急性胰腺炎病人血清G－CSF和CRP的变化
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《急诊医学》
作者：陈垦 戴东 汤斌 梁坚 钟琼 王婉梅
单位：陈垦(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；戴东(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；汤斌(广东医学院免疫和微生物教研室)；梁坚(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；钟琼(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；王婉梅(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)
关键词：粒细胞集落刺激因子；C-反应蛋白；急性胰腺炎
急诊医学000208
【摘要】 目的 测定急性胰腺炎(AP)病人血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和C-反应蛋白(CRP)水平，并探讨其临床意义。方法 对41例AP病人和40例正常对照组利用双抗体夹心ELISA法测定血清G-CSF，快速免疫消浊比浊法测定CRP。结果 AP病人血清G-CSF和CRP水平较正常对照组明显增高，其中重症急性胰腺炎(SAP)又较轻症急性胰腺炎(MAP)病人血清G-CSF和CRP水平增高(P<0.05)。血清G-CSF和CRP的变化和病情变化一致。结论 血清中G-CSF可能与AP的严重程度有关，在临床上检测血清G-CSF和CRP有助于AP病情的了解和疗效的观察。
, 百拇医药
The variance of levels of serum G-CSF and CRP in patients with acute pancreatitis
Chen Ken，Dai Dong，Liang Jian
(Affiliated Hospital of Guangdong Medical College，Zhanjiang 524001)
【Abstract】 Objective To study the variance and clinic significance of levels of serum granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF) and C-reactive protein(CRP) in patients with acute pancreatitis(AP).Methods G-CSF and CRP levels in 41 cases with AP and 40 cases normal control were analysed.Results G-CSF and CRP levels were higher in sera wth severe acute pancreatitis(SAP) and mild acute pancreatitis patients(MAP) than that with normal control group(P<0.05)；and G-CSF and CRP levels in SAP group increased significantly in compare with that in MAP group(P<0.05).Changes in G-CSF and CRP coincided with the condition of the patients.Conclusion Levels of G-CSF and CRP in sera of AP patients may le closely related to the severity of the disease .The combination of serum G-CSF and CRP assays may be usod to judge the severely of AP and the effectiveness of The treatment.
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【Key Words】 Granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF) C-reactive protein(CRP) Acute pancreatitis
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor，G-CSF)能调节中性粒细胞干细胞的存活、增值和分化[1]，并增强成熟中性粒细胞功能，不仅在抗感染的非特异性细胞免疫有较大意义，而且作为细胞因子网络的成员，与整个机体的免疫功能密切相关，对机体应激防御系统有重要作用[2]。C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)作为急性时相性蛋白在炎症性疾病中可出现相应的变化，但关于AP病人血清中G-CSF和CRP变化的研究报道尚不多见。为此，本文测定41例AP病人血清G-CSF和CRP的变化，以探讨在AP中的变化和临床意义。
1 对象与方法
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1.1 研究对象
符合中华医学会外科学会胰腺外科学会1996年第二次方案制定的AP临床诊断及分级标准[3]的AP住院病人41例。男26例，女15例，平均年龄22～68岁，平均45岁。发病时间4～22h。其中轻型AP(MAP)27例，重症AP(SAP)14例。正常对照组40例，均来自健康体检者，除外感染、风湿病和肿瘤疾病。
1.2 检测方法
1.2.1 标本采集：41例AP病人在入院时抽外周静脉血，离心后置血清于-20℃冰箱待测。同时作C-反应蛋白测定(CRP)和外周血白细胞计数及分类。
1.2.2 检测方法：①G-CSF的测定：用酶联免疫吸附法(ELSA)进行检测。试剂盒购自北京邦定生物医学公司。首先在反应孔内加入100μl标本(同时设阳性对照、阴性对照和标准孔)及20μlA液，并混匀，置37℃保温2h，用蒸溜水洗1次，甩1次，连续洗4～5次后，用滤纸吸干孔内液体，然后在反应孔内加50μl B液和50μlC液，温室避光反应10min后加1滴2M H2SO4终止反应，最后在酶标仪上，在波长450nm处测定A值，并计算测定孔中G-CSF的含量。②CRP的测定：采用快速免疫消浊比浊法测定。
, 百拇医药
1.3 统计学方法
所得实验数据为偏态分布，先行对数转换，得出对数
±s后，再行反对数得出实际含量，并以±s表示，采用样本均数的t检验进行显著性分析。
2 结 果
2.1 正常对照组和AP病人血清G-CSF的阳性率 以正常对照组±2s为上限，正常对照组仅有1例阳性，阳性率2.5%；AP病人阳性率100%(41/41)。
2.2 血清G-CSF、CRP粒细胞和血尿淀粉酶水平(表1)，起病时41例AP病人血清G-CSF、CRP、粒细胞和血尿淀粉酶水平明显高于正常对照组(P<0.05)。SAP病人血清G-CSF、CRP和粒细胞水平又明显高于MAP病人(P<0.05)；血尿淀粉酶水平明显低于MAP病人(P<0.05)。
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表1 AP病人血清G-CSF、CRP、粒细胞和血尿淀粉酶的水平 组别
n
G-CSF(pg/ml)
CRP(mg/L)
粒细胞(×109/L)
血淀粉酶(u/dl)
尿淀粉酶(u/dl)
正常对照组
40
46.33±1.40
7.51±1.02
, 百拇医药
5.02±1.26
164.47±1.23
563.38±2.06
AP组
41
236.19±1.71*
20.54±1.37*
7.25±1.27*
684.07±1.66*
2219.21±2.39*
, 百拇医药
MAP
27
183.43±1.58*
17.95±1.31*
6.46±1.04*
741.31±1.68*
2541.56±2.71*
SAP
14
236.19±1.71＃
, 百拇医药
25.82±1.62＃
9.05±1.24＃
585.73±1657＃
1708±1.61＃
与正常组相比：P<0.05；与MAP组相比；＃P<0.05
2.3 AP病人治疗前后血清G-CSF、CRP和粒细胞的动态变化(表2)。27例治疗后MAP病人血清G-CSF、CRP和粒细胞水平于第3天已明显降低(P<0.05)，第7d进一步下降，与正常相比无显著差异(P>0.05)，以后未见增高。14例SAP病人血清G-CSF、CRP和粒细胞水平在第7d明显低于起病时(P<0.05)，但至21d仍然高于与正常对照组(P<0.05)。SAP病人各时期血清G-CSF、CRP和粒细胞水平皆高于MAP病人(P<0.05)。
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表2 AP病人治疗前后血清G-CSF、CRP和粒细胞的动态变化 项 目
n
起病时
3d
7d
21
G-CSF(pg/ml)
MAP 27
183.43±1.58
124.50±1.72*
58.77±1.69*
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53.43±2.13*
SAP 14
384.63±1.32
360.34±2.01＃
235.85±1.98*
138.46±1.57*＃
CRP(mg/L)
MAP 27
17.95±1.31
15.50±1.61
, 百拇医药 8.21±1.06*
7.71±1.13*
SAP 14
25.82±1.62
22.01±1.57＃
13.31±1.98*＃
12.92±2.04*＃
粒细胞(×109/L)
MAP 27
6.46±1.04
, 百拇医药
5.80±1.33
5.11±1.06*
4.81±1.13*
SAP 14
9.05±1.24
10.01±1.57＃
7.31±1.28*＃
7.12±1.04*＃
与起病组相比：*P<0.05；与MAP组相比；＃P<0.05
2.4 AP病人血清中G-CSF和CRP、中性粒细胞的相关性，血清G-CSF和CRP(γ＝0.6353，P<0.05)及中性粒细胞呈正相关(γ＝0.8162，P<0.05)。
, 百拇医药
3 讨 论
正常情况下，骨髓基质细胞产生少量G-CSF，使外周血白细胞维持在基础水平，血清中G-CSF水平很低。本文测定的上限值为49.11pg/ml，97.5%为阴性，与文献报告基本相似。在不同疾病中或一疾病的不同阶段，血清G-CSF水平不同，检测血清G-CSF水平对某些疾病的诊断及预后的判断，指导临床用药均有重要意义[4]。
本组AP病人血清G-CSF阳性率达100%，血清G-CSF水平在起病后即明显高于正常对照组(P<0.05)，SAP组又明显高于MAP组(P<0.05)，并与AP的病情变化一致，病情恢复后，血清G-CSF水平又有不同程度的降低，表明G-CSF水平的增高可能在SAP更明显，并可反应AP的严重程度和病情。当机体受到外源性或内源性损害因子所致的炎性损伤时，必然会产生大量的炎症介质和细胞因子。AP病人血清G-CSF水平增高可能是继发性改变：①继发细菌等病原微生物感染，通过产生内毒素等刺激单核-巨噬细胞，产生G-CSF、IL-1和TNF等，IL-1和TNF也可诱导纤维母细胞和内皮细胞产生G-CSF；另一方面，细胞产生的可溶性产物或受细菌感染的组织释放产物均可诱导远处组织产生G-CSF[4]；内毒素等破坏单核-巨噬细胞，影响了G-CSF的分解代谢[5]。文献报告[5]细菌感染的病人中几乎100%的病人用ELISA法都能测到G-CSF的表达。②应激状态和炎性损伤造成细胞因子网络功能紊乱，多种细胞因子分泌增多，尤其是血清TNF水平增高。③部分重症病人合并低白蛋白(ALB)血症，G-CSF与ALB的结合相对减少[6]，游离的G-CSF相对增加，也可能是SAP病人血清G-CSF水平长期不能恢复正常的原因。血清G-CSF的增高可诱导血中粒细胞趋化性，吞噬作用及杀菌能力。G-CSF还可促进粒细胞释放花生四烯酸和白细胞碱性磷酸酶及过氧化物酶，并介导粒细胞超阴离子的产生和抗体依赖的细胞杀伤活性作用[7，8]。激活的粒细胞在趋化因子的作用下聚集于组织中，并通过“呼吸爆发”和脱颗粒作用，产生大量的氧自由基、蛋白颗粒酶以及细胞因子等炎性介质，引起组织细胞损伤；另一方面粒细胞聚集于毛细血管中，造成机械性阻塞微循环，加重组织的缺血、缺氧；激活的粒细胞还可直接损伤血管内皮细胞，破坏抗凝血屏障致血管内血栓形成，进一步加剧组织和细胞损伤，出现心、肺损害，最终导致全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生。
, 百拇医药
CRP是一种肝脏合成的急性反应性蛋白，主要调理炎症部位的反应和对抗创伤及感染部位释放的溶蛋白酶的有害作用等。CRP的升高是机体对感染和损伤的急性时相性反应之一，对受损的细胞有非特异的保护作用。CRP是胰腺炎的早期诊断指标之一，其高低与胰腺炎的严重程度及并发症相关 [9]，CRP定量也可用于估价AP的严重程度[10]。本研究表明起病后AP病人血清CRP水平就有明显增高，并与AP的病情呈一致的改变，提示血清CRP水平可反应AP病情的严重情况。血清CRP升高可能是由于AP病人胰腺炎症，巨噬细胞等产生的TNF和IL-6直接刺激肝脏合成CRP所致。
总之，血清G-CSF和CRP水平的增高提示AP病人有细胞因子网络功能的紊乱。本研究表明AP病人血清CRP与G-CSF呈正相关，也说明CRP和G-CSF是反映AP病情重要指标之一，联合检测血清G-CSF和CRP的水平有助于判断AP病人的病情和疗效。
参考文献
, http://www.100md.com
1，Dale DC，Lau S，Nash R.Effect of endotoixn on serum granulocytemacrophage colony-stimulating factor levels in dogs.J lnfect，1992，165：689～696
2，樊娟.粒细胞集落刺激因子及其受体.临床血液学杂志，1999，12：138～140
3，中华医学会外科学会.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第二次方案).中华外科杂志，1997，35：773～775
4，吴文.血清粒细胞集落刺激因子水平检测的临床意义.国外医学输血及血液学分册，1994，17：232～235
5，王晓光，张亚利，王小宁，等.粒细胞集落刺激因子的免疫学测定方法的建立.陕西医学检验，1998，13：1～3
, 百拇医药
6，Kawakami M，Tsutsumi H，Kumakawa T，yamaxita Y.Levels of serum granulocyte colony-stimulating factor in patients with repeated infections.Am J of Hematology，1992，41：190～196
7，Aman MJ，Stockdreher K，Thews A，et al.Regulation of immunomodulatory functions by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and granulocyte colony-stimulating factor in vivo.Ann Hematol，1996，73：231～237
8，Thomas P.Carsten K，Janet M，et al.Effects of granulocyte colony-stimulating factor in plasma cytokine and cytokine receptor levels and on the in vivo host response to endotoxin in healthy men.Blood，1996，87：900～906
9，秦仁义，裘法祖.炎症介质、细胞因子在急性坏死性胰腺炎发生发展中的作用.中国普外基础和临床杂志，1998，5：361～362
10，沈霞.C-反应蛋白临床应用的现状和展望.中国实验诊断学，1999，3：95～96
(收稿：1999-03-30；修回：1999-12-21), 百拇医药
单位：陈垦(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；戴东(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；汤斌(广东医学院免疫和微生物教研室)；梁坚(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；钟琼(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)；王婉梅(524001湛江，广东省湛江市广东医学院附属医院)
关键词：粒细胞集落刺激因子；C-反应蛋白；急性胰腺炎
急诊医学000208
【摘要】 目的 测定急性胰腺炎(AP)病人血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和C-反应蛋白(CRP)水平，并探讨其临床意义。方法 对41例AP病人和40例正常对照组利用双抗体夹心ELISA法测定血清G-CSF，快速免疫消浊比浊法测定CRP。结果 AP病人血清G-CSF和CRP水平较正常对照组明显增高，其中重症急性胰腺炎(SAP)又较轻症急性胰腺炎(MAP)病人血清G-CSF和CRP水平增高(P<0.05)。血清G-CSF和CRP的变化和病情变化一致。结论 血清中G-CSF可能与AP的严重程度有关，在临床上检测血清G-CSF和CRP有助于AP病情的了解和疗效的观察。
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The variance of levels of serum G-CSF and CRP in patients with acute pancreatitis
Chen Ken，Dai Dong，Liang Jian
(Affiliated Hospital of Guangdong Medical College，Zhanjiang 524001)
【Abstract】 Objective To study the variance and clinic significance of levels of serum granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF) and C-reactive protein(CRP) in patients with acute pancreatitis(AP).Methods G-CSF and CRP levels in 41 cases with AP and 40 cases normal control were analysed.Results G-CSF and CRP levels were higher in sera wth severe acute pancreatitis(SAP) and mild acute pancreatitis patients(MAP) than that with normal control group(P<0.05)；and G-CSF and CRP levels in SAP group increased significantly in compare with that in MAP group(P<0.05).Changes in G-CSF and CRP coincided with the condition of the patients.Conclusion Levels of G-CSF and CRP in sera of AP patients may le closely related to the severity of the disease .The combination of serum G-CSF and CRP assays may be usod to judge the severely of AP and the effectiveness of The treatment.
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【Key Words】 Granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF) C-reactive protein(CRP) Acute pancreatitis
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor，G-CSF)能调节中性粒细胞干细胞的存活、增值和分化[1]，并增强成熟中性粒细胞功能，不仅在抗感染的非特异性细胞免疫有较大意义，而且作为细胞因子网络的成员，与整个机体的免疫功能密切相关，对机体应激防御系统有重要作用[2]。C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)作为急性时相性蛋白在炎症性疾病中可出现相应的变化，但关于AP病人血清中G-CSF和CRP变化的研究报道尚不多见。为此，本文测定41例AP病人血清G-CSF和CRP的变化，以探讨在AP中的变化和临床意义。
1 对象与方法
, http://www.100md.com
1.1 研究对象
符合中华医学会外科学会胰腺外科学会1996年第二次方案制定的AP临床诊断及分级标准[3]的AP住院病人41例。男26例，女15例，平均年龄22～68岁，平均45岁。发病时间4～22h。其中轻型AP(MAP)27例，重症AP(SAP)14例。正常对照组40例，均来自健康体检者，除外感染、风湿病和肿瘤疾病。
1.2 检测方法
1.2.1 标本采集：41例AP病人在入院时抽外周静脉血，离心后置血清于-20℃冰箱待测。同时作C-反应蛋白测定(CRP)和外周血白细胞计数及分类。
1.2.2 检测方法：①G-CSF的测定：用酶联免疫吸附法(ELSA)进行检测。试剂盒购自北京邦定生物医学公司。首先在反应孔内加入100μl标本(同时设阳性对照、阴性对照和标准孔)及20μlA液，并混匀，置37℃保温2h，用蒸溜水洗1次，甩1次，连续洗4～5次后，用滤纸吸干孔内液体，然后在反应孔内加50μl B液和50μlC液，温室避光反应10min后加1滴2M H2SO4终止反应，最后在酶标仪上，在波长450nm处测定A值，并计算测定孔中G-CSF的含量。②CRP的测定：采用快速免疫消浊比浊法测定。
, 百拇医药
1.3 统计学方法
所得实验数据为偏态分布，先行对数转换，得出对数
±s后，再行反对数得出实际含量，并以±s表示，采用样本均数的t检验进行显著性分析。2 结 果
2.1 正常对照组和AP病人血清G-CSF的阳性率 以正常对照组
±2s为上限，正常对照组仅有1例阳性，阳性率2.5%；AP病人阳性率100%(41/41)。2.2 血清G-CSF、CRP粒细胞和血尿淀粉酶水平(表1)，起病时41例AP病人血清G-CSF、CRP、粒细胞和血尿淀粉酶水平明显高于正常对照组(P<0.05)。SAP病人血清G-CSF、CRP和粒细胞水平又明显高于MAP病人(P<0.05)；血尿淀粉酶水平明显低于MAP病人(P<0.05)。
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表1 AP病人血清G-CSF、CRP、粒细胞和血尿淀粉酶的水平 组别
n
G-CSF(pg/ml)
CRP(mg/L)
粒细胞(×109/L)
血淀粉酶(u/dl)
尿淀粉酶(u/dl)
正常对照组
40
46.33±1.40
7.51±1.02
, 百拇医药
5.02±1.26
164.47±1.23
563.38±2.06
AP组
41
236.19±1.71*
20.54±1.37*
7.25±1.27*
684.07±1.66*
2219.21±2.39*
, 百拇医药
MAP
27
183.43±1.58*
17.95±1.31*
6.46±1.04*
741.31±1.68*
2541.56±2.71*
SAP
14
236.19±1.71＃
, 百拇医药
25.82±1.62＃
9.05±1.24＃
585.73±1657＃
1708±1.61＃
与正常组相比：P<0.05；与MAP组相比；＃P<0.05
2.3 AP病人治疗前后血清G-CSF、CRP和粒细胞的动态变化(表2)。27例治疗后MAP病人血清G-CSF、CRP和粒细胞水平于第3天已明显降低(P<0.05)，第7d进一步下降，与正常相比无显著差异(P>0.05)，以后未见增高。14例SAP病人血清G-CSF、CRP和粒细胞水平在第7d明显低于起病时(P<0.05)，但至21d仍然高于与正常对照组(P<0.05)。SAP病人各时期血清G-CSF、CRP和粒细胞水平皆高于MAP病人(P<0.05)。
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表2 AP病人治疗前后血清G-CSF、CRP和粒细胞的动态变化 项 目
n
起病时
3d
7d
21
G-CSF(pg/ml)
MAP 27
183.43±1.58
124.50±1.72*
58.77±1.69*
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53.43±2.13*
SAP 14
384.63±1.32
360.34±2.01＃
235.85±1.98*
138.46±1.57*＃
CRP(mg/L)
MAP 27
17.95±1.31
15.50±1.61
, 百拇医药 8.21±1.06*
7.71±1.13*
SAP 14
25.82±1.62
22.01±1.57＃
13.31±1.98*＃
12.92±2.04*＃
粒细胞(×109/L)
MAP 27
6.46±1.04
, 百拇医药
5.80±1.33
5.11±1.06*
4.81±1.13*
SAP 14
9.05±1.24
10.01±1.57＃
7.31±1.28*＃
7.12±1.04*＃
与起病组相比：*P<0.05；与MAP组相比；＃P<0.05
2.4 AP病人血清中G-CSF和CRP、中性粒细胞的相关性，血清G-CSF和CRP(γ＝0.6353，P<0.05)及中性粒细胞呈正相关(γ＝0.8162，P<0.05)。
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3 讨 论
正常情况下，骨髓基质细胞产生少量G-CSF，使外周血白细胞维持在基础水平，血清中G-CSF水平很低。本文测定的上限值为49.11pg/ml，97.5%为阴性，与文献报告基本相似。在不同疾病中或一疾病的不同阶段，血清G-CSF水平不同，检测血清G-CSF水平对某些疾病的诊断及预后的判断，指导临床用药均有重要意义[4]。
本组AP病人血清G-CSF阳性率达100%，血清G-CSF水平在起病后即明显高于正常对照组(P<0.05)，SAP组又明显高于MAP组(P<0.05)，并与AP的病情变化一致，病情恢复后，血清G-CSF水平又有不同程度的降低，表明G-CSF水平的增高可能在SAP更明显，并可反应AP的严重程度和病情。当机体受到外源性或内源性损害因子所致的炎性损伤时，必然会产生大量的炎症介质和细胞因子。AP病人血清G-CSF水平增高可能是继发性改变：①继发细菌等病原微生物感染，通过产生内毒素等刺激单核-巨噬细胞，产生G-CSF、IL-1和TNF等，IL-1和TNF也可诱导纤维母细胞和内皮细胞产生G-CSF；另一方面，细胞产生的可溶性产物或受细菌感染的组织释放产物均可诱导远处组织产生G-CSF[4]；内毒素等破坏单核-巨噬细胞，影响了G-CSF的分解代谢[5]。文献报告[5]细菌感染的病人中几乎100%的病人用ELISA法都能测到G-CSF的表达。②应激状态和炎性损伤造成细胞因子网络功能紊乱，多种细胞因子分泌增多，尤其是血清TNF水平增高。③部分重症病人合并低白蛋白(ALB)血症，G-CSF与ALB的结合相对减少[6]，游离的G-CSF相对增加，也可能是SAP病人血清G-CSF水平长期不能恢复正常的原因。血清G-CSF的增高可诱导血中粒细胞趋化性，吞噬作用及杀菌能力。G-CSF还可促进粒细胞释放花生四烯酸和白细胞碱性磷酸酶及过氧化物酶，并介导粒细胞超阴离子的产生和抗体依赖的细胞杀伤活性作用[7，8]。激活的粒细胞在趋化因子的作用下聚集于组织中，并通过“呼吸爆发”和脱颗粒作用，产生大量的氧自由基、蛋白颗粒酶以及细胞因子等炎性介质，引起组织细胞损伤；另一方面粒细胞聚集于毛细血管中，造成机械性阻塞微循环，加重组织的缺血、缺氧；激活的粒细胞还可直接损伤血管内皮细胞，破坏抗凝血屏障致血管内血栓形成，进一步加剧组织和细胞损伤，出现心、肺损害，最终导致全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生。
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CRP是一种肝脏合成的急性反应性蛋白，主要调理炎症部位的反应和对抗创伤及感染部位释放的溶蛋白酶的有害作用等。CRP的升高是机体对感染和损伤的急性时相性反应之一，对受损的细胞有非特异的保护作用。CRP是胰腺炎的早期诊断指标之一，其高低与胰腺炎的严重程度及并发症相关 [9]，CRP定量也可用于估价AP的严重程度[10]。本研究表明起病后AP病人血清CRP水平就有明显增高，并与AP的病情呈一致的改变，提示血清CRP水平可反应AP病情的严重情况。血清CRP升高可能是由于AP病人胰腺炎症，巨噬细胞等产生的TNF和IL-6直接刺激肝脏合成CRP所致。
总之，血清G-CSF和CRP水平的增高提示AP病人有细胞因子网络功能的紊乱。本研究表明AP病人血清CRP与G-CSF呈正相关，也说明CRP和G-CSF是反映AP病情重要指标之一，联合检测血清G-CSF和CRP的水平有助于判断AP病人的病情和疗效。
参考文献
, http://www.100md.com
1，Dale DC，Lau S，Nash R.Effect of endotoixn on serum granulocytemacrophage colony-stimulating factor levels in dogs.J lnfect，1992，165：689～696
2，樊娟.粒细胞集落刺激因子及其受体.临床血液学杂志，1999，12：138～140
3，中华医学会外科学会.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第二次方案).中华外科杂志，1997，35：773～775
4，吴文.血清粒细胞集落刺激因子水平检测的临床意义.国外医学输血及血液学分册，1994，17：232～235
5，王晓光，张亚利，王小宁，等.粒细胞集落刺激因子的免疫学测定方法的建立.陕西医学检验，1998，13：1～3
, 百拇医药
6，Kawakami M，Tsutsumi H，Kumakawa T，yamaxita Y.Levels of serum granulocyte colony-stimulating factor in patients with repeated infections.Am J of Hematology，1992，41：190～196
7，Aman MJ，Stockdreher K，Thews A，et al.Regulation of immunomodulatory functions by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and granulocyte colony-stimulating factor in vivo.Ann Hematol，1996，73：231～237
8，Thomas P.Carsten K，Janet M，et al.Effects of granulocyte colony-stimulating factor in plasma cytokine and cytokine receptor levels and on the in vivo host response to endotoxin in healthy men.Blood，1996，87：900～906
9，秦仁义，裘法祖.炎症介质、细胞因子在急性坏死性胰腺炎发生发展中的作用.中国普外基础和临床杂志，1998，5：361～362
10，沈霞.C-反应蛋白临床应用的现状和展望.中国实验诊断学，1999，3：95～96
(收稿：1999-03-30；修回：1999-12-21), 百拇医药