高张盐液用于失血性休克复苏的研究进展
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《急诊医学》
作者：桂莉 周秀华 杨瑞和 霍正禄
单位：桂莉(200433上海，第二军医大学护理系)；周秀华(200433上海，第二军医大学护理系)；杨瑞和(第二军军医大学长海医院急诊科)；霍正禄(第二军军医大学长海医院急诊科)
关键词：
急诊医学000226 高张盐液用于临床始于1926年，当时以5%NaCl治疗Buerger′s病。50年代开始，陆续有高张盐液对休克的作用研究的报道，证明了高张盐液比传统复苏液优越，用量少、效果好。下文将分别综述各种高张盐液在单纯失血性休克和颅脑损伤合并失血性休克中的应用。
1 单纯失血性休克的应用
失血性休克时血容量锐减、血管内皮细胞肿胀，注入高张盐液后能造成血浆的高渗状态，它能将水分从肿胀的内皮细胞内和细胞间质转移至血管内，增加血容量，提高外周组织的灌流，减轻创伤后水肿。扩张毛细血管，加强心肌收缩力，提高小动脉的血管收缩性，从而改善血液流变性和血流动力学效应。同时通过缺血再灌注，减少滚动及附壁的白细胞，保持内脏器官的正常功能。Diebel等在应用高张盐液治疗失血性休克动物的实验中测量了动物的内脏粘膜血流量，结果发现高张盐液可在升高平均动脉压(MAP)和心输出量(CO)的同时，增加内脏粘膜血流量，而平衡液尽管也可使MAP和CO上升至基础水平，但内脏粘膜血流量仍持续下降。因此，可以推断高张盐液通过恢复供应内脏营养的血流量，从而预防内脏粘膜屏障功能减弱、细菌易位及器官衰竭，而达到复苏目的[1]。研究高张盐液对心脏功能的影响，人们在动物实验和临床应用中皆发现它能改善心肌功能。Ogata等在失血性休克的动物实验中应用1.5ml/kg20%NaCl治疗，可发现动物全身循环改善：血压比休克期升高200%，CO增加260%，肺毛细血管楔压增长66%，肺动脉压增长60～70%，中心静脉压增长200%，外周血管阻力降低33%，肺血管阻力降低50%。提示高张盐液可改善血流动力学，继而引起前负荷升高、后负荷降低[2]。Mei JM等对模拟高原条件下创伤失血性休克大鼠应用高张盐液进行复苏，结果发现5h后大鼠MAP、左室收缩压、左心室等容收缩期最大压力变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)明显升高，表明高张盐液能显著提高心肌功能，改善血流动力学[3]。但对于高张盐液的这一作用，仍有不同的实验结果。Ogino等对失血性休克绵羊应用高张盐液，结果发现虽然高张盐液用量明显少于生理盐水，但高张盐液组和生理盐水组动物的血液动力学变化无明显差异[4]。Welte等对失血性休克猪应用高张盐液治疗，以出血量的10%输入，5分钟后CO即恢复正常，MAP和左室舒张末容量升高、血容量扩张，但高张盐液与生理盐水皆不能恢复心肌收缩末期的弹性，反映心肌收缩力的其它指标在高张盐液组与生理盐水组亦无明显差异。表明小剂量高张盐液静滴不提高失血性休克动物的心肌收缩功能[5]。因此，目前对心脏功能不良的病人必须慎重使用高张盐液。对高危病人可稍慢滴注，同时进行监测。
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为研究高张盐液对失血性休克的作用，Chiara等还测定了应用高张盐液后失血性休克动物的MAP、CO、DO2(氧供)及肺动脉压，结果表明高张盐液可明显提高MAP、CO、DO2，降低肺动脉压。血流动力学和氧输送能力也被维持在正常水平。高张盐液用量低于平衡液组，因此可减少间质水肿的发生率[6]。Younes等在分析影响高张盐液复苏失血性休克效果的因素时发现，高张盐液可明显提高MAP，减少维持血流动力学所需的晶体用量，但复苏所需的血量不减少。高张盐液也可明显提高休克病人的生存率，但必须保证病人的MAP<9.33KPa(70mmHg)[7]。
高张盐液应用于失血性休克也可抑制中性粒细胞的活化，从而消除肺损伤：同时可增加胸导管淋巴液流量及肝脏组织氧张力。有作者甚至发现高张盐液可减少发生感染的机会，降低死亡率[11]。高张盐液与其它一些抗休克措施联合应用，也可取得更显著的作用。如高张盐液与抗休克裤联合使用，可升高MAP，增加CO，加强组织灌注，同时还可延长高张盐液对MAP的效应。高张盐液加磷脂颗粒包裹的血红蛋白胶囊则可提高氧供能力。包含羟乙基淀粉的高张盐液，可恢复失血性休克动物的肝脏微血管灌注，预防再灌注引起的白细胞淤滞和粘附。加入低分子右旋糖酐则有利于动脉血压的稳定，使高张盐液的血流动力学效应持久。
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在研究中人们也未忽略高张盐液的不足之处。首先高张盐液作用维持时间短暂，所以要抓紧时间做好后继治疗。但因为高张盐液小剂量应用即可快速增加血容量、升高血压、提高CO，因此在野战环境、运送途中、急诊室及某些术前和术中的处理上仍不失为一种较理想的复苏液体。另外，高张盐液应用时还出现过一过性混合性酸中毒、心动过速等情况。高张盐液的另一不足之处在于应用后由于血容量增加、MAP升高会引起损伤血管的再出血。Krausz等发现“未控制”出血的动物应用高张盐液会增加动脉出血，导致动脉血压的急剧下降，死亡率增加[12]。在另一实验中，Krausz还分别对“未控制”的出血和“已控制”的出血应用高张盐液，结果“已控制”出血组血压及CO明显增高。“未控制”出血组受损血管出血增加，血流动力学参数明显下降，死亡率增加。应用军用抗休克裤、外科止血等方法均可将“未控制”的出血转变为“已控制”的出血，防止过量出血及死亡率升高[13]。因此，在人类失血性休克抢救中，首先必须用外压填塞或结扎止血等方法止住出血。否则，应用高张盐液复苏存在一定的危险性。当然，也有些实验结果得出相反的结论，即高张盐液对“未控制”的出血并不产生上述不良影响[15]。因此，对此还需进一步的实验及临床验证。
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2 颅脑外伤合并失血性休克的应用
多发伤是威胁人类生命的一种严重伤病，病员中大约有1/3合并颅脑外伤，而颅脑损伤合并失血性休克则有很高的死亡率。因此，有效地抗休克处理是防止继发性脑损伤发生及发展的最重要的措施。但为恢复有效循环血量而输入的液体可能导致液体在已损伤的血脑屏障区域的蓄积，引起颅内压的升高，减少脑灌注压并引起脑血流的减少，从而造成继发性脑损伤的发生和发展。降低颅内压的各种方法如限制液体和脱水剂的应用，对血压和脑血流又不利，势必加重休克。高张盐液能快速扩容和恢复血压及CO(如前述)。Shackford在冷冻性脑损伤伴失血性休克的猪模型中发现小剂量高张盐液即可有效地限制或预防继发性脑缺血损伤[16]。他认为颅脑损伤合并失血性休克死亡率高的原因是由于脑血流量和脑携氧能力下降，因此最根本的是改善脑灌流。在局灶冷冻性脑损伤合并失血性休克的动物模型中，他发现高渗乳酸盐能持续升高颅内灌注压，扩张颅内软脑膜小动脉直径，脑血流量亦持续增加。这表明高张盐液增加脑血流量，至少部分原因是因为它可降低颅内软脑膜小动脉张力，引起颅内阻力血管的扩张[17]。Gunnar发现3%NaCl对脑损伤合并失血性休克进行复苏治疗时，颅内压要比应用等渗液或胶体液者低，脑水肿要轻[18]。Naser用高张盐液对22例颅脑外伤合并失血性休克的病人进行治疗，结果发现病人的血流动力学指数快速恢复正常[19]。在进一步作脑血流和脑水含量的研究中，Hartl等发现高张盐液可快速恢复颅脑外伤合并失血性休克动物的心血管系统稳定性且不加重伤后脑水肿，甚至可降低损伤区附近的脑水含量[20]。Anderson等人对失血性休克合并颅脑外伤的动物进行了24小时连续观察，监测脑血流、颅内压和用液量。结果表明高张盐液复苏颅脑外伤合并失血性休克的用液量明显低于平衡液。小剂量高张盐液用液早期颅内压即降低，受损顶叶的血流量与未受损叶的血容量在2小时时低于平衡液组，在24小时则无明显差异。而高张盐液组与平衡液组动物脑水含量相似。提示早期小剂量应用高张盐液对颅脑外伤合并失血性休克病人具有早期以及长远效果[21]。改善脑血流和降低颅内压为外科处理争取了时间。Taylor等还发现高张盐液可有效恢复脑损伤合并失血性休克动物受损部分的脑氧合能力，从而达到复苏目的[22]。
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高张盐液通常情况下是指渗透压大于正常血浆渗透压的NaCl溶液，早期高张盐液即指单纯的高渗NaCl溶液。随着研究的深入，高张盐液则往往是指在高渗NaCl内加入中、低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉等胶体液的混合液。上文所指高张盐液即包括以上液体。综上所述，绝大多数研究证明此类高张盐液对失血性休克具有早期复苏效果。
近几年来，一些特殊的高张盐液也逐步被应用于研究中，Nguyen等在失血性休克动物的模型中就应用了高渗醋酸盐(HAD)。他在模型第一组给予乳酸林格氏液(LR)，第二组给予高张氯化钠溶液，第三组给予HAD，使心脏指数维持在正常水平。结果发现第二组和第三组的用液量少于第一组，第三组由于HAD引起外周血管阻力下降，因而测出的MAP低于另两组。但第三组动物氧供能力明显上升，PH值及氧耗(VO2)也在5分钟内即达到正常。提示小剂量HAD的“高流量低压力”复苏效应可能比其它液体更利于血流动力学和代谢方面的改善[8]。在对HAD的研究中，Krausz则分别应用高张Nacl溶液和HAD治疗“未控制”出血及“已控制”出血的动物。在“已控制”出血组，高张Nacl溶液可明显升高MAP，HAD组MAP升高不如高张Nacl溶液组：在“未控制”出血组，高张Nacl溶液组动物MAP进一步降低，而HAD组动物MAP降低幅度低于高张Nacl溶液组，高张Nacl溶液组的死亡率也高于HAD组。表明高张Nacl溶液对“已控制”出血的动物治疗效果好于HAD，而对“未控制”出血的动物，两种液体皆引起受损血管出血、MAP下降、死亡率增加，但HAD好于高张Nacl溶液[14]。因此，对HAD的研究还需要进一步的深入。
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在对由于烧伤引起的失液性休克治疗研究中，人们则应用了高张乳酸盐液(HLD)。Zhu S等对严重烧伤狗用HLD进行复苏，结果发现应用HLD后即刻血浆丙二醛(MDA)水平即明显降低，而超氧化物歧化酶(SOD)活性则明显高于平衡盐组，表明HLD可通过脂质过氧化物介导引起SOD活性升高，从而减弱烧伤后组织损伤[9]。在另一相似实验中，他们也发现HLD可升高心脏指数，增加dp/dtmax、-dp/dtmax，心肌MDA下降，SOD活性升高。结果表明HLD通过其“氧清除剂”效应和提高心肌SOD活性的作用而加强心肌功能并减弱烧伤后氧化剂诱导的脂质过氧化反应[10]。
参考文献
1，Diebel LN，Robinson SL，Wilson RF，et al.Splanchnic mucosal perfusion effects of hypertonic versus isotonic resuscitation of hemorrhagic shock.Am Surg 1993，59：495
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2，Ogata H，Luo XX.Effects of hypertonic saline solution(20%)on cardiodynamics during hemorrhagic shock.Circ Shock，1993，41：113
3，Mei JM，Hui SC，Xiao N，et al.Effects of small-volume infusion of 7.5% hypertonic saline/6% dextran-70 on the cardiovascular function of traumatichemorrhagic shock rats at high altitude.Shock，1995，4：421
4，Ogino R，Suzuki K，Kohno M，et al.Effects of hypertonic saline and dextran-70 on cardiac contractility after hemorrhagic shock.J Trauma，1998，44：59
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5，Welte M，Goresch T，Frey L，et al.Hypertonic saline dextran does not increase cardiac contractile function during small volume resuscitation from hemorrhagic shock in anesthetized pigs.Anesth Analg，1995，80：1099
6，Chiara O，Segala M，Volpi D，et al.Hypertonic saline solutions in resuscitation in hemorrhagic shock.An experimental study.Minerva Chir，1997，52：753
7，Younes RN，Aun F，Ching CT，et al.Prognostic factor to predict outcome following the administration of hypertonic/hyperoncotic solution in hypovolemic patients.Shock，1997，7：79
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8，Nguyen TT，Zwischenberger JB，Watson WC，et al.Hypertonic acetate dextran achieves high-flow-low-pressure resuscitation of hemorrhagic shock.J Trauma 1995，38：602
9，Zhu S，Ge S，Liu S.Effects of hypertonic sodium lactate dextran resuscitation in severely burned dogs.Chung Hua Wai Ko Tsa Chih，1996，34：374
10，Zhu S，Liu S，Ge S，et al.Effects of resuscitation with hypertonic sodium lactate dextran-70 on cardiac function in severely burned dogs.Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ko Tsa Chih，1995，11：430
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11，Coimbra R，Hoyt DB，Junger WG，et al.Hypertonic saline resuscitation decreases susceptibility to sepsis after hemorrhagic shock.J Trauma，1997，42：602
12，Krausz MM，Klemm O，Amstislvky T，et al.The effect of heat load and dehydration on hypertonic saline solution treatment of uncontrolled hemorrhagic shock.J Trauma，1995，38：747
13，Krausz MM.Controversies in shock research：hypertonic resuscitation-pros and cons.Shock，1995，3：69
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14，Krausz MM，Amstislavsky T.Hypertonic sodium acetate treatment of hemorrhagic shock in awake rats.Shock 1995；4：56
15，Matsuoka T，Wisner DH.Resuscitation of uncontrolled liver hemorrhage：effects on bleeding，oxygen delivery，and oxygen consumption，J Trauma，1996，41：439
16，Shackford-SR.Effect of small-volume resuscitation on intracranial pressure and related cerebral variables.J Trauma，1997，42(Suppl)：S48
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17，Shackford SR，Schmoker JD，Zhuang J，et al.The effect of hypertonic resuscitation on pial arteriolar tone after brain injury and shock.J Trauma，1994，37：899
18，Gunnar W.Head injury and hemorrhagic shock：Studies of the blood brain barrier and intracranial pressure after resuscitation with normal saline solution，3% saline solution and dextran-40.Surgery，1988，103：398
19，Naser MM.The use of hypertonic sodium chloride solution in combination with dextran in patients with head injuries.Klin Khir，1997，(11～12)：33
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20，Hartl R，Schurer L，Goetz C，et al.The effect of hypertonic fluid resuscitation on brain edema in rabbits subjected to brain injury and hemorrhagic shock.Shock，1995，3：274
21，Anderson JT，Wisner DH，Sullivan PE，et al.Initial small-volume hypertonic resuscitation of shock and brain injury：Short-and long-term effects.J Trauma，1997，42：592
22，Taylor G，Myers S，Kurth CD，et al.Hypertonic saline improves brain resuscitation in a pediatric model of head injury and hemorrhagic shock.J Pediatr Surg，1996，31：65
(收稿：1999-10-28；修回：2000-01-05), 百拇医药
单位：桂莉(200433上海，第二军医大学护理系)；周秀华(200433上海，第二军医大学护理系)；杨瑞和(第二军军医大学长海医院急诊科)；霍正禄(第二军军医大学长海医院急诊科)
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急诊医学000226 高张盐液用于临床始于1926年，当时以5%NaCl治疗Buerger′s病。50年代开始，陆续有高张盐液对休克的作用研究的报道，证明了高张盐液比传统复苏液优越，用量少、效果好。下文将分别综述各种高张盐液在单纯失血性休克和颅脑损伤合并失血性休克中的应用。
1 单纯失血性休克的应用
失血性休克时血容量锐减、血管内皮细胞肿胀，注入高张盐液后能造成血浆的高渗状态，它能将水分从肿胀的内皮细胞内和细胞间质转移至血管内，增加血容量，提高外周组织的灌流，减轻创伤后水肿。扩张毛细血管，加强心肌收缩力，提高小动脉的血管收缩性，从而改善血液流变性和血流动力学效应。同时通过缺血再灌注，减少滚动及附壁的白细胞，保持内脏器官的正常功能。Diebel等在应用高张盐液治疗失血性休克动物的实验中测量了动物的内脏粘膜血流量，结果发现高张盐液可在升高平均动脉压(MAP)和心输出量(CO)的同时，增加内脏粘膜血流量，而平衡液尽管也可使MAP和CO上升至基础水平，但内脏粘膜血流量仍持续下降。因此，可以推断高张盐液通过恢复供应内脏营养的血流量，从而预防内脏粘膜屏障功能减弱、细菌易位及器官衰竭，而达到复苏目的[1]。研究高张盐液对心脏功能的影响，人们在动物实验和临床应用中皆发现它能改善心肌功能。Ogata等在失血性休克的动物实验中应用1.5ml/kg20%NaCl治疗，可发现动物全身循环改善：血压比休克期升高200%，CO增加260%，肺毛细血管楔压增长66%，肺动脉压增长60～70%，中心静脉压增长200%，外周血管阻力降低33%，肺血管阻力降低50%。提示高张盐液可改善血流动力学，继而引起前负荷升高、后负荷降低[2]。Mei JM等对模拟高原条件下创伤失血性休克大鼠应用高张盐液进行复苏，结果发现5h后大鼠MAP、左室收缩压、左心室等容收缩期最大压力变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)明显升高，表明高张盐液能显著提高心肌功能，改善血流动力学[3]。但对于高张盐液的这一作用，仍有不同的实验结果。Ogino等对失血性休克绵羊应用高张盐液，结果发现虽然高张盐液用量明显少于生理盐水，但高张盐液组和生理盐水组动物的血液动力学变化无明显差异[4]。Welte等对失血性休克猪应用高张盐液治疗，以出血量的10%输入，5分钟后CO即恢复正常，MAP和左室舒张末容量升高、血容量扩张，但高张盐液与生理盐水皆不能恢复心肌收缩末期的弹性，反映心肌收缩力的其它指标在高张盐液组与生理盐水组亦无明显差异。表明小剂量高张盐液静滴不提高失血性休克动物的心肌收缩功能[5]。因此，目前对心脏功能不良的病人必须慎重使用高张盐液。对高危病人可稍慢滴注，同时进行监测。
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为研究高张盐液对失血性休克的作用，Chiara等还测定了应用高张盐液后失血性休克动物的MAP、CO、DO2(氧供)及肺动脉压，结果表明高张盐液可明显提高MAP、CO、DO2，降低肺动脉压。血流动力学和氧输送能力也被维持在正常水平。高张盐液用量低于平衡液组，因此可减少间质水肿的发生率[6]。Younes等在分析影响高张盐液复苏失血性休克效果的因素时发现，高张盐液可明显提高MAP，减少维持血流动力学所需的晶体用量，但复苏所需的血量不减少。高张盐液也可明显提高休克病人的生存率，但必须保证病人的MAP<9.33KPa(70mmHg)[7]。
高张盐液应用于失血性休克也可抑制中性粒细胞的活化，从而消除肺损伤：同时可增加胸导管淋巴液流量及肝脏组织氧张力。有作者甚至发现高张盐液可减少发生感染的机会，降低死亡率[11]。高张盐液与其它一些抗休克措施联合应用，也可取得更显著的作用。如高张盐液与抗休克裤联合使用，可升高MAP，增加CO，加强组织灌注，同时还可延长高张盐液对MAP的效应。高张盐液加磷脂颗粒包裹的血红蛋白胶囊则可提高氧供能力。包含羟乙基淀粉的高张盐液，可恢复失血性休克动物的肝脏微血管灌注，预防再灌注引起的白细胞淤滞和粘附。加入低分子右旋糖酐则有利于动脉血压的稳定，使高张盐液的血流动力学效应持久。
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在研究中人们也未忽略高张盐液的不足之处。首先高张盐液作用维持时间短暂，所以要抓紧时间做好后继治疗。但因为高张盐液小剂量应用即可快速增加血容量、升高血压、提高CO，因此在野战环境、运送途中、急诊室及某些术前和术中的处理上仍不失为一种较理想的复苏液体。另外，高张盐液应用时还出现过一过性混合性酸中毒、心动过速等情况。高张盐液的另一不足之处在于应用后由于血容量增加、MAP升高会引起损伤血管的再出血。Krausz等发现“未控制”出血的动物应用高张盐液会增加动脉出血，导致动脉血压的急剧下降，死亡率增加[12]。在另一实验中，Krausz还分别对“未控制”的出血和“已控制”的出血应用高张盐液，结果“已控制”出血组血压及CO明显增高。“未控制”出血组受损血管出血增加，血流动力学参数明显下降，死亡率增加。应用军用抗休克裤、外科止血等方法均可将“未控制”的出血转变为“已控制”的出血，防止过量出血及死亡率升高[13]。因此，在人类失血性休克抢救中，首先必须用外压填塞或结扎止血等方法止住出血。否则，应用高张盐液复苏存在一定的危险性。当然，也有些实验结果得出相反的结论，即高张盐液对“未控制”的出血并不产生上述不良影响[15]。因此，对此还需进一步的实验及临床验证。
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2 颅脑外伤合并失血性休克的应用
多发伤是威胁人类生命的一种严重伤病，病员中大约有1/3合并颅脑外伤，而颅脑损伤合并失血性休克则有很高的死亡率。因此，有效地抗休克处理是防止继发性脑损伤发生及发展的最重要的措施。但为恢复有效循环血量而输入的液体可能导致液体在已损伤的血脑屏障区域的蓄积，引起颅内压的升高，减少脑灌注压并引起脑血流的减少，从而造成继发性脑损伤的发生和发展。降低颅内压的各种方法如限制液体和脱水剂的应用，对血压和脑血流又不利，势必加重休克。高张盐液能快速扩容和恢复血压及CO(如前述)。Shackford在冷冻性脑损伤伴失血性休克的猪模型中发现小剂量高张盐液即可有效地限制或预防继发性脑缺血损伤[16]。他认为颅脑损伤合并失血性休克死亡率高的原因是由于脑血流量和脑携氧能力下降，因此最根本的是改善脑灌流。在局灶冷冻性脑损伤合并失血性休克的动物模型中，他发现高渗乳酸盐能持续升高颅内灌注压，扩张颅内软脑膜小动脉直径，脑血流量亦持续增加。这表明高张盐液增加脑血流量，至少部分原因是因为它可降低颅内软脑膜小动脉张力，引起颅内阻力血管的扩张[17]。Gunnar发现3%NaCl对脑损伤合并失血性休克进行复苏治疗时，颅内压要比应用等渗液或胶体液者低，脑水肿要轻[18]。Naser用高张盐液对22例颅脑外伤合并失血性休克的病人进行治疗，结果发现病人的血流动力学指数快速恢复正常[19]。在进一步作脑血流和脑水含量的研究中，Hartl等发现高张盐液可快速恢复颅脑外伤合并失血性休克动物的心血管系统稳定性且不加重伤后脑水肿，甚至可降低损伤区附近的脑水含量[20]。Anderson等人对失血性休克合并颅脑外伤的动物进行了24小时连续观察，监测脑血流、颅内压和用液量。结果表明高张盐液复苏颅脑外伤合并失血性休克的用液量明显低于平衡液。小剂量高张盐液用液早期颅内压即降低，受损顶叶的血流量与未受损叶的血容量在2小时时低于平衡液组，在24小时则无明显差异。而高张盐液组与平衡液组动物脑水含量相似。提示早期小剂量应用高张盐液对颅脑外伤合并失血性休克病人具有早期以及长远效果[21]。改善脑血流和降低颅内压为外科处理争取了时间。Taylor等还发现高张盐液可有效恢复脑损伤合并失血性休克动物受损部分的脑氧合能力，从而达到复苏目的[22]。
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高张盐液通常情况下是指渗透压大于正常血浆渗透压的NaCl溶液，早期高张盐液即指单纯的高渗NaCl溶液。随着研究的深入，高张盐液则往往是指在高渗NaCl内加入中、低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉等胶体液的混合液。上文所指高张盐液即包括以上液体。综上所述，绝大多数研究证明此类高张盐液对失血性休克具有早期复苏效果。
近几年来，一些特殊的高张盐液也逐步被应用于研究中，Nguyen等在失血性休克动物的模型中就应用了高渗醋酸盐(HAD)。他在模型第一组给予乳酸林格氏液(LR)，第二组给予高张氯化钠溶液，第三组给予HAD，使心脏指数维持在正常水平。结果发现第二组和第三组的用液量少于第一组，第三组由于HAD引起外周血管阻力下降，因而测出的MAP低于另两组。但第三组动物氧供能力明显上升，PH值及氧耗(VO2)也在5分钟内即达到正常。提示小剂量HAD的“高流量低压力”复苏效应可能比其它液体更利于血流动力学和代谢方面的改善[8]。在对HAD的研究中，Krausz则分别应用高张Nacl溶液和HAD治疗“未控制”出血及“已控制”出血的动物。在“已控制”出血组，高张Nacl溶液可明显升高MAP，HAD组MAP升高不如高张Nacl溶液组：在“未控制”出血组，高张Nacl溶液组动物MAP进一步降低，而HAD组动物MAP降低幅度低于高张Nacl溶液组，高张Nacl溶液组的死亡率也高于HAD组。表明高张Nacl溶液对“已控制”出血的动物治疗效果好于HAD，而对“未控制”出血的动物，两种液体皆引起受损血管出血、MAP下降、死亡率增加，但HAD好于高张Nacl溶液[14]。因此，对HAD的研究还需要进一步的深入。
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在对由于烧伤引起的失液性休克治疗研究中，人们则应用了高张乳酸盐液(HLD)。Zhu S等对严重烧伤狗用HLD进行复苏，结果发现应用HLD后即刻血浆丙二醛(MDA)水平即明显降低，而超氧化物歧化酶(SOD)活性则明显高于平衡盐组，表明HLD可通过脂质过氧化物介导引起SOD活性升高，从而减弱烧伤后组织损伤[9]。在另一相似实验中，他们也发现HLD可升高心脏指数，增加dp/dtmax、-dp/dtmax，心肌MDA下降，SOD活性升高。结果表明HLD通过其“氧清除剂”效应和提高心肌SOD活性的作用而加强心肌功能并减弱烧伤后氧化剂诱导的脂质过氧化反应[10]。
参考文献
1，Diebel LN，Robinson SL，Wilson RF，et al.Splanchnic mucosal perfusion effects of hypertonic versus isotonic resuscitation of hemorrhagic shock.Am Surg 1993，59：495
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5，Welte M，Goresch T，Frey L，et al.Hypertonic saline dextran does not increase cardiac contractile function during small volume resuscitation from hemorrhagic shock in anesthetized pigs.Anesth Analg，1995，80：1099
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(收稿：1999-10-28；修回：2000-01-05), 百拇医药