脑白质疏松的影像学表现及临床意义
作者：颜志平 张雪林
单位：颜志平(第一军医大学南方医院影像中心, 广东 广州 510515)；张雪林(第一军医大学南方医院影像中心, 广东 广州 510515)
关键词：脑白质疏松；磁共振成像；老年人
第一军医大学学报000322 摘要：脑白质疏松常见于老年人，磁共振成像诊断(MRI)优于CT，能发现更多的病灶。本文着重讨论该病影像学表现及分级分类、病理基础及发生机制和临床意义。
中图分类号：R816.1 文献标识码：A 文章编号：1000-2588(2000)03-0250-02
Hachinski等[1]于1987年首次提出了脑白质疏松(leuko araiosis，LA)这一影像学术语，LA现已越来越受到重视，随着影像技术的发展，CT及磁共振成像诊断(MRI)技术的广泛应用，多方面的研究使得人们对疾病影像学表现、病理基础和临床表现等有了进一步的认识。
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1 影像学表现及分类
LA特指双侧脑白质的斑片状或弥漫性改变，CT表现为低密灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。此症在老年人中常见。其中正常老年人发病率经CT诊断为21%、MRI为27%～38%； 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)经CT诊断为19%～78%、MRI为7.5%～100.0%；CT血管性痴呆(Vascular dememtia，VaD)经CT诊断为41%～100%、MRI为64%～100%[1]。
LA根据其分布情况分成2种，即脑室周围白质异常(Periventricular lesions，PVLs)和深部白质异常(Deep white matter lesions，DWMLs)。LA的MRI表现主要为晕环、帽样病灶和不明高信号灶(Unidentified bright objects, UBOs)，UBOs指CT未显示或无局灶性症状和体征的小斑片状高信号。Barboriak等[2]研究表明通过增加回波时间和回波链长度、快速自旋回波水抑制反转恢复序列(fast spin-echo fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR 165/32)可改善LA与正常脑白质的对比度，从而更清楚地显示病灶。
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Zimmerman等[3]将LA分为4级：(1) 位于侧脑室额、枕角的不连续晕环；(2)累及额、枕叶深部白质的晕环；(3)帽样病灶；(4)弥漫性病灶。Kertesz等[4]对100例脑梗死、23例脑出血和59例正常人研究发现：100例梗塞中晕环77例、帽样病灶38例(均随年龄增加，发病率增高，程度加重)、UBOs 27例。各组中晕环不伴其他病灶者最常见，晕环伴帽样病灶在脑梗死组和出血组常见，UBOs伴/不伴晕环或帽样病灶在梗塞组多见。另一种病情评估采用计分法，两型分别计分：(1)PVLs：将每侧大脑半球划分侧脑室额角、体部和枕角三区，0、无病灶；1、小点状病灶；2、<5 cm晕环或帽样病灶；3、5～10 cm之间晕环或帽样病灶；4、>10 cm不规则病灶，总分(0～24)为各区分数累加；(2)DWMLs：分室上、室旁中央前和室旁中央后三区，0、无病灶；1、点状<5 cm；2、局灶性5～10 cm；3、局部融合；4、弥漫性病灶，总分(0～24)为各区分数累加[5]。
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2 病理基础
脑白质组织学改变的原因有：(1)血管萎缩性脱髓鞘，可由高血压所致血管壁增厚引发，也可能与巨球蛋白沉积或淀粉样变有关；(2)皮层动脉硬化性脑病；(3)血管畸形；(4)白质梗塞；(5)多发性硬化的无症状病灶；(6)先天性脑室憩室。其基本病理改变为：(1)PVLs：脱髓鞘、室管膜细胞层缺失、反应性胶质增生及轴突变小减少伴室管膜周围细胞外液增多，其中小病灶可见于各年龄组(包括新生儿)，提示这可能不是一种异常改变而是生理现象；(2)DWMLs：点状病灶与扩大的血管间隙、小腔隙或腔梗、脱髓鞘斑块、脑囊肿和先天性脑室憩室有关，半卵圆中心弥漫性病灶则与髓鞘稀少、胶质增生、广泛空泡形成及小血管壁增厚有关[6]。Leifer等[7]经尸解研究LA分布情况显示病灶位于侧脑室额角最多见，其他依次为视放射区、基底节区和半卵圆中心。
多数学者认为LA与脑血管性疾病和脑血流量有关，白质异常是由于其供血动脉深穿支为终末动脉，无侧枝循环的特点所决定的。当收缩压<17.329 kPa(130 mmHg)或动脉硬化致血液灌注减少时，白质首先受累，但弓状纤维不受影响。Marshall等[8]3例尸解证实MRI上的T2WI高信号为深部白质的梗塞，病理切片示中央坏死，周围反应性胶质增生，血脑屏障破坏产生蛋白性水肿，细胞外液增多，导致MRI信号改变，但显示范围大于实际的梗塞腔隙。有研究发现MRI高信号为脑室周围白质缺血即不完全性梗塞所致，表现为髓鞘、轴索和少突胶质细胞缺失，小动脉硬化，血管周围间隙增宽液体充填[9，10]。Krauss等[4]研究表明自发性常压脑积水患者LA发病率显著高于对照组且较重，行脑脊液分流术后病变可减轻，故认为脑积水时脑脊液透室管膜逆流可造成脑室周围高信号。
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3 临床意义
LA常见于痴呆患者，与血管性危险因素有关，其中最主要的是脑卒中史。Inzitari等[11]研究140例痴呆患者中LA 49例，而对照组110例中LA仅12例，有脑卒中史者LA发病率是无脑卒中史的4倍。此外，LA与平均收缩压、动脉硬化、脑水肿、缺氧和低血糖有关，且其发病率随年龄增长而增高，而与舒张压、糖尿病、心梗和心绞痛无关[2]。Masdeu等[9]研究40例老年人表明LA与步态和平衡功能损害有关，其机理可能是调节步态和平衡功能的下行纤维由丘脑腹外侧核和皮质脊髓束发出，途经脑室周围白质，当血管性疾病、出血、缺氧或低血压等因素引起深穿支急或慢性缺血时，可造成下行纤维损害而影响步态和平衡功能[12]。
Meyer等[13]研究发现当年龄超过60岁时，由于脑血流灌注减少造成脑萎缩和LA发病率增高，而危险因素如男性、短暂性脑缺血、低血压、吸烟和高血脂等会加速病情发展；当年龄超过75岁时，开始出现认知功能减退。广泛脱髓鞘可影响认知功能，以思维分析速度减慢为特征，还可有注意力、综合能力、视觉记忆和语言记忆等功能减退。对于老年人，其轻中度认知功能损害可无症状或有一潜伏期，能独立生活，但自理能力较以往减低[14,15]。Mirsen等[16]发现AD中LA发病率(64%)是同龄对照组(30%)的两倍，提示LA与认知功能障碍和精神运动障碍有关。另有研究认为LA可能是提示预后不良的因素之一，但起决定作用的是年龄、高血压和腔隙性梗塞等，对正常人仅与立体视觉、想象力和精神运动功能减退加速有关[17,18]。
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总之，目前已较明确的结论有以下几点：(1)除脑血管性危险因素可加重LA外，其是衰老过程的一部分，(2)LA特别是严重者可损害正常人、AD和VaD的认知功能，但是否能引起痴呆尚待研究，(3)伴有LA的患者，其发生脑血管意外的风险增加[16,19]。
颜志平(1965-),男,福建厦门人,1988年毕业于第一军医大学,现为厦门市一七四医院主治医师
参考文献
[1]Hachinski VC, Potter P, Merskey H. Leuko-araiosis[J]. Arch Neurol, 1987, 44(1):21～3.
[2]Barboriak DP, Provenzale JM, MacFall JR. White matter lesion contrast in fast spin-echo fluid-attenuated inversion recovery imaging: effect of varying effective echo time and echo train length[J]. AJR Am J Roentgenol, 1999, 173(4): 1091～6.
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[3]Zimmerman KD, Fleming CA, Iee BCP et al. Periventricular hyper-intensity as seen by magnetic resonance: prevalence and significance[J]. Am J Neuroradiol, 1986,7(1): 13～20.
[4]Kertesz A, Black SE, Tokar G et al. Periventricular and subcortical hyperintensities on magnetic resonance imaging[J]. Arch Neurol, 1988,45(4):404～8.
[5]Krauss JK, Regel JP, Vach W et al. White matter lesions in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus and in an age-matched control group: a comparative study[J]. Neurosurgery, 1997, 40(3):491～5.
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[6]Award IA, Johnson PC, Spetzler RF et al. Incidental subcortical identified on magnetic resonance imaging in the elderly.Ⅱ. Postmortem pathological correlations[J]. Stroke, 1986, 17(6): 1090～7.
[7]Leifer D, Buonanno FS, Richardson EP. Clinicopathologic correlations of cranial magnetic resonance imaging of periventricular white matter[J]. Neurology, 1990, 40(6): 911～8.
[8]Marshall VG, Bradley WG, Marshall CE et al. Deep white matter infarction: correlation of MR imaging and histopathologic findings[J]. Radiology, 1988, 167(2): 517～522.
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[9]Masdeu JC, Wolfson L, Lantos G et al. Brain white-matter changes in the elderly prone to falling[J]. Arch Neurol, 1989, 46(12):1292～6.
[10]Hunt AL, Orrison WW, Yeo RA et al. Clinical significance of MRI white matter lesions in the elderly[J]. Neurology, 1989, 39(11):1470～3.
[11] Inzitari D, Diaz F, Fox A et al. Vascular risk factors and leuko-araiosis[J]. Arch Neurol, 1987, 44(1):42～7.
[12] Janota I, Mirsen TR, Hachinski VC et al. Neuropathologic correlates of leuko-araiosis[J]. Arch Neurol, 1989, 46(10):1124～8.
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[13] Meyer JS, Rauch GM, Crawford K et al. Risk factors accelerating cerebral degenerative changes, cognitive decline and dementia[J]. Int J Geriatr Psychiatry. 1999, 14(12): 1050-61
[14] Awad IA, Spetzler RF, Hodak JA et al. Incidental subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging in the elderly.Ⅰ.Correlation with age and cerebrovascular rish factors[J]. Stroke, 1986, 17(6): 1084～9.
[15] Gijn JV. Leukoaraiosis and vascular dementia[J]. Neurology, 1998, 51(Suppl 3):S3～8.
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[16] Mirsen TR, Lee DH, Wong CJ et al. Clinical correlates of white-mater changes on magnetic resonance imaging scans of the brain[J]. Arch Neurol, 1991, 48(10):1015～21.
[17] Pantoni L, Garcia JH. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger’s report. (a review)[J]. Stroke, 1995, 26(7):1293～301.
[18] Greenwald BS, Ginsberg EK, Krishnan KR et al. Neuroanatomic localization of magnetic resonance imaging signal hyperintensities in geriatric depression[J]. Stroke, 1998, 29(3):613～7.
[19]Grafton ST, Sumi SM, Stimac GK et al. Comparison of postmortem magnetic resonance imaging and neuropathologic findings in the cerebral white matter[J]. Arch Neurol, 1991, 48(3):293～8.
1999-05-14, 百拇医药
单位：颜志平(第一军医大学南方医院影像中心, 广东 广州 510515)；张雪林(第一军医大学南方医院影像中心, 广东 广州 510515)
关键词：脑白质疏松；磁共振成像；老年人
第一军医大学学报000322 摘要：脑白质疏松常见于老年人，磁共振成像诊断(MRI)优于CT，能发现更多的病灶。本文着重讨论该病影像学表现及分级分类、病理基础及发生机制和临床意义。
中图分类号：R816.1 文献标识码：A 文章编号：1000-2588(2000)03-0250-02
Hachinski等[1]于1987年首次提出了脑白质疏松(leuko araiosis，LA)这一影像学术语，LA现已越来越受到重视，随着影像技术的发展，CT及磁共振成像诊断(MRI)技术的广泛应用，多方面的研究使得人们对疾病影像学表现、病理基础和临床表现等有了进一步的认识。
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1 影像学表现及分类
LA特指双侧脑白质的斑片状或弥漫性改变，CT表现为低密灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。此症在老年人中常见。其中正常老年人发病率经CT诊断为21%、MRI为27%～38%； 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)经CT诊断为19%～78%、MRI为7.5%～100.0%；CT血管性痴呆(Vascular dememtia，VaD)经CT诊断为41%～100%、MRI为64%～100%[1]。
LA根据其分布情况分成2种，即脑室周围白质异常(Periventricular lesions，PVLs)和深部白质异常(Deep white matter lesions，DWMLs)。LA的MRI表现主要为晕环、帽样病灶和不明高信号灶(Unidentified bright objects, UBOs)，UBOs指CT未显示或无局灶性症状和体征的小斑片状高信号。Barboriak等[2]研究表明通过增加回波时间和回波链长度、快速自旋回波水抑制反转恢复序列(fast spin-echo fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR 165/32)可改善LA与正常脑白质的对比度，从而更清楚地显示病灶。
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Zimmerman等[3]将LA分为4级：(1) 位于侧脑室额、枕角的不连续晕环；(2)累及额、枕叶深部白质的晕环；(3)帽样病灶；(4)弥漫性病灶。Kertesz等[4]对100例脑梗死、23例脑出血和59例正常人研究发现：100例梗塞中晕环77例、帽样病灶38例(均随年龄增加，发病率增高，程度加重)、UBOs 27例。各组中晕环不伴其他病灶者最常见，晕环伴帽样病灶在脑梗死组和出血组常见，UBOs伴/不伴晕环或帽样病灶在梗塞组多见。另一种病情评估采用计分法，两型分别计分：(1)PVLs：将每侧大脑半球划分侧脑室额角、体部和枕角三区，0、无病灶；1、小点状病灶；2、<5 cm晕环或帽样病灶；3、5～10 cm之间晕环或帽样病灶；4、>10 cm不规则病灶，总分(0～24)为各区分数累加；(2)DWMLs：分室上、室旁中央前和室旁中央后三区，0、无病灶；1、点状<5 cm；2、局灶性5～10 cm；3、局部融合；4、弥漫性病灶，总分(0～24)为各区分数累加[5]。
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2 病理基础
脑白质组织学改变的原因有：(1)血管萎缩性脱髓鞘，可由高血压所致血管壁增厚引发，也可能与巨球蛋白沉积或淀粉样变有关；(2)皮层动脉硬化性脑病；(3)血管畸形；(4)白质梗塞；(5)多发性硬化的无症状病灶；(6)先天性脑室憩室。其基本病理改变为：(1)PVLs：脱髓鞘、室管膜细胞层缺失、反应性胶质增生及轴突变小减少伴室管膜周围细胞外液增多，其中小病灶可见于各年龄组(包括新生儿)，提示这可能不是一种异常改变而是生理现象；(2)DWMLs：点状病灶与扩大的血管间隙、小腔隙或腔梗、脱髓鞘斑块、脑囊肿和先天性脑室憩室有关，半卵圆中心弥漫性病灶则与髓鞘稀少、胶质增生、广泛空泡形成及小血管壁增厚有关[6]。Leifer等[7]经尸解研究LA分布情况显示病灶位于侧脑室额角最多见，其他依次为视放射区、基底节区和半卵圆中心。
多数学者认为LA与脑血管性疾病和脑血流量有关，白质异常是由于其供血动脉深穿支为终末动脉，无侧枝循环的特点所决定的。当收缩压<17.329 kPa(130 mmHg)或动脉硬化致血液灌注减少时，白质首先受累，但弓状纤维不受影响。Marshall等[8]3例尸解证实MRI上的T2WI高信号为深部白质的梗塞，病理切片示中央坏死，周围反应性胶质增生，血脑屏障破坏产生蛋白性水肿，细胞外液增多，导致MRI信号改变，但显示范围大于实际的梗塞腔隙。有研究发现MRI高信号为脑室周围白质缺血即不完全性梗塞所致，表现为髓鞘、轴索和少突胶质细胞缺失，小动脉硬化，血管周围间隙增宽液体充填[9，10]。Krauss等[4]研究表明自发性常压脑积水患者LA发病率显著高于对照组且较重，行脑脊液分流术后病变可减轻，故认为脑积水时脑脊液透室管膜逆流可造成脑室周围高信号。
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LA常见于痴呆患者，与血管性危险因素有关，其中最主要的是脑卒中史。Inzitari等[11]研究140例痴呆患者中LA 49例，而对照组110例中LA仅12例，有脑卒中史者LA发病率是无脑卒中史的4倍。此外，LA与平均收缩压、动脉硬化、脑水肿、缺氧和低血糖有关，且其发病率随年龄增长而增高，而与舒张压、糖尿病、心梗和心绞痛无关[2]。Masdeu等[9]研究40例老年人表明LA与步态和平衡功能损害有关，其机理可能是调节步态和平衡功能的下行纤维由丘脑腹外侧核和皮质脊髓束发出，途经脑室周围白质，当血管性疾病、出血、缺氧或低血压等因素引起深穿支急或慢性缺血时，可造成下行纤维损害而影响步态和平衡功能[12]。
Meyer等[13]研究发现当年龄超过60岁时，由于脑血流灌注减少造成脑萎缩和LA发病率增高，而危险因素如男性、短暂性脑缺血、低血压、吸烟和高血脂等会加速病情发展；当年龄超过75岁时，开始出现认知功能减退。广泛脱髓鞘可影响认知功能，以思维分析速度减慢为特征，还可有注意力、综合能力、视觉记忆和语言记忆等功能减退。对于老年人，其轻中度认知功能损害可无症状或有一潜伏期，能独立生活，但自理能力较以往减低[14,15]。Mirsen等[16]发现AD中LA发病率(64%)是同龄对照组(30%)的两倍，提示LA与认知功能障碍和精神运动障碍有关。另有研究认为LA可能是提示预后不良的因素之一，但起决定作用的是年龄、高血压和腔隙性梗塞等，对正常人仅与立体视觉、想象力和精神运动功能减退加速有关[17,18]。
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总之，目前已较明确的结论有以下几点：(1)除脑血管性危险因素可加重LA外，其是衰老过程的一部分，(2)LA特别是严重者可损害正常人、AD和VaD的认知功能，但是否能引起痴呆尚待研究，(3)伴有LA的患者，其发生脑血管意外的风险增加[16,19]。
颜志平(1965-),男,福建厦门人,1988年毕业于第一军医大学,现为厦门市一七四医院主治医师
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