀菌作用与花生四烯酸的代谢均与自由基密切相关。正常情况下体内自由基的产生与清除始终保持动态平衡，一旦某种原因造成机体内自由基的堆积，则导致各种病理变化，如自由基可引起不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应生成过氧化脂质(LPO)，而LPO的大量生成可降低膜脂质流动性，增加膜对离子的渗漏，抑制膜结合酶活性。此外，自由基还可抑制血管壁前列腺素合成酶，激活血小板的环氧化酶使血栓素(TXA2)大量合成，从而破坏PGI2与TXA2的平衡关系〔9〕。另外内皮细胞自身特异性抗体或致敏淋巴细胞损伤内皮细胞后，可通过激活的补体，吸引白细胞粘附在内皮层上，随后白细胞与内皮细胞相互作用，释放出脂质过氧化物，其中常有超氧阴离子产生，这对内皮细胞的损害更为严重〔10〕。
正常情况下，血管内皮细胞能维持正常的血管张力、血液流态及适当的凝血因子活性，一旦物理、化学、生物等原因导致血管内皮细胞受损，则血小板粘附于内皮细胞，导致内皮细胞与血小板之间平衡功能失调，血液出现高凝状态，从而导致血栓形成。血瘀证是一复杂的证候群，涉及到多学科的疾病，近年来也有不少学者认为血瘀证类似现代医学血栓性疾病，有人对血瘀证患者同时进行微循环和TXB2、6-K-PGF1α改变的研究，发现血瘀证患者不仅有微循环的明显改变，而且与血浆TXB2、6-K-PGF1α平衡失调有密切的关系〔11〕。
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3.2 RP及辨证分型的血管内皮-血小板功能改变与血瘀的关系
RP类似“高风内障”，多由目失濡养、气血失和、脉道瘀阻所致，本病病程长，病变后期出现晶珠、神膏浑浊，目系色淡或苍白，符合“久病多瘀”的观点；眼底血管变细、阻塞则为眼科典型的血瘀证候，故现代中医眼科认为其病机为“以虚为本”、“虚中夹瘀”。“虚”指气血失和、脉络瘀滞，表现为眼底血管的普遍变细甚至消失。有研究表明RP有眼循环血量减少，血管弹性减少；全血粘度增高，红细胞聚集增强；全身及局部存在微循环的改变〔12，13〕，国外报道RP患者尸眼的电镜检查，发现视网膜毛细血管的内皮细胞肥大，管腔狭窄以及基底膜明显变厚，国内亦有类似报道〔14〕，这些理论和实验研究充分说明RP的病理过程中“瘀”的存在是客观的。
国内外报道RP者红细胞SOD降低，MDA无明显改变，MDA为LPO的代谢产物，Se(硒)是谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性中心元素，GSH-PX是视网膜组织内重要的自由基除剂，Se下降，则GSH-PX的活性降低，可能使代谢旺盛的视网膜色素上皮和视细胞易于受到局部产生的过氧化物和自由基的损害，亦有不少报道证实RP患者有Se降低，但GSH-PX无改变〔15〕。
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本研究将RP患者分为肝肾阴虚和脾肾阳虚两型，并分别与正常组对照，发现两型患者均有TXB2、T/K升高，6-P-PGF1α降低，SOD降低；两个不同证型组组间的比较表明脾肾阳虚组RP患者TXB2、T/K较肝肾阴虚组升高，差异均有显著性意义，表明RP病变中血瘀的机理及其辨证分型与血管内皮-血小板功能改变之间有一定的关系，且脾肾阳虚组较肝肾阴虚组病变更为严重，而氧自由改变可能对RP发病有一定的影响。而对RP患者SOD与TXB2、6-P-PGF1α及T/K的相关分析发现RP患者红细胞SOD与他们之间均无相关性，表明血管内皮-血小板功能与自由基的改变之间没有十分明显的相互关系，具体原因有待继续研究。
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收稿：1999-12-01
修回；2000-01-13, 百拇医药