急性脑出血死亡41例临床分析
作者：韦汐
单位：柳州市红十字会医院内科 广西柳州市 545001
关键词：脑出血；死亡；CT
华夏医学000315 急性脑出血目前仍是导致我国中老年人三大死亡疾 病之 一。为提高对急性脑出血死因、死亡时间及主要并发症等的认识，降低其病死率，对我科19 92年1月至1999年4月住院的急性脑出血死亡与存活病例进行了回顾性临床对比分析，现报告 如下。
1 临床资料
1.1 一般情况 同期共收治经CT证实的急性幕上脑出血 且资料完整者128例，其中死亡41例，分别称为存活组和死亡组。存活组87例，男52例，女3 5例，年龄42～78岁，发病12h入院者22例，1d内入院者53例，2d内入院者12例，首次发生脑 血管病者71例。死亡组41例，男28例，女13例，年龄32～89岁，发病3h入院37例，12h入院1 例，1d内入院3例，首次发生脑血管病者40例。
, 百拇医药
1.2 入院时主要临床特征对比 见表1。
1.3 脑CT对比 见表2。
1.4 主要并发症对比 见表3。
表1 两组临床特征(n) 组别
n
深昏迷
浅昏迷
清醒
双瞳不等大
双瞳缩小
呕吐及尿 便障碍
眼底水肿或出血
, 百拇医药
抽搐
存活组
87
0
20
58
2
4
17
0
11
死亡组
41
24
, 百拇医药
17
0
11
8
20
6
10
P
<0.01
>0.05
<0.01
<0.01
<0.05
, 百拇医药
<0.05
<0.01
>0.05
表2 两组出血部位CT结果对比(n)
组 别
n
左基底节
左丘脑
右基底节
右丘脑
脑叶或外囊
破入脑室
脑室受压
, http://www.100md.com
存活组
87
27
9
18
6
27
27
15
死亡组
41
9
17
8
, http://www.100md.com
7
0
23
41
P
>0.05
<0.05
>0.05
<0.05
<0.01
<0.05
<0.01
表3 两组主要并发症对比(n) 组别
, 百拇医药
n
肺部感染
上消化道出血
癫痫状态
心衰
肾衰
高渗 性非酮症性糖尿病昏迷
存活组
87
3
2
1
0
, http://www.100md.com
0
0
死亡组
41
6
10
6
2
1
1
P
<0.05
<0.01
<0.01
, 百拇医药
<0.05
>0.05
>0.05
2 结果
24h内死亡5例(12.19%)，～48h死亡9例(21.95%)，～96h死亡15例(36.58%)，～144h死亡3 例(7.31%)，1周后死亡9例(21.95%)。因脑疝死亡36例，呼吸道感染3例，肾功能衰竭1例 ，高渗性非酮症糖尿病昏迷1例。
3 讨论
3.1 本组统计学资料表明，死亡组出现昏迷41例(100%)，与存活组相比有 非常显著性差异(P<0.01)，呕吐尿便失禁20例，11例双瞳不等大，8例双瞳缩小，6例 眼底水肿或出血，症状体征明显重于同期脑出血存活组。临床观察发现36例死于脑疝和呼吸 衰竭，可见脑水肿是造成脑出血急性期死亡的主要原因[1]。因此为降低病死率首 先要迅速降低颅内压，脑出血急性期可行脑立体定位颅内血肿碎吸术及血肿引流。为避免大 剂量甘露醇引起的血容量急剧增加和肾脏毒性作用，在脑出血急性期可将甘露醇减半与复方 甘油交替应用，量出而入，避免过多、过快的输液，维持水电解质平衡。
, http://www.100md.com
3.2 脑出血的部位和出血量是导致急性期死亡的决定因素，本组128例脑出血中，脑叶出血 27例，无1例死亡，左侧和右侧丘脑出血39例，死亡24例，占61.5%，左侧和右侧基底节区 出血6 2例，死亡17例，占27.4%，丘脑出血与基底节区出血二者病死率相比有显著差异(P<0 .0 5)。死亡的41例脑出血中，23例出血破入脑室，占56.1%，存活的87例脑出血中，27例出血 破 入脑室，占31%，两者相比亦有显著差异(P<0.05)，说明脑出血破入脑室病死率高， 原因是 血肿破入脑室后血块能直接阻塞脑室系统形成梗阻性脑积水，致颅内压急剧升高，压迫脑干 发生脑疝、高热、深昏迷、去脑抽搐[2]。死亡组出血量均在20ml以上且脑室均受 压，而存活组脑室受压仅15例，因此可以看出幕上脑出血以丘脑出血伴出血破入脑室及出血 量大致脑室受压病死率高[3]。
3.3 脑出血急性期死亡病例的直接并发症发生率高，脑出血急性期出现的直接并发症主要 有：肺部感染，死亡组为14.6%(6/41)，存活组为3.2%(3/87)，P<0.05；上消化道 出 血，死亡组为24.4%(10/41)，存活组为2.3%(2/87)，P<0.01；癫痫状态，死亡组为 14.6%(6/41)，存活组为1.1%(1/87)，P<0.01，死亡与存活两组之间均有显著差异 。存活组中无1例出现心衰、肾衰及高渗性非酮症糖尿病昏迷者。
, http://www.100md.com
3.4 脑出血后脑水肿、高颅压中线结构移位或病灶直接损害下丘脑自主神经中枢，使神经 体液调节紊乱，诱发或加重各器官功能障碍。脑出血患者由于呼吸中枢抑制，咯痰反射消失 ；脑出血急性期交感神经活动增强，儿茶酚胺分泌增加，致神经源性心肌结构损害[4 ] 、肾动脉收缩、肾血流量降低，加之不适当的大剂量输甘露醇脱水，大量输液及激素等治疗 ，这些因素易导致各器官功能障碍，并形成恶性循环，增加治疗难度和病死率，因此对脑出 血患者要重视合并症的预防和治疗。
综上所述，幕上脑出血有下列表现者提示预后恶劣：①发病后即陷入昏迷或持续加重的意识 障碍；②双侧瞳孔变小或不等大，对光反应迟钝；③伴发癫痫状态或抽搐不止而用药物控制 不良；④脑CT证实为丘脑出血或出血波及后脑，出血量大于20ml并破入脑室或脑室受压；⑤ 发病后迅速出现急性神经性肺水肿或上消化道出血；⑥实验室检查血糖和血象明显升高者。
参考文献
1，辛焕和，崔宝秀.高血压脑出血急性期脱水治疗.临床荟萃，1988，3(8)：371
2，潘耀华.高血压脑出血的手术治疗.上海第二医科大学学报，1999，17(2)：12 9
3，张鲁临，原炜.自发性脑出血的CT类型与临床表现和预后的关系.山东医药，1 992，32(1)：17
4，李长清.脑卒中对心脏的影响.国外医学内科学分册，1996，23(3)：113
(收稿 1999-12-07), 百拇医药
单位：柳州市红十字会医院内科 广西柳州市 545001
关键词：脑出血；死亡；CT
华夏医学000315 急性脑出血目前仍是导致我国中老年人三大死亡疾 病之 一。为提高对急性脑出血死因、死亡时间及主要并发症等的认识，降低其病死率，对我科19 92年1月至1999年4月住院的急性脑出血死亡与存活病例进行了回顾性临床对比分析，现报告 如下。
1 临床资料
1.1 一般情况 同期共收治经CT证实的急性幕上脑出血 且资料完整者128例，其中死亡41例，分别称为存活组和死亡组。存活组87例，男52例，女3 5例，年龄42～78岁，发病12h入院者22例，1d内入院者53例，2d内入院者12例，首次发生脑 血管病者71例。死亡组41例，男28例，女13例，年龄32～89岁，发病3h入院37例，12h入院1 例，1d内入院3例，首次发生脑血管病者40例。
, 百拇医药
1.2 入院时主要临床特征对比 见表1。
1.3 脑CT对比 见表2。
1.4 主要并发症对比 见表3。
表1 两组临床特征(n) 组别
n
深昏迷
浅昏迷
清醒
双瞳不等大
双瞳缩小
呕吐及尿 便障碍
眼底水肿或出血
, 百拇医药
抽搐
存活组
87
0
20
58
2
4
17
0
11
死亡组
41
24
, 百拇医药
17
0
11
8
20
6
10
P
<0.01
>0.05
<0.01
<0.01
<0.05
, 百拇医药
<0.05
<0.01
>0.05
表2 两组出血部位CT结果对比(n)
组 别
n
左基底节
左丘脑
右基底节
右丘脑
脑叶或外囊
破入脑室
脑室受压
, http://www.100md.com
存活组
87
27
9
18
6
27
27
15
死亡组
41
9
17
8
, http://www.100md.com
7
0
23
41
P
>0.05
<0.05
>0.05
<0.05
<0.01
<0.05
<0.01
表3 两组主要并发症对比(n) 组别
, 百拇医药
n
肺部感染
上消化道出血
癫痫状态
心衰
肾衰
高渗 性非酮症性糖尿病昏迷
存活组
87
3
2
1
0
, http://www.100md.com
0
0
死亡组
41
6
10
6
2
1
1
P
<0.05
<0.01
<0.01
, 百拇医药
<0.05
>0.05
>0.05
2 结果
24h内死亡5例(12.19%)，～48h死亡9例(21.95%)，～96h死亡15例(36.58%)，～144h死亡3 例(7.31%)，1周后死亡9例(21.95%)。因脑疝死亡36例，呼吸道感染3例，肾功能衰竭1例 ，高渗性非酮症糖尿病昏迷1例。
3 讨论
3.1 本组统计学资料表明，死亡组出现昏迷41例(100%)，与存活组相比有 非常显著性差异(P<0.01)，呕吐尿便失禁20例，11例双瞳不等大，8例双瞳缩小，6例 眼底水肿或出血，症状体征明显重于同期脑出血存活组。临床观察发现36例死于脑疝和呼吸 衰竭，可见脑水肿是造成脑出血急性期死亡的主要原因[1]。因此为降低病死率首 先要迅速降低颅内压，脑出血急性期可行脑立体定位颅内血肿碎吸术及血肿引流。为避免大 剂量甘露醇引起的血容量急剧增加和肾脏毒性作用，在脑出血急性期可将甘露醇减半与复方 甘油交替应用，量出而入，避免过多、过快的输液，维持水电解质平衡。
, http://www.100md.com
3.2 脑出血的部位和出血量是导致急性期死亡的决定因素，本组128例脑出血中，脑叶出血 27例，无1例死亡，左侧和右侧丘脑出血39例，死亡24例，占61.5%，左侧和右侧基底节区 出血6 2例，死亡17例，占27.4%，丘脑出血与基底节区出血二者病死率相比有显著差异(P<0 .0 5)。死亡的41例脑出血中，23例出血破入脑室，占56.1%，存活的87例脑出血中，27例出血 破 入脑室，占31%，两者相比亦有显著差异(P<0.05)，说明脑出血破入脑室病死率高， 原因是 血肿破入脑室后血块能直接阻塞脑室系统形成梗阻性脑积水，致颅内压急剧升高，压迫脑干 发生脑疝、高热、深昏迷、去脑抽搐[2]。死亡组出血量均在20ml以上且脑室均受 压，而存活组脑室受压仅15例，因此可以看出幕上脑出血以丘脑出血伴出血破入脑室及出血 量大致脑室受压病死率高[3]。
3.3 脑出血急性期死亡病例的直接并发症发生率高，脑出血急性期出现的直接并发症主要 有：肺部感染，死亡组为14.6%(6/41)，存活组为3.2%(3/87)，P<0.05；上消化道 出 血，死亡组为24.4%(10/41)，存活组为2.3%(2/87)，P<0.01；癫痫状态，死亡组为 14.6%(6/41)，存活组为1.1%(1/87)，P<0.01，死亡与存活两组之间均有显著差异 。存活组中无1例出现心衰、肾衰及高渗性非酮症糖尿病昏迷者。
, http://www.100md.com
3.4 脑出血后脑水肿、高颅压中线结构移位或病灶直接损害下丘脑自主神经中枢，使神经 体液调节紊乱，诱发或加重各器官功能障碍。脑出血患者由于呼吸中枢抑制，咯痰反射消失 ；脑出血急性期交感神经活动增强，儿茶酚胺分泌增加，致神经源性心肌结构损害[4 ] 、肾动脉收缩、肾血流量降低，加之不适当的大剂量输甘露醇脱水，大量输液及激素等治疗 ，这些因素易导致各器官功能障碍，并形成恶性循环，增加治疗难度和病死率，因此对脑出 血患者要重视合并症的预防和治疗。
综上所述，幕上脑出血有下列表现者提示预后恶劣：①发病后即陷入昏迷或持续加重的意识 障碍；②双侧瞳孔变小或不等大，对光反应迟钝；③伴发癫痫状态或抽搐不止而用药物控制 不良；④脑CT证实为丘脑出血或出血波及后脑，出血量大于20ml并破入脑室或脑室受压；⑤ 发病后迅速出现急性神经性肺水肿或上消化道出血；⑥实验室检查血糖和血象明显升高者。
参考文献
1，辛焕和，崔宝秀.高血压脑出血急性期脱水治疗.临床荟萃，1988，3(8)：371
2，潘耀华.高血压脑出血的手术治疗.上海第二医科大学学报，1999，17(2)：12 9
3，张鲁临，原炜.自发性脑出血的CT类型与临床表现和预后的关系.山东医药，1 992，32(1)：17
4，李长清.脑卒中对心脏的影响.国外医学内科学分册，1996，23(3)：113
(收稿 1999-12-07), 百拇医药