婴儿维生素K缺乏致颅内出血临床CT特点及救治
作者：郑少钦 杨应明 章斐然
单位：郑少钦(广东省汕头大学医学院第一附属医院神经外科，515041)；杨应明(广东省汕头大学医学院第一附属医院神经外科，515041)；章斐然(广东省汕头大学医学院第一附属医院神经外科，515041)
关键词：
中国急救医学000230 婴儿维生素K缺乏致颅内出血近年来引起临床医师的高度重视。我院1989～1998年收治该病30例，治疗效果尚属满意，现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男18例，女12例，年龄18天～7月，其中1个月内者3例，1～3月25例，3月以上2例；母乳喂养22例，母乳加米汤、米糊喂养7例，人工喂养1例；起病前有明确感染史(肠炎，上呼吸道炎等)14例，合并肝胆道畸形1例，合并营养不良3例。
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1.2 临床表现 昏迷13例，烦躁不安15例，全身或局灶性抽搐18例，呕吐22例，发热8例，黄疸1例。前囟饱满25例，双侧瞳孔不等大、对光反射消失8例，肢体肌张力增高16例，脑膜刺激征阳性20例，合并其他部位(皮下、针眼、消化道等)出血25例。全部病例均有不同程度贫血。
1.3 辅助检查 头颅CT检查：蛛网膜下腔出血30例，其中合并硬膜下血肿15例，并硬膜下及脑实质内血肿5例，脑室内出血1例；普遍存在缺血缺氧性脑病，其中伴发大面积脑梗死10例。血红旦白测定结果3.9 g/L～9.5 g/L，平均5.6 g/L，PT检查结果20例延长，10例正常(检查前已注射过维生素K)。
1.4 治疗方法及结果 本组30例，保守治疗20例，手术治疗10例(脑疝者8例)。本组治愈25例(治愈率约占83.3%)，其中5例有不同程度的肢体功能障碍，反应迟钝等后遗症(发生率约20%，5：25)。死亡3例(病死率10%)，家属放弃治疗2例。
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2 讨论
人体维生素K的主要来源通过饮食和肠内细菌群的合成，维生素K缺乏所致颅内出血病因与单纯母乳喂养、感染(由其是肠道感染)、肝胆道畸形等有关。合并颅内出血患者常表现为多部位出血、贫血、昏迷、抽搐、呕吐、以至脑疝形成。病情危重，死亡率及后遗症发生率较高。涉及对本病的影像学特征与早期诊断、治疗问题，下面着重予以讨论。
2.1 临床特点 本病主要临床特点为①以母乳喂养为主的婴儿。本组29例，特别是1～3个月婴儿(25/29例)。②起病前或病程中有感染史、抗生素使用史(14例)，或合并有肝胆道疾病。③突发出血倾向和急骤性贫血。④出现神经系统症侯群。⑤实验室检查凝血时间，凝血酶原时间，部分凝血活酶时间延长和维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性明显降低[1]。⑥头颅CT检查显示以颅内脑实质外出血、积血为主要特征性。⑦接受维生素K治疗后短时间内出血倾向停止。本组病例具有上述特点，诊断明确。
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2.2 CT特点及产生机理 ①以广泛蛛网膜下腔出血为主，伴硬膜下血肿及脑内血肿，合并脑梗死等多种表现；少数则以脑室内出血积血合并脑积水为表现。由于维生素K缺乏，影响机体凝血生理功能，产生了出血倾向；加之婴儿脑发育迅速，其血管及周围组织改变较快，这可能是维生素K缺乏颅内出血好发及出血形式多样原因。②缺血缺氧性脑病普遍存在，伴发大面积脑梗死发生率较高，出现时间较早，出血、积血部位多见于皮质边缘带，以顶枕部为甚。成人蛛网膜下腔出血后出现的脑血管痉挛或梗死高峰在出血后4～6天，小儿脑出血合并大面积脑梗死往往在出血后即发生，本组伴发大面积脑梗死10例，发生率高达33%。其发生机理在于：①维生素K缺乏所致出血范围广泛，出血量较多，容易发生贫血，导致血液携氧功能障碍。②婴儿由于血容量少，对失血及缺水耐受性较差，容易发生失血性、低血容量性休克，出现循环系统功能障碍。③蛛网膜下腔出血易导致脑血管痉挛及继发性脑梗死。目前认为除物理因素刺激外(如脑组织移位血管的机械性牵拉)，某些化学介质(如5-羟色胺，血管紧张素，纤维蛋白的降解产物等等)也起着重要作用，此外，脑疝形成导致知名血管痉挛梗死是另一主要因素，也已成为定论。④小儿脑血管纤细，植物神经功能发育不健全，血管壁的弹力纤维发育不完善的特点容易出现脑血管痉挛，也是易发生缺血缺氧性脑病的重要因素之一[2]。⑤频繁癫痫发作，导致脑耗氧量增加，也是另一重要的因素。
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2.3 救治 保守治疗：以蛛网膜下腔出血为主，量少，伴或不伴硬膜下或脑内小血肿，无明显占位效应，一般情况较好者，可行保守治疗。①给予及时补充维生素K；输新鲜血或血浆以补充凝血因子，控制活动性出血，纠正贫血，维持循环稳定。②保证气道通畅、积极的抗癫痫治疗及调整水电解质平衡等。③自由基清除剂(如甘露醇)及激素的应用。④早期钙离子拮抗剂的使用。⑤积血清散期及早行高压氧治疗。本组该类患者20例占66.6%，均行保守治疗治愈。积极微创手术治疗：在保守治疗的基础上进行，对于颅内出血、积血较多致颅高压，占位效应明显或伴脑疝者，或脑室内出血者(本组共有10例)，应采取积极手术治疗，虽然病情危重，但仍有70%抢救成功率。手术应在充分术前准备，快速补充维生素K，活动性出血停止，循环稳定的情况下及早进行。因患儿病情危重，耐受性较差。我们采用微创手术方法—单个或多个小骨窗(1～2 cm)钻颅血肿清除，达到创伤小，出血少，继发损伤轻的目的。手术意义在于：清除脑表积血，既有利于解除脑受压、降低颅内压又有利于缓解皮层血管的痉挛；术区引流管的放置有利于进一步排除脑表血液，增强手术效果；同时引流脑脊液，带走部分内源性损害因子，减轻脑损害，从而减轻脑水肿及降低颅高压[3]。
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总之，维生素K缺乏所致颅内出血病人病情危重。死亡率及后遗症发生率均较高，正确认识其CT特点及产生机理，选择上述相应处理方法，可望提高疗效。本组遵循上述原则，治疗效果尚属满意。■
参考文献：
[1]赵雅泉，张小丽，李炳照，等.婴儿维生素K缺乏致颅内出血221例综合报告.实用儿科杂志，1988，3(1)：29-30.
[2]杨应明，蚁克明，赖润龙.小儿外伤性血管痉挛与梗死关系.中华小儿外科杂志，1993，14(6)：351-352.
[3]杨应明，郑少钦，许益民.急性外伤性弥漫性脑损伤.中国全科医学杂志，1998，1(3)：166-168.
收稿日期：1999-03-20, http://www.100md.com
单位：郑少钦(广东省汕头大学医学院第一附属医院神经外科，515041)；杨应明(广东省汕头大学医学院第一附属医院神经外科，515041)；章斐然(广东省汕头大学医学院第一附属医院神经外科，515041)
关键词：
中国急救医学000230 婴儿维生素K缺乏致颅内出血近年来引起临床医师的高度重视。我院1989～1998年收治该病30例，治疗效果尚属满意，现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男18例，女12例，年龄18天～7月，其中1个月内者3例，1～3月25例，3月以上2例；母乳喂养22例，母乳加米汤、米糊喂养7例，人工喂养1例；起病前有明确感染史(肠炎，上呼吸道炎等)14例，合并肝胆道畸形1例，合并营养不良3例。
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1.2 临床表现 昏迷13例，烦躁不安15例，全身或局灶性抽搐18例，呕吐22例，发热8例，黄疸1例。前囟饱满25例，双侧瞳孔不等大、对光反射消失8例，肢体肌张力增高16例，脑膜刺激征阳性20例，合并其他部位(皮下、针眼、消化道等)出血25例。全部病例均有不同程度贫血。
1.3 辅助检查 头颅CT检查：蛛网膜下腔出血30例，其中合并硬膜下血肿15例，并硬膜下及脑实质内血肿5例，脑室内出血1例；普遍存在缺血缺氧性脑病，其中伴发大面积脑梗死10例。血红旦白测定结果3.9 g/L～9.5 g/L，平均5.6 g/L，PT检查结果20例延长，10例正常(检查前已注射过维生素K)。
1.4 治疗方法及结果 本组30例，保守治疗20例，手术治疗10例(脑疝者8例)。本组治愈25例(治愈率约占83.3%)，其中5例有不同程度的肢体功能障碍，反应迟钝等后遗症(发生率约20%，5：25)。死亡3例(病死率10%)，家属放弃治疗2例。
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2 讨论
人体维生素K的主要来源通过饮食和肠内细菌群的合成，维生素K缺乏所致颅内出血病因与单纯母乳喂养、感染(由其是肠道感染)、肝胆道畸形等有关。合并颅内出血患者常表现为多部位出血、贫血、昏迷、抽搐、呕吐、以至脑疝形成。病情危重，死亡率及后遗症发生率较高。涉及对本病的影像学特征与早期诊断、治疗问题，下面着重予以讨论。
2.1 临床特点 本病主要临床特点为①以母乳喂养为主的婴儿。本组29例，特别是1～3个月婴儿(25/29例)。②起病前或病程中有感染史、抗生素使用史(14例)，或合并有肝胆道疾病。③突发出血倾向和急骤性贫血。④出现神经系统症侯群。⑤实验室检查凝血时间，凝血酶原时间，部分凝血活酶时间延长和维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性明显降低[1]。⑥头颅CT检查显示以颅内脑实质外出血、积血为主要特征性。⑦接受维生素K治疗后短时间内出血倾向停止。本组病例具有上述特点，诊断明确。
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2.2 CT特点及产生机理 ①以广泛蛛网膜下腔出血为主，伴硬膜下血肿及脑内血肿，合并脑梗死等多种表现；少数则以脑室内出血积血合并脑积水为表现。由于维生素K缺乏，影响机体凝血生理功能，产生了出血倾向；加之婴儿脑发育迅速，其血管及周围组织改变较快，这可能是维生素K缺乏颅内出血好发及出血形式多样原因。②缺血缺氧性脑病普遍存在，伴发大面积脑梗死发生率较高，出现时间较早，出血、积血部位多见于皮质边缘带，以顶枕部为甚。成人蛛网膜下腔出血后出现的脑血管痉挛或梗死高峰在出血后4～6天，小儿脑出血合并大面积脑梗死往往在出血后即发生，本组伴发大面积脑梗死10例，发生率高达33%。其发生机理在于：①维生素K缺乏所致出血范围广泛，出血量较多，容易发生贫血，导致血液携氧功能障碍。②婴儿由于血容量少，对失血及缺水耐受性较差，容易发生失血性、低血容量性休克，出现循环系统功能障碍。③蛛网膜下腔出血易导致脑血管痉挛及继发性脑梗死。目前认为除物理因素刺激外(如脑组织移位血管的机械性牵拉)，某些化学介质(如5-羟色胺，血管紧张素，纤维蛋白的降解产物等等)也起着重要作用，此外，脑疝形成导致知名血管痉挛梗死是另一主要因素，也已成为定论。④小儿脑血管纤细，植物神经功能发育不健全，血管壁的弹力纤维发育不完善的特点容易出现脑血管痉挛，也是易发生缺血缺氧性脑病的重要因素之一[2]。⑤频繁癫痫发作，导致脑耗氧量增加，也是另一重要的因素。
, 百拇医药
2.3 救治 保守治疗：以蛛网膜下腔出血为主，量少，伴或不伴硬膜下或脑内小血肿，无明显占位效应，一般情况较好者，可行保守治疗。①给予及时补充维生素K；输新鲜血或血浆以补充凝血因子，控制活动性出血，纠正贫血，维持循环稳定。②保证气道通畅、积极的抗癫痫治疗及调整水电解质平衡等。③自由基清除剂(如甘露醇)及激素的应用。④早期钙离子拮抗剂的使用。⑤积血清散期及早行高压氧治疗。本组该类患者20例占66.6%，均行保守治疗治愈。积极微创手术治疗：在保守治疗的基础上进行，对于颅内出血、积血较多致颅高压，占位效应明显或伴脑疝者，或脑室内出血者(本组共有10例)，应采取积极手术治疗，虽然病情危重，但仍有70%抢救成功率。手术应在充分术前准备，快速补充维生素K，活动性出血停止，循环稳定的情况下及早进行。因患儿病情危重，耐受性较差。我们采用微创手术方法—单个或多个小骨窗(1～2 cm)钻颅血肿清除，达到创伤小，出血少，继发损伤轻的目的。手术意义在于：清除脑表积血，既有利于解除脑受压、降低颅内压又有利于缓解皮层血管的痉挛；术区引流管的放置有利于进一步排除脑表血液，增强手术效果；同时引流脑脊液，带走部分内源性损害因子，减轻脑损害，从而减轻脑水肿及降低颅高压[3]。
, 百拇医药
总之，维生素K缺乏所致颅内出血病人病情危重。死亡率及后遗症发生率均较高，正确认识其CT特点及产生机理，选择上述相应处理方法，可望提高疗效。本组遵循上述原则，治疗效果尚属满意。■
参考文献：
[1]赵雅泉，张小丽，李炳照，等.婴儿维生素K缺乏致颅内出血221例综合报告.实用儿科杂志，1988，3(1)：29-30.
[2]杨应明，蚁克明，赖润龙.小儿外伤性血管痉挛与梗死关系.中华小儿外科杂志，1993，14(6)：351-352.
[3]杨应明，郑少钦，许益民.急性外伤性弥漫性脑损伤.中国全科医学杂志，1998，1(3)：166-168.
收稿日期：1999-03-20, http://www.100md.com