经皮冠状动脉腔内成形术及支架术围手术期的并发症及其处理
作者：周敬群
单位：三峡大学心血管病研究所 宜昌 443001
关键词：
实用医学进修杂志000304
经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)及放置冠脉内支架是介入治疗冠心病的主要内容。尽管其成功率已高达90%以上，但由于该项技术是直接对心脏血管的创伤性手术，其并发症必然会影响患者的生存。了解其发生规律进行合理处理意义重大。
1 急性血管闭塞
指PTCA术中至病情稳定前，发生在扩张段血管的再闭塞。主要因冠脉内膜撕裂致夹层形成或血栓形成引起，是PTCA最常见、最严重的并发症。
1.1 冠脉内膜撕裂与夹层形成
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冠脉内膜撕裂、夹层形成后造影表现为管腔内充盈缺损，造影剂向外渗出或管腔内线状密度升高。
Michael等将内膜撕裂由轻到重依次分为6型。A、B型撕裂属于轻度撕裂，虽然有内膜损伤的迹象，但病理变化轻，未造成血管内径明显减小，无血液动力学改变，无临床症状和心电图改变，这种情况可不予处理，能自行修复。对轻度内膜撕裂，国内外学者有一共识：即被扩张部位的轻度内膜撕裂是PTCA术成功的标志，不是并发症。但C～F型撕裂，即中、重度内膜撕裂必须采取措施积极处理：立刻将球囊送到原位低压再扩张，在较直血管段用大一号的球囊，在成角病变处换小一号的球囊；血液动力学不稳定时，换用灌注球囊，以维持远端有一定持续血供，减轻心肌缺血，为放置冠脉内支架创造条件。支架必须盖住所有撕裂的内膜和夹层，避免形成假腔。支架仍不能解决问题伴低血压状态者，应在主动脉内球囊反搏(IABP)下行冠状动脉旁路移植术(CABG)。但很多患者可能来不及行CABG术即在术中死亡。另外，为预防内膜撕裂后向近端及远端的延伸，可采用分段方式扩张。若已发生，可采用热球囊逐段粘合内膜，目前冠脉内放置支架为最常用、最有效的措施。
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1.2 血栓形成
血栓形成可发生于术中或术后，由球囊对扩张部位挤压损伤血管内膜，血小板聚集引起。血管显影呈虫噬样改变，并可逐渐向近端及侧支延伸，引起血管近端闭塞，断段平齐。
为预防血栓形成，术前、术中均需抗凝。患者于术前3天开始口服阿斯匹林300mg，qd加抵克力得(ticlopidine)250mg，bid，动脉穿刺成功后，给予肝素1万U，以后每小时追加2000U，球囊扩张后及导引钢丝退出冠状动脉前，冠脉内推注硝酸甘油300μg，术后以1000U/小时的速度维持静脉点滴肝素及硝酸甘油24小时。若术中急性血栓形成，可立即向冠脉推注0.3～0.6mg硝酸甘油，尿激酶24万U溶栓，必要时可使用更大剂量。国外运用抗血小板Ⅱb/Ⅲa受体的抗体预防或溶栓，效果比尿激酶更好。亚急性血栓形成多采用再次PTCA术治疗。现已证实选用肝素膜包被支架，可减少支架内亚急性血栓的形成。如果是主干近端急性大血栓形成并延伸，引起大面积心梗或缺血，溶栓及支架不能缓解时，应行紧急CABG术。但这种情况危险，可能来不及行CABG术，患者已死亡。因此，有人建议采用超声溶栓，一旦发现有血栓形成，立即引入超声溶栓探头，将血栓击碎，有立竿见影的效果。
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2 冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛是由于导管过粗或导管尖端刺激冠脉引起的，也可因患者精神紧张、交感神经兴奋、心率加快而诱发。为预防冠脉痉挛，术前可口服钙拮抗剂，术中向冠脉内注入硝酸甘油。一旦发生冠脉痉挛，立即撤出球囊导管，并向冠脉内注入硝酸甘油解痉，根据需要可反复注入硝酸甘油。不能缓解反复痉挛则用球囊扩张后放置冠脉内支架，并在术后加强抗凝解痉治疗。如果是主干血管反复痉挛，应行紧急CABG术。
3 心源性休克及恶性心律失常
常见的恶性心律失常是室颤和停搏。多数室颤常突然发生，无任何先兆。主要见于冠脉主干病变，侧支循环形成不良的患者。左主干病变最好选用其他方法进行血管重建。对冠脉前降支、回旋支及右主干行PTCA术，若侧支循环形成不良，会因暂时大面积心肌缺血引起室颤或心源性休克。一旦出现应立即抽空球囊导管内的造影剂并给予电除颤。部分患者虽然电除颤成功，但心源性休克持续存在，且对升压药无效，这种心源性休克不能理解为常规的血液动力学障碍\|低血压状态，它与神经、体液调节密切相关，使用IABP可能有效。为防止室颤及心源性休克发生，应术前造影，仔细评价侧支循环的功能状况。在反复的冠状动脉显影过程中要经常嘱患者用力咳嗽，以助造影剂从冠脉内排出，减少对冠脉的刺激，若患者情绪紧张，可给予安定10mg肌注。严重窦性心动过缓多在右主干球囊加压成形或注射造影剂时发生，应立即停止手术，必要时行心室起搏。因此，部分病人需术前安置临时起搏器备用。
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4 出血
PTCA全部操作均在肝素化下进行，术后为防止亚急性血管闭塞常继续用肝素及抗血小板聚集药物，很容易引起患者局部或全身出血，特别是高血压患者可能引起脑出血，后果严重，要注意降压治疗。其他较严重的有鼻、齿龈、上消化道、泌尿系、痔出血。笔者曾见亚急性血栓形成患者，使用大剂量肝素，尿激酶抗凝时引起动脉穿刺处血栓溶解以及压迫不当，导致组织内大出血， 引起整个大腿肿胀，血压下降的病例。
5 PTCA操作引起的其他并发症
5.1 动脉栓塞
主要发生于主动脉弓严重钙化、管壁有粥样硬化斑块的病人。当导丝、导管通过该区域时，引起钙化或粥样硬化斑块的脱落导致动脉栓塞。PTCA对主动脉弓严重病变者应属禁忌。意外的小栓子则难以预防。
5.2 冠状动脉穿孔或破裂
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以往因导引钢丝过硬及术者操作不慎可造成冠状动脉穿孔，但穿孔很小，很少造成严重后果。由扩张球囊导管直径过大或血管壁严重钙化加压后碎裂所造成的冠状动脉破裂，则是非常严重的并发症。血压下降可在术中或回病房后才发生(亚急性冠脉破裂)。冠脉破裂后，冠脉血液流入心包腔，造成急性心包填塞。一旦冠脉破裂，应立即行紧急CABG术，修复破裂血管。现在，由于材料的改进及技术水平提高，冠脉穿孔已非常少见，但冠脉破裂仍有发生。
5.3 夹层动脉瘤
主要与反复穿刺损伤周围组织、动脉穿刺不完全透壁、导丝损伤内膜或术后压迫止血不彻底有关。部分患者可经理疗后，局部机化痊愈。但笔者曾见一动脉穿刺损伤内膜的患者，因术后亚急性血栓形成，使用大剂量肝素，尿激酶抗凝后，动脉穿刺处血栓溶解，引起夹层动脉瘤形成，最终经手术才治愈。
6 PTCA术并发症的预测因素
, 百拇医药 多项研究表明，不稳定性心绞痛、糖尿病、抗血小板治疗不充分、女性、高龄等是PTCA治疗过程中发生并发症的高危因素。影像学方面，有严重偏心病变，≥1cm的管状病变或弥漫病变，近端血管极度弯曲，管腔中存在血栓，中、重度钙化等病理特征的患者，发生并发症的危险性明显增加。
另外，冠状动脉成形数量也是PTCA术并发症的一个重要因素。PTCA术的并发症随着手术例数增加及术者经验的积累而降低。在1994年首届全国介入治疗并发症研讨会上，曾对开展PTCA术数量在150例以上及50～100例和50例以下的医院作了分析，结果表明，开展PCTA术数量在150例以上的医院，其并发症发生率明显低于后两者。Stephn等通过一项近两万例PTCA术的统计研究，得出了“心导管的操作数量与PTCA术中主要并发症呈负相关”的结论，而且提示目前推荐的导管室操作数量(200例)可能过少，以致难以区分“高危”和“低危”导管室，年手术400例可能是更合理的区分高、低危并发症导管室的分界值。
(2000-05-07 收稿), http://www.100md.com
单位：三峡大学心血管病研究所 宜昌 443001
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实用医学进修杂志000304
经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)及放置冠脉内支架是介入治疗冠心病的主要内容。尽管其成功率已高达90%以上，但由于该项技术是直接对心脏血管的创伤性手术，其并发症必然会影响患者的生存。了解其发生规律进行合理处理意义重大。
1 急性血管闭塞
指PTCA术中至病情稳定前，发生在扩张段血管的再闭塞。主要因冠脉内膜撕裂致夹层形成或血栓形成引起，是PTCA最常见、最严重的并发症。
1.1 冠脉内膜撕裂与夹层形成
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冠脉内膜撕裂、夹层形成后造影表现为管腔内充盈缺损，造影剂向外渗出或管腔内线状密度升高。
Michael等将内膜撕裂由轻到重依次分为6型。A、B型撕裂属于轻度撕裂，虽然有内膜损伤的迹象，但病理变化轻，未造成血管内径明显减小，无血液动力学改变，无临床症状和心电图改变，这种情况可不予处理，能自行修复。对轻度内膜撕裂，国内外学者有一共识：即被扩张部位的轻度内膜撕裂是PTCA术成功的标志，不是并发症。但C～F型撕裂，即中、重度内膜撕裂必须采取措施积极处理：立刻将球囊送到原位低压再扩张，在较直血管段用大一号的球囊，在成角病变处换小一号的球囊；血液动力学不稳定时，换用灌注球囊，以维持远端有一定持续血供，减轻心肌缺血，为放置冠脉内支架创造条件。支架必须盖住所有撕裂的内膜和夹层，避免形成假腔。支架仍不能解决问题伴低血压状态者，应在主动脉内球囊反搏(IABP)下行冠状动脉旁路移植术(CABG)。但很多患者可能来不及行CABG术即在术中死亡。另外，为预防内膜撕裂后向近端及远端的延伸，可采用分段方式扩张。若已发生，可采用热球囊逐段粘合内膜，目前冠脉内放置支架为最常用、最有效的措施。
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1.2 血栓形成
血栓形成可发生于术中或术后，由球囊对扩张部位挤压损伤血管内膜，血小板聚集引起。血管显影呈虫噬样改变，并可逐渐向近端及侧支延伸，引起血管近端闭塞，断段平齐。
为预防血栓形成，术前、术中均需抗凝。患者于术前3天开始口服阿斯匹林300mg，qd加抵克力得(ticlopidine)250mg，bid，动脉穿刺成功后，给予肝素1万U，以后每小时追加2000U，球囊扩张后及导引钢丝退出冠状动脉前，冠脉内推注硝酸甘油300μg，术后以1000U/小时的速度维持静脉点滴肝素及硝酸甘油24小时。若术中急性血栓形成，可立即向冠脉推注0.3～0.6mg硝酸甘油，尿激酶24万U溶栓，必要时可使用更大剂量。国外运用抗血小板Ⅱb/Ⅲa受体的抗体预防或溶栓，效果比尿激酶更好。亚急性血栓形成多采用再次PTCA术治疗。现已证实选用肝素膜包被支架，可减少支架内亚急性血栓的形成。如果是主干近端急性大血栓形成并延伸，引起大面积心梗或缺血，溶栓及支架不能缓解时，应行紧急CABG术。但这种情况危险，可能来不及行CABG术，患者已死亡。因此，有人建议采用超声溶栓，一旦发现有血栓形成，立即引入超声溶栓探头，将血栓击碎，有立竿见影的效果。
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2 冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛是由于导管过粗或导管尖端刺激冠脉引起的，也可因患者精神紧张、交感神经兴奋、心率加快而诱发。为预防冠脉痉挛，术前可口服钙拮抗剂，术中向冠脉内注入硝酸甘油。一旦发生冠脉痉挛，立即撤出球囊导管，并向冠脉内注入硝酸甘油解痉，根据需要可反复注入硝酸甘油。不能缓解反复痉挛则用球囊扩张后放置冠脉内支架，并在术后加强抗凝解痉治疗。如果是主干血管反复痉挛，应行紧急CABG术。
3 心源性休克及恶性心律失常
常见的恶性心律失常是室颤和停搏。多数室颤常突然发生，无任何先兆。主要见于冠脉主干病变，侧支循环形成不良的患者。左主干病变最好选用其他方法进行血管重建。对冠脉前降支、回旋支及右主干行PTCA术，若侧支循环形成不良，会因暂时大面积心肌缺血引起室颤或心源性休克。一旦出现应立即抽空球囊导管内的造影剂并给予电除颤。部分患者虽然电除颤成功，但心源性休克持续存在，且对升压药无效，这种心源性休克不能理解为常规的血液动力学障碍\|低血压状态，它与神经、体液调节密切相关，使用IABP可能有效。为防止室颤及心源性休克发生，应术前造影，仔细评价侧支循环的功能状况。在反复的冠状动脉显影过程中要经常嘱患者用力咳嗽，以助造影剂从冠脉内排出，减少对冠脉的刺激，若患者情绪紧张，可给予安定10mg肌注。严重窦性心动过缓多在右主干球囊加压成形或注射造影剂时发生，应立即停止手术，必要时行心室起搏。因此，部分病人需术前安置临时起搏器备用。
, 百拇医药
4 出血
PTCA全部操作均在肝素化下进行，术后为防止亚急性血管闭塞常继续用肝素及抗血小板聚集药物，很容易引起患者局部或全身出血，特别是高血压患者可能引起脑出血，后果严重，要注意降压治疗。其他较严重的有鼻、齿龈、上消化道、泌尿系、痔出血。笔者曾见亚急性血栓形成患者，使用大剂量肝素，尿激酶抗凝时引起动脉穿刺处血栓溶解以及压迫不当，导致组织内大出血， 引起整个大腿肿胀，血压下降的病例。
5 PTCA操作引起的其他并发症
5.1 动脉栓塞
主要发生于主动脉弓严重钙化、管壁有粥样硬化斑块的病人。当导丝、导管通过该区域时，引起钙化或粥样硬化斑块的脱落导致动脉栓塞。PTCA对主动脉弓严重病变者应属禁忌。意外的小栓子则难以预防。
5.2 冠状动脉穿孔或破裂
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以往因导引钢丝过硬及术者操作不慎可造成冠状动脉穿孔，但穿孔很小，很少造成严重后果。由扩张球囊导管直径过大或血管壁严重钙化加压后碎裂所造成的冠状动脉破裂，则是非常严重的并发症。血压下降可在术中或回病房后才发生(亚急性冠脉破裂)。冠脉破裂后，冠脉血液流入心包腔，造成急性心包填塞。一旦冠脉破裂，应立即行紧急CABG术，修复破裂血管。现在，由于材料的改进及技术水平提高，冠脉穿孔已非常少见，但冠脉破裂仍有发生。
5.3 夹层动脉瘤
主要与反复穿刺损伤周围组织、动脉穿刺不完全透壁、导丝损伤内膜或术后压迫止血不彻底有关。部分患者可经理疗后，局部机化痊愈。但笔者曾见一动脉穿刺损伤内膜的患者，因术后亚急性血栓形成，使用大剂量肝素，尿激酶抗凝后，动脉穿刺处血栓溶解，引起夹层动脉瘤形成，最终经手术才治愈。
6 PTCA术并发症的预测因素
, 百拇医药 多项研究表明，不稳定性心绞痛、糖尿病、抗血小板治疗不充分、女性、高龄等是PTCA治疗过程中发生并发症的高危因素。影像学方面，有严重偏心病变，≥1cm的管状病变或弥漫病变，近端血管极度弯曲，管腔中存在血栓，中、重度钙化等病理特征的患者，发生并发症的危险性明显增加。
另外，冠状动脉成形数量也是PTCA术并发症的一个重要因素。PTCA术的并发症随着手术例数增加及术者经验的积累而降低。在1994年首届全国介入治疗并发症研讨会上，曾对开展PTCA术数量在150例以上及50～100例和50例以下的医院作了分析，结果表明，开展PCTA术数量在150例以上的医院，其并发症发生率明显低于后两者。Stephn等通过一项近两万例PTCA术的统计研究，得出了“心导管的操作数量与PTCA术中主要并发症呈负相关”的结论，而且提示目前推荐的导管室操作数量(200例)可能过少，以致难以区分“高危”和“低危”导管室，年手术400例可能是更合理的区分高、低危并发症导管室的分界值。
(2000-05-07 收稿), http://www.100md.com