急性胰腺炎时胃十二指肠内镜表现(附112例分析)
作者：项小华
单位：项小华(浙江省奉化市人民医院 315500)
关键词：急性胰腺炎； 胃十二指肠
中国内镜杂志000338 分类号 R657.5+1
我院消化内科自1996年7月～1999年7月对112例急性胰腺炎病人常规作胃镜检查。现将结果作一回顾性分析，旨在探讨两者在病理生理上的相互关系。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组112均系符合急性胰腺炎诊断标准的住院病人。胆源性胰腺炎68例，非胆源性胰腺炎44例。男42例，女70例。年龄18～65岁，平均44.25岁。胆石症伴感染53例，胆囊炎10例，胆道生蛔虫症5例，饮酒或暴饮暴食7例，急性有机磷农药中毒1例，原因不明36例。
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1.2 内镜表现
全部病人于入院后1周内接受常规胃镜检查。十二指肠溃疡25例29个，其中球部溃疡19例23个，球后溃疡6例6个。直径≤1.0cm者21例25个，直径≥1.1cm者4例4个，均为活动期。胃溃疡7例10个，其中胃窦部5例7个。幽门管2例3个，直径≤1.0cm者2例4个，直径≥1.1cm者5例6个，活动期6例9个。其中1例病理及手术证实为早期胃癌，愈合期1例1个。
胆汁反流性胃炎29例。表现为幽门孔关闭不良，胃壁逆蠕动活跃，胆汁及肠液大量反流，胃粘膜呈暗红色充血水肿，炎症程度胃窦部重于胃体部。急性胃粘膜病变5例，表现为胃粘膜显著充血水肿，伴散在分布点状或片状糜烂及大小不等瘀点瘀斑，但未见应激性溃疡。
在68例胆源性胰腺炎中，十二指肠溃疡5例，胃溃疡3例，胆汁反流性胃炎17例，急性胃粘膜病变3例；而在44例非胆源性胰腺炎中，十二指肠溃疡20例，胃溃疡4例，胆汁反流性胃炎3例，急性胃粘膜病变2例。
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2 讨论
急性胰腺炎的诱因较为复杂，但实验和一些临床研究提示，引起胰腺分泌受阻，触发胰酶的连锁反应，是引起本病的共同特征。其中胆石症和酒精过量为最常见。然而尚有10.30%的病例病因不明，被认为急性特发性胰腺炎[1]。本文该类病人为36例，占32.14%。经胃镜检查发现十二指肠球部溃疡12例，球后溃疡4例，占44.44%。提示可能与急性胰腺炎有关。有的文献将其列为急性胰腺炎的常见或主要病因之一[1，2]，并认为消化性溃疡引起胰腺炎系穿透性，病理上表现为常在邻近溃疡处发生胰内局灶性炎症。而本文经有关检查，未发现穿透性者，显然难以用上述观点加以解释。因此推测其机制可能是：当十二指肠球部或球后发生溃疡时，由于溃疡疤痕牵引或乏特乳头水肿或奥狄括约肌反射性痉挛引起总胆管狭窄，甚至梗阻[3]，使壶腹部压力升高，影响胆汁与胰液的排泄。胆汁逆流入胰管，最终引起急性胰腺炎，至于是否还有其它因素同时或先后参与。本文因限于条件，未能作进一步深入研究。
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急性胰腺炎的炎症过程扩展到胰腺组织以外，常可引起局部和各种全身并发症[1]。就胃和十二指肠而言，本文观察发现，在68例胆源性胰腺炎中，胆汁反流性胃炎和急性胃粘膜病变分别为17例和3例。由于胆道疾病的存在，引起胃十二指肠动力功能紊乱，大量胆汁及肠液反流入胃腔。其中所含的胆汁酸和溶血卵磷脂可破坏胃粘膜细胞膜脂双层，并使H+逆弥散入胃壁，刺激肥大细胞释放组胺，从而引起粘膜炎症。其内镜特点为粘膜呈暗红色充血水肿，胃窦部炎症重于胃体部。急性胃粘膜病变胃镜表现为粘膜显著充血水肿，并伴散在分布点状或片状糜烂及大小不等瘀点瘀斑。研究认为，急性胰胰炎时一方面胰舒血管素原释放，被胰蛋白酶激活后，致血浆中缓激肽生成增多，引起胃粘膜毛细管，扩张，通透性增高。另一方面由于炎症介质对粘膜血管内皮细胞的损伤，引起局部微循环障碍，发生缺血缺氧，血栓和坏死，最终导致粘膜糜烂出血，甚至形成应激性溃疡。
参 考 文 献
1，林三仁，傅贤波主译.现代胃肠疾病诊断与治疗.北京：人民卫生出版社，1998：455～461
2，张志宏，徐光成.临床胰腺病学.南京：江苏科学技术出版社，1998：170～199
3，邝贺龄.内科疾病鉴别诊断学.北京：人民卫生出版社，1993：402
1999-12-30收稿, 百拇医药
单位：项小华(浙江省奉化市人民医院 315500)
关键词：急性胰腺炎； 胃十二指肠
中国内镜杂志000338 分类号 R657.5+1
我院消化内科自1996年7月～1999年7月对112例急性胰腺炎病人常规作胃镜检查。现将结果作一回顾性分析，旨在探讨两者在病理生理上的相互关系。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组112均系符合急性胰腺炎诊断标准的住院病人。胆源性胰腺炎68例，非胆源性胰腺炎44例。男42例，女70例。年龄18～65岁，平均44.25岁。胆石症伴感染53例，胆囊炎10例，胆道生蛔虫症5例，饮酒或暴饮暴食7例，急性有机磷农药中毒1例，原因不明36例。
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1.2 内镜表现
全部病人于入院后1周内接受常规胃镜检查。十二指肠溃疡25例29个，其中球部溃疡19例23个，球后溃疡6例6个。直径≤1.0cm者21例25个，直径≥1.1cm者4例4个，均为活动期。胃溃疡7例10个，其中胃窦部5例7个。幽门管2例3个，直径≤1.0cm者2例4个，直径≥1.1cm者5例6个，活动期6例9个。其中1例病理及手术证实为早期胃癌，愈合期1例1个。
胆汁反流性胃炎29例。表现为幽门孔关闭不良，胃壁逆蠕动活跃，胆汁及肠液大量反流，胃粘膜呈暗红色充血水肿，炎症程度胃窦部重于胃体部。急性胃粘膜病变5例，表现为胃粘膜显著充血水肿，伴散在分布点状或片状糜烂及大小不等瘀点瘀斑，但未见应激性溃疡。
在68例胆源性胰腺炎中，十二指肠溃疡5例，胃溃疡3例，胆汁反流性胃炎17例，急性胃粘膜病变3例；而在44例非胆源性胰腺炎中，十二指肠溃疡20例，胃溃疡4例，胆汁反流性胃炎3例，急性胃粘膜病变2例。
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2 讨论
急性胰腺炎的诱因较为复杂，但实验和一些临床研究提示，引起胰腺分泌受阻，触发胰酶的连锁反应，是引起本病的共同特征。其中胆石症和酒精过量为最常见。然而尚有10.30%的病例病因不明，被认为急性特发性胰腺炎[1]。本文该类病人为36例，占32.14%。经胃镜检查发现十二指肠球部溃疡12例，球后溃疡4例，占44.44%。提示可能与急性胰腺炎有关。有的文献将其列为急性胰腺炎的常见或主要病因之一[1，2]，并认为消化性溃疡引起胰腺炎系穿透性，病理上表现为常在邻近溃疡处发生胰内局灶性炎症。而本文经有关检查，未发现穿透性者，显然难以用上述观点加以解释。因此推测其机制可能是：当十二指肠球部或球后发生溃疡时，由于溃疡疤痕牵引或乏特乳头水肿或奥狄括约肌反射性痉挛引起总胆管狭窄，甚至梗阻[3]，使壶腹部压力升高，影响胆汁与胰液的排泄。胆汁逆流入胰管，最终引起急性胰腺炎，至于是否还有其它因素同时或先后参与。本文因限于条件，未能作进一步深入研究。
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急性胰腺炎的炎症过程扩展到胰腺组织以外，常可引起局部和各种全身并发症[1]。就胃和十二指肠而言，本文观察发现，在68例胆源性胰腺炎中，胆汁反流性胃炎和急性胃粘膜病变分别为17例和3例。由于胆道疾病的存在，引起胃十二指肠动力功能紊乱，大量胆汁及肠液反流入胃腔。其中所含的胆汁酸和溶血卵磷脂可破坏胃粘膜细胞膜脂双层，并使H+逆弥散入胃壁，刺激肥大细胞释放组胺，从而引起粘膜炎症。其内镜特点为粘膜呈暗红色充血水肿，胃窦部炎症重于胃体部。急性胃粘膜病变胃镜表现为粘膜显著充血水肿，并伴散在分布点状或片状糜烂及大小不等瘀点瘀斑。研究认为，急性胰胰炎时一方面胰舒血管素原释放，被胰蛋白酶激活后，致血浆中缓激肽生成增多，引起胃粘膜毛细管，扩张，通透性增高。另一方面由于炎症介质对粘膜血管内皮细胞的损伤，引起局部微循环障碍，发生缺血缺氧，血栓和坏死，最终导致粘膜糜烂出血，甚至形成应激性溃疡。
参 考 文 献
1，林三仁，傅贤波主译.现代胃肠疾病诊断与治疗.北京：人民卫生出版社，1998：455～461
2，张志宏，徐光成.临床胰腺病学.南京：江苏科学技术出版社，1998：170～199
3，邝贺龄.内科疾病鉴别诊断学.北京：人民卫生出版社，1993：402
1999-12-30收稿, 百拇医药