97例脑梗塞患者急性期血压变化与预后观察
作者：李健 陈梅 宋志杰
单位：桂林铁路医院内科 广西桂林市 541001
关键词：脑梗塞；急性期；血压变化；预后
华夏医学000369 近年来我院发现脑梗塞患者急性期血压波动较大，非降压的情况下，约4d左右血压能够趋于 稳定状态。为探讨血压变化及降压治疗对预后的影响，笔者对97例经头颅CT证实为脑梗塞的 患者，连续观察1周血压变化情况。随访观察50例脑梗发病6个月以后的患者，了解其神经功 能恢复情况，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 观察对象 选择1997～1999年在我院内科住院的脑梗塞患者97例，全组患 者均符合1995年 中华医学会全国脑学管病会议各类脑血管疾病诊断要点，并经头颅CT证实，入院收缩压大于 21.95kPa或舒张压力大于12.64kPa，分降压治疗组及非降压治疗组。降压治疗组46人 ，其中男3 7人，女9人，平均年龄63.25岁，入院血压均高于21.95/13.33kPa，入院后给予 巯甲丙脯酸，尼 群地平治疗。非降压治疗组51例，其中男40例，女11例，平均年龄64.12岁。患者均为发病 后24h内入院，急性期无严重感染及心肾功能不全并发症。
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1.2 方法
1.2.1 入院后第1次记录血压为首测血压，以后每天上午相同时间测量血压1次，连续7d， 第10d及第15d上午再测1次，患者取仰卧位，用水银血压计量肱动脉血压。当日平均动脉 压(MAP)=1/3(收缩压+舒张压×2)。
1.2.2 采用门诊随访方法，随访50例底节区脑梗患者，用改良爱丁堡与斯堪的那维亚评分 标准评患者临床神经功能缺损程度。
1.2.3 统计方法：采用成组t检验、配对记数χ2检 验等方法。
2 结果
2.1 发病前有高血压病史的脑梗塞患者占64.9%，而无高血压病史的脑梗患者占35.1%， 可见高血压不仅是脑出血的主要危险因素，也是脑梗塞的主要危险因素之一。
, 百拇医药
2.2 入院后MSBP变化情况见表1，治疗组及非治疗组患者入院后血压均以首次测量为高，以 后逐渐下降。两组脑梗患者血压在入院24h后下降幅度较大，以治疗组明显。非治疗组患者 入院第4d血压趋于稳定状态。舒张压及平均动脉压变化相似。
2.3 本组2例1周内死亡患者血压与幸存者之间无明显差异。随 访底节区脑梗患者50例，降压治疗组25例，神经功能评分(23.12±1.23)分，非降压治疗组 25例，神经功能评分(17.36±1.47)分，两组神经功能评分比较(χ2=7.48 P<0.0 5)。6个月后入院时血压较高而血压下降较快者神经功能恢复差。
表1 脑梗塞治疗组与非治疗组急性期收缩压变化情况 (p/kP a) 组别
IBP
第1天
, 百拇医药
第2天
第3天
第4天
第5天
第6天
第7天
第 10天
第15天
降压治疗组(n=46)
25.38
22.14*
21.32*
, 百拇医药
20.93*
21.12*
20.44*
19.75*
19.14*
18.03*
17.77*
非降压治疗组(n=51)
24.14
22.76*
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22.18
21.61
20.73
21.03
20.74
19.63
19.93
19.61
与IBP比较 降压治疗组t=9.32 **非降压治疗组t=8.9 4 均为P<0.01
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3 讨论
高血压是脑梗塞最危险的因素之一，无论收缩压、舒张压升高均增加脑梗的危险性。本组97 例脑梗患者，有高血压病的患者是无高血压病的1.42倍。
从本组对97例脑梗患者急性期血压变化的观察上来看，发现脑梗患者入院时的首测血压较高 ，治疗组脑梗患者因给予降压治疗24h后血压下降幅度明显。非治疗组患者24h后血压下降幅 度也较大，非降压情况下急性期血压呈现一个先升高后下降的变化规律，与报道[1，2 ]一致。Wallace[3]也报道一组334例急性脑卒中患者中约80%的患者在入院当天 血压高于21.33kPa；同时，升高的血压在入院10d内在未进行降压治疗的情况下，分别下降 0.27/0.13kPa。目前对造成这种血压短暂升高的病理机制尚不完全清楚，其机制可能 [4]与儿茶酚胺和皮质类固醇水平增高的应激反应有关，包括机体对卒中的应答及住院 引起的心理反应；以及因脑卒中后颅压升高及急性脑缺血引起的脑灌注压下降的生理反应。
, 百拇医药
脑梗患者急性期血压趋于升高，波动较大，对预后的影响尚无明确定论。有研究认为[ 5]脑梗塞患者急性期血压升高，可能系机体维持梗塞后脑血流量的应激反应，对患者预 后有利，该组资料显示降血压治疗后脑梗塞患者神经功能缺损程度改善反而比未降压者差。 Allen[6]对148例脑卒中患者的预后进行研究，发现入院时高收缩压的患者2个月后 神经功能恢复好。Davalos[7]研究却发现入院时高收缩压是脑梗塞恶化的独立因素 。本组资料结果为血压升高与近期死亡率无关，本组随访患者结果显示，急性期降压治疗， 血压从较高水平下降较快者，6个月后神经功能恢复差。由于脑梗患者急性期血压非降压情 况下本身有一个先升高后下降的一个过程，因此，即使血压高也不应盲目降压治疗。
脑梗患者急性期降压治疗目前说法不一。近年有研究[8]认为，只有当平均动脉压( MAP)[(收缩压+舒张压×2)÷3]>16.63～17.96kPa或舒张压>15.96kPa才予以处理 ，且先把过 高的血压降到23.94/14.63kPa后，再在24h内降至平时的水平。Lisk等[9] 利用单光子 发射扫描(SPEC)观察了急性期患者的脑血流量后提出，既往有高血压史的急性缺血性卒中患 者如病后血压中等度增高(即MABP15.83～18.88kPa)不需要再用降压药物。如用应慎重， 不管用何种药物，平均动脉压下降16%以上会损害脑灌注。
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参考文献
1，Britton M, Carisson A. Very high blood pressure in acure stroke. J Intern Med, 1990,228:611
2，Carlberg BO,Aspioud K, Hagg E, et al. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke, Stroke. 1991,22:527
3，Wallace JD.Lev LL.Blood pressure after stroke. JAMA,1981,246:2177
4，潘旭东.动脉血监测与脑血管疾病.国外医学脑血管疾病分册，1994，2：165～ 167
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5，李飞，谷德祥，李燕君，等.急性期降血压治疗对脑梗塞脑血流量、脑功能的 影响.高血压病杂志，1999，2(7)：103～105
6，Allen CMC.Predicting the outcome of acute stroke:a prognostic score . J Neurol Neurosurg Psychiatry,1984,47:475
7，Davalos A,Cendre E,Terueel J,et al,Deterioration ischemic stroke:Ri sk fators and prognosis.Neurology,1990,40:1869
8，杨义，任祖渊.高血压性脑出血的治疗进展.国外医学脑血管病分册，19 95，3：25～27
9，Lisk DR, Crottal Lamki LM. Should hyper tension be treated af ter stroke?Arch Neurol.1993,50:855～862
(收稿 2000-03-02), 百拇医药
单位：桂林铁路医院内科 广西桂林市 541001
关键词：脑梗塞；急性期；血压变化；预后
华夏医学000369 近年来我院发现脑梗塞患者急性期血压波动较大，非降压的情况下，约4d左右血压能够趋于 稳定状态。为探讨血压变化及降压治疗对预后的影响，笔者对97例经头颅CT证实为脑梗塞的 患者，连续观察1周血压变化情况。随访观察50例脑梗发病6个月以后的患者，了解其神经功 能恢复情况，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 观察对象 选择1997～1999年在我院内科住院的脑梗塞患者97例，全组患 者均符合1995年 中华医学会全国脑学管病会议各类脑血管疾病诊断要点，并经头颅CT证实，入院收缩压大于 21.95kPa或舒张压力大于12.64kPa，分降压治疗组及非降压治疗组。降压治疗组46人 ，其中男3 7人，女9人，平均年龄63.25岁，入院血压均高于21.95/13.33kPa，入院后给予 巯甲丙脯酸，尼 群地平治疗。非降压治疗组51例，其中男40例，女11例，平均年龄64.12岁。患者均为发病 后24h内入院，急性期无严重感染及心肾功能不全并发症。
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1.2 方法
1.2.1 入院后第1次记录血压为首测血压，以后每天上午相同时间测量血压1次，连续7d， 第10d及第15d上午再测1次，患者取仰卧位，用水银血压计量肱动脉血压。当日平均动脉 压(MAP)=1/3(收缩压+舒张压×2)。
1.2.2 采用门诊随访方法，随访50例底节区脑梗患者，用改良爱丁堡与斯堪的那维亚评分 标准评患者临床神经功能缺损程度。
1.2.3 统计方法：采用成组t检验、配对记数χ2检 验等方法。
2 结果
2.1 发病前有高血压病史的脑梗塞患者占64.9%，而无高血压病史的脑梗患者占35.1%， 可见高血压不仅是脑出血的主要危险因素，也是脑梗塞的主要危险因素之一。
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2.2 入院后MSBP变化情况见表1，治疗组及非治疗组患者入院后血压均以首次测量为高，以 后逐渐下降。两组脑梗患者血压在入院24h后下降幅度较大，以治疗组明显。非治疗组患者 入院第4d血压趋于稳定状态。舒张压及平均动脉压变化相似。
2.3 本组2例1周内死亡患者血压与幸存者之间无明显差异。随 访底节区脑梗患者50例，降压治疗组25例，神经功能评分(23.12±1.23)分，非降压治疗组 25例，神经功能评分(17.36±1.47)分，两组神经功能评分比较(χ2=7.48 P<0.0 5)。6个月后入院时血压较高而血压下降较快者神经功能恢复差。
表1 脑梗塞治疗组与非治疗组急性期收缩压变化情况 (p/kP a) 组别
IBP
第1天
, 百拇医药
第2天
第3天
第4天
第5天
第6天
第7天
第 10天
第15天
降压治疗组(n=46)
25.38
22.14*
21.32*
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20.93*
21.12*
20.44*
19.75*
19.14*
18.03*
17.77*
非降压治疗组(n=51)
24.14
22.76*
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22.18
21.61
20.73
21.03
20.74
19.63
19.93
19.61
与IBP比较 降压治疗组t=9.32 **非降压治疗组t=8.9 4 均为P<0.01
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3 讨论
高血压是脑梗塞最危险的因素之一，无论收缩压、舒张压升高均增加脑梗的危险性。本组97 例脑梗患者，有高血压病的患者是无高血压病的1.42倍。
从本组对97例脑梗患者急性期血压变化的观察上来看，发现脑梗患者入院时的首测血压较高 ，治疗组脑梗患者因给予降压治疗24h后血压下降幅度明显。非治疗组患者24h后血压下降幅 度也较大，非降压情况下急性期血压呈现一个先升高后下降的变化规律，与报道[1，2 ]一致。Wallace[3]也报道一组334例急性脑卒中患者中约80%的患者在入院当天 血压高于21.33kPa；同时，升高的血压在入院10d内在未进行降压治疗的情况下，分别下降 0.27/0.13kPa。目前对造成这种血压短暂升高的病理机制尚不完全清楚，其机制可能 [4]与儿茶酚胺和皮质类固醇水平增高的应激反应有关，包括机体对卒中的应答及住院 引起的心理反应；以及因脑卒中后颅压升高及急性脑缺血引起的脑灌注压下降的生理反应。
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脑梗患者急性期血压趋于升高，波动较大，对预后的影响尚无明确定论。有研究认为[ 5]脑梗塞患者急性期血压升高，可能系机体维持梗塞后脑血流量的应激反应，对患者预 后有利，该组资料显示降血压治疗后脑梗塞患者神经功能缺损程度改善反而比未降压者差。 Allen[6]对148例脑卒中患者的预后进行研究，发现入院时高收缩压的患者2个月后 神经功能恢复好。Davalos[7]研究却发现入院时高收缩压是脑梗塞恶化的独立因素 。本组资料结果为血压升高与近期死亡率无关，本组随访患者结果显示，急性期降压治疗， 血压从较高水平下降较快者，6个月后神经功能恢复差。由于脑梗患者急性期血压非降压情 况下本身有一个先升高后下降的一个过程，因此，即使血压高也不应盲目降压治疗。
脑梗患者急性期降压治疗目前说法不一。近年有研究[8]认为，只有当平均动脉压( MAP)[(收缩压+舒张压×2)÷3]>16.63～17.96kPa或舒张压>15.96kPa才予以处理 ，且先把过 高的血压降到23.94/14.63kPa后，再在24h内降至平时的水平。Lisk等[9] 利用单光子 发射扫描(SPEC)观察了急性期患者的脑血流量后提出，既往有高血压史的急性缺血性卒中患 者如病后血压中等度增高(即MABP15.83～18.88kPa)不需要再用降压药物。如用应慎重， 不管用何种药物，平均动脉压下降16%以上会损害脑灌注。
, http://www.100md.com
参考文献
1，Britton M, Carisson A. Very high blood pressure in acure stroke. J Intern Med, 1990,228:611
2，Carlberg BO,Aspioud K, Hagg E, et al. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke, Stroke. 1991,22:527
3，Wallace JD.Lev LL.Blood pressure after stroke. JAMA,1981,246:2177
4，潘旭东.动脉血监测与脑血管疾病.国外医学脑血管疾病分册，1994，2：165～ 167
, http://www.100md.com
5，李飞，谷德祥，李燕君，等.急性期降血压治疗对脑梗塞脑血流量、脑功能的 影响.高血压病杂志，1999，2(7)：103～105
6，Allen CMC.Predicting the outcome of acute stroke:a prognostic score . J Neurol Neurosurg Psychiatry,1984,47:475
7，Davalos A,Cendre E,Terueel J,et al,Deterioration ischemic stroke:Ri sk fators and prognosis.Neurology,1990,40:1869
8，杨义，任祖渊.高血压性脑出血的治疗进展.国外医学脑血管病分册，19 95，3：25～27
9，Lisk DR, Crottal Lamki LM. Should hyper tension be treated af ter stroke?Arch Neurol.1993,50:855～862
(收稿 2000-03-02), 百拇医药