心肌梗塞前心绞痛对急性心肌梗塞病情的影响
作者：盛勇 李春梅 孙学春
单位：四川省人民医院，成都市，610072
关键词：
心血管康复医学杂志000223
1986年Murry等[1]首先发现心肌反复短暂缺血可以限制随后的心肌梗塞范围，并提出心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)概念，即心肌短时间的缺血能产生对以后长时间缺血的保护作用。目前对冠心病患者急性肌梗塞(AMI)前反复发作的心绞痛是否具有心肌缺血预适应的作用尚有争议。为此，我们比较AMI前有反复心绞痛患者与AMI前从无心绞痛患者在AMI期间的病情和短期预后，从临床方面揭示AMI前心绞痛与IP的关系以及对AMI病情和预后的影响。
1 材料和方法
, http://www.100md.com
1.1 一般资料
根据患者有胸痛、心电图典型ST段衍变过程及坏死性Q波，心肌酶有动态改变，峰值较正常高2～6倍以上的标准，收集我院近10年住院资料完整的初次急性心肌梗塞73例作回顾性分析。其中男52例，女21例，年龄64.3±12.3(40～84)岁。
根据AMI前有无反复心绞痛发作分为有心绞痛组和无心绞痛组。有心绞痛组34例，男25例，女9例，年龄65.1±12.5岁，心绞痛史4日～16年不等，伴有心电图或/和动态心电图心肌缺血表现；无心绞痛组39例，男27例，女12例，年龄63.5±11.8岁，AMI前无心绞痛发作和其它缺血证据。两组间年龄、性别比无显著差异。AMI前有无症状心肌缺血的患者未纳入本试验。
1.2 观察指标
持续心电监护下观察心律失常，包括室性早搏(含室性心动过速)、房室传导阻滞(AVB)。以疼痛缓解，收缩压<90 mmHg为标准观察有无低血压(含心原性休克)；彩色多谱勒超声心动图观察梗塞后2～3月是否出现室壁瘤；以及临床观察有无左心功能不全和心原性死亡。
, 百拇医药
1.3 统计分析
采用Fisher确切概率法，取双侧检验P值，以P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
有心绞痛组的频发室性早搏、左心功能不全、心原性死亡和室壁瘤发生率显著低于无心绞痛组(P<0.05)；其余指标：偶发室性早搏、Ⅰ°AVB、≥Ⅱ°AVB以及低血压的发生率两组无显著差异(P>0.05)，见表1。
表1 AMI前心绞痛对AMI病情的影响 (%)
有心绞痛组
(n=34)
无心绞痛组
(n=39)
, 百拇医药
P值
偶发室性早搏
5(14.7)
7(17.9)
>0.05
频发室性早搏
3(8.8)
12(30.8)
<0.05
Ⅰ°AVB
6(17.6)
15(38.5)
, 百拇医药 >0.05
≥Ⅱ°AVB
5(14.7)
7(17.9)
>0.05
低血压
11(32.3)
21(53.8)
>0.05
左心功能不全
10(29.4)
22(56.4)
, 百拇医药 <0.05
心原性死亡
5(14.7)
15(38.5)
<0.05
室壁瘤
7(7/20，35.0)
13(13/21，61.9)
<0.05
3 讨 论
IP虽早已在动物试验中证实，而且最近在人的冠脉旁路术中也得到证实[1，2]，但是，AMI前心绞痛是否有IP的作用尚有争议[3]，因心绞痛距AMI发生的时间长短不等。本文结果表明，AMI前有心绞痛组的频发室性早搏，左心功能不全，心原性死亡和室壁瘤的发生率显著低于AMI前无心绞痛组，与徐成斌等[4]报道相似。结合文献，我们认为该现象可能与IP有关。
, 百拇医药
IP在AMI时保护心肌的确切机制尚不清楚，目前认为与下列因素有关：①心肌细胞能量需求减少，表现为ATP消耗及糖代谢速率减慢，由此增强心肌细胞耐缺氧能力；②短时间缺血促使腺苷释放，腺苷通过受体水平调节心肌代谢，扩张冠脉，增加心肌血供，抑制血小板聚集和炎症细胞侵润，从而减轻再灌注损伤；③短暂缺血还可使心肌细胞合成热休克蛋白，但有人观察到其产生时间在短暂缺血后2小时左右，故是否参与IP还有待证实；④反复短暂缺血可促使心肌局部形成丰富的侧支循环，但有学者认为IP无侧支循环参与[3～5]。
AMI前无心绞痛组的AMI病情重于有心绞痛组，而且因从无心绞痛易被忽视，故对此类患者临床上更应早期诊断，严密监护和积极治疗。
参考文献
1，Murry CE,Jennings RB,Reimer KA.Preconditioning with ischemia;a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation，1986，74:1124
, 百拇医药
2，Yellon DM,Alkhulifi AM,Pugsley WB.Preconditioning the human myocardium.Lancet,1993，342:276
3，Walker DM,Yellon DM,Ischemic Preconditioning;from mechanism to explorlation.Cardiovasc Res,1992,26:734
4，徐成斌，陈源源，卢明瑜，等.心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究.中华内科杂志，1995，34：16
5，Forman MB,Velasco CE,Jackson EK,et al.Adenosine attenuates reperfusion injury following regional myocardial ischemia.Cardiorasc Res,1993，27:9
6，Fleischmann KE,Bramol T,Sharma HS.Gene expression in a preconditioning model.Circulation，1990，82(supplⅢ):464
(收稿日期：1999-11-13), 百拇医药
单位：四川省人民医院，成都市，610072
关键词：
心血管康复医学杂志000223
1986年Murry等[1]首先发现心肌反复短暂缺血可以限制随后的心肌梗塞范围，并提出心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)概念，即心肌短时间的缺血能产生对以后长时间缺血的保护作用。目前对冠心病患者急性肌梗塞(AMI)前反复发作的心绞痛是否具有心肌缺血预适应的作用尚有争议。为此，我们比较AMI前有反复心绞痛患者与AMI前从无心绞痛患者在AMI期间的病情和短期预后，从临床方面揭示AMI前心绞痛与IP的关系以及对AMI病情和预后的影响。
1 材料和方法
, http://www.100md.com
1.1 一般资料
根据患者有胸痛、心电图典型ST段衍变过程及坏死性Q波，心肌酶有动态改变，峰值较正常高2～6倍以上的标准，收集我院近10年住院资料完整的初次急性心肌梗塞73例作回顾性分析。其中男52例，女21例，年龄64.3±12.3(40～84)岁。
根据AMI前有无反复心绞痛发作分为有心绞痛组和无心绞痛组。有心绞痛组34例，男25例，女9例，年龄65.1±12.5岁，心绞痛史4日～16年不等，伴有心电图或/和动态心电图心肌缺血表现；无心绞痛组39例，男27例，女12例，年龄63.5±11.8岁，AMI前无心绞痛发作和其它缺血证据。两组间年龄、性别比无显著差异。AMI前有无症状心肌缺血的患者未纳入本试验。
1.2 观察指标
持续心电监护下观察心律失常，包括室性早搏(含室性心动过速)、房室传导阻滞(AVB)。以疼痛缓解，收缩压<90 mmHg为标准观察有无低血压(含心原性休克)；彩色多谱勒超声心动图观察梗塞后2～3月是否出现室壁瘤；以及临床观察有无左心功能不全和心原性死亡。
, 百拇医药
1.3 统计分析
采用Fisher确切概率法，取双侧检验P值，以P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
有心绞痛组的频发室性早搏、左心功能不全、心原性死亡和室壁瘤发生率显著低于无心绞痛组(P<0.05)；其余指标：偶发室性早搏、Ⅰ°AVB、≥Ⅱ°AVB以及低血压的发生率两组无显著差异(P>0.05)，见表1。
表1 AMI前心绞痛对AMI病情的影响 (%)
有心绞痛组
(n=34)
无心绞痛组
(n=39)
, 百拇医药
P值
偶发室性早搏
5(14.7)
7(17.9)
>0.05
频发室性早搏
3(8.8)
12(30.8)
<0.05
Ⅰ°AVB
6(17.6)
15(38.5)
, 百拇医药 >0.05
≥Ⅱ°AVB
5(14.7)
7(17.9)
>0.05
低血压
11(32.3)
21(53.8)
>0.05
左心功能不全
10(29.4)
22(56.4)
, 百拇医药 <0.05
心原性死亡
5(14.7)
15(38.5)
<0.05
室壁瘤
7(7/20，35.0)
13(13/21，61.9)
<0.05
3 讨 论
IP虽早已在动物试验中证实，而且最近在人的冠脉旁路术中也得到证实[1，2]，但是，AMI前心绞痛是否有IP的作用尚有争议[3]，因心绞痛距AMI发生的时间长短不等。本文结果表明，AMI前有心绞痛组的频发室性早搏，左心功能不全，心原性死亡和室壁瘤的发生率显著低于AMI前无心绞痛组，与徐成斌等[4]报道相似。结合文献，我们认为该现象可能与IP有关。
, 百拇医药
IP在AMI时保护心肌的确切机制尚不清楚，目前认为与下列因素有关：①心肌细胞能量需求减少，表现为ATP消耗及糖代谢速率减慢，由此增强心肌细胞耐缺氧能力；②短时间缺血促使腺苷释放，腺苷通过受体水平调节心肌代谢，扩张冠脉，增加心肌血供，抑制血小板聚集和炎症细胞侵润，从而减轻再灌注损伤；③短暂缺血还可使心肌细胞合成热休克蛋白，但有人观察到其产生时间在短暂缺血后2小时左右，故是否参与IP还有待证实；④反复短暂缺血可促使心肌局部形成丰富的侧支循环，但有学者认为IP无侧支循环参与[3～5]。
AMI前无心绞痛组的AMI病情重于有心绞痛组，而且因从无心绞痛易被忽视，故对此类患者临床上更应早期诊断，严密监护和积极治疗。
参考文献
1，Murry CE,Jennings RB,Reimer KA.Preconditioning with ischemia;a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation，1986，74:1124
, 百拇医药
2，Yellon DM,Alkhulifi AM,Pugsley WB.Preconditioning the human myocardium.Lancet,1993，342:276
3，Walker DM,Yellon DM,Ischemic Preconditioning;from mechanism to explorlation.Cardiovasc Res,1992,26:734
4，徐成斌，陈源源，卢明瑜，等.心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究.中华内科杂志，1995，34：16
5，Forman MB,Velasco CE,Jackson EK,et al.Adenosine attenuates reperfusion injury following regional myocardial ischemia.Cardiorasc Res,1993，27:9
6，Fleischmann KE,Bramol T,Sharma HS.Gene expression in a preconditioning model.Circulation，1990，82(supplⅢ):464
(收稿日期：1999-11-13), 百拇医药