极短联律距多形性室性心动过速1例报告
作者：杨运河
单位：杨运河(九江市庐山区人民医院，九江 332005)
关键词：室性心动过速；联律距
现代诊断与治疗000347 分类号：R541.7+1 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)03-0191-01
极短联律距多形性室速临床上为特殊的室性心动过速，我院收治1例该病患者，现报告如下。
1 病例报告
患女，45岁，无诱因一天内出现心慌、反复晕厥伴抽搐发作5次于1999年8月9日16时入院。晕
, 百拇医药 厥每次持续1分钟许自行缓解，既往无心脏病、癫痫病史，查体除早搏外无阳性体征。血液化验：K+4.32mmol/L,Na+147.3mmol/L,Cl-
105.4mmol/L,iCa1.18mmol/L,TCa2.42mmol/L,TG1.00mmol/L,Ch3.69mmol/L,HDL1.36mmol/L,ESR75mm/h。胸片：心肺膈正常。心电监护示室早R-on-T，1～2次/分，短阵室速心室率250～380
次/分。诊断：阿-斯综合征，室早R-on-T，短阵室速。入院后予利多卡因100mg静注，300mg静脉
点滴，24小时用量1400g，短阵室速6次，心室率250～280次/分，晕厥4次。因室速是“扭转”样
改变，加用阿托品0.25～0.5mg静注，24小时用量7.0mg，室早R-on-T平均4次/分，短阵室速12
, 百拇医药
次，心室率250～380次/分，室速持续时间延长，晕厥9次，11日17时改用异搏定口服：
80mg,tid，当晚室早R-on-T减少，次日完全消失，无晕厥发生，持续服药1周，治愈出院，随访无
异常。
2 讨论
极短联律距多形性室速特征：QT间期正常，联律距280～320ms，室早是R-on-T现象，室速心
室率极快，超过250次/分，可反复发作、自行终止。本例心电图符合上述特征，故可确诊。病人
利多卡因治疗无效，加用阿托品使病情加重，改用异搏定疗效显著，说明异搏定对极短联律距多
形性室速有特效。极短联律距多形性室速产生机制是触发活动早期后除极，即在动作电位的第2、3相发生的再除极，此期Na+通道已失活，主要是Ca2+通道开放，早期后除极的形成[1]与K+外流
, 百拇医药
减少，Ca2+内流增加，Na+通道失活减弱有关。治疗原则应是减少内向电流，促进或加速复极。利
多卡因主要抑制Na+内流，促进K+外流，对早期后除极引起的室速无效。异丙肾上腺素或阿托品兴
奋交感神经，使儿茶酚胺增加，通过cAMP环节促进Ca2+内流[1]，有利于早期后除极的发生，从
而加重病情。异搏定为钙通道拮抗剂，选择性作用于心室肌的L-型钙通道，抑制Ca2+内流，使膜
内电位下降加快，复极加速而达到治疗目的。极短联律距多形性室速与扭转型室速都归类于多形
性室速，前者QT间期正常，后者延长，二者室速图形极度相似，只有分析基础心律的QT间期，早
搏联律间距后方能确诊。扭转型室速临床多见的为间歇依赖型，占80%[1]以上，产生机制仍在研
究中，治疗的首选药物是异丙肾上腺素，阿托品也有效。
(徐炽度教授 审)
参考文献：
[1]卢喜烈.多导同步心电图分析大全[M].北京：科学技术文献出版社，1999.559-561，1048.
收稿日期：1999-10-28，修回日期：1999-12-06, 百拇医药
单位：杨运河(九江市庐山区人民医院，九江 332005)
关键词：室性心动过速；联律距
现代诊断与治疗000347 分类号：R541.7+1 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)03-0191-01
极短联律距多形性室速临床上为特殊的室性心动过速，我院收治1例该病患者，现报告如下。
1 病例报告
患女，45岁，无诱因一天内出现心慌、反复晕厥伴抽搐发作5次于1999年8月9日16时入院。晕
, 百拇医药 厥每次持续1分钟许自行缓解，既往无心脏病、癫痫病史，查体除早搏外无阳性体征。血液化验：K+4.32mmol/L,Na+147.3mmol/L,Cl-
105.4mmol/L,iCa1.18mmol/L,TCa2.42mmol/L,TG1.00mmol/L,Ch3.69mmol/L,HDL1.36mmol/L,ESR75mm/h。胸片：心肺膈正常。心电监护示室早R-on-T，1～2次/分，短阵室速心室率250～380
次/分。诊断：阿-斯综合征，室早R-on-T，短阵室速。入院后予利多卡因100mg静注，300mg静脉
点滴，24小时用量1400g，短阵室速6次，心室率250～280次/分，晕厥4次。因室速是“扭转”样
改变，加用阿托品0.25～0.5mg静注，24小时用量7.0mg，室早R-on-T平均4次/分，短阵室速12
, 百拇医药
次，心室率250～380次/分，室速持续时间延长，晕厥9次，11日17时改用异搏定口服：
80mg,tid，当晚室早R-on-T减少，次日完全消失，无晕厥发生，持续服药1周，治愈出院，随访无
异常。
2 讨论
极短联律距多形性室速特征：QT间期正常，联律距280～320ms，室早是R-on-T现象，室速心
室率极快，超过250次/分，可反复发作、自行终止。本例心电图符合上述特征，故可确诊。病人
利多卡因治疗无效，加用阿托品使病情加重，改用异搏定疗效显著，说明异搏定对极短联律距多
形性室速有特效。极短联律距多形性室速产生机制是触发活动早期后除极，即在动作电位的第2、3相发生的再除极，此期Na+通道已失活，主要是Ca2+通道开放，早期后除极的形成[1]与K+外流
, 百拇医药
减少，Ca2+内流增加，Na+通道失活减弱有关。治疗原则应是减少内向电流，促进或加速复极。利
多卡因主要抑制Na+内流，促进K+外流，对早期后除极引起的室速无效。异丙肾上腺素或阿托品兴
奋交感神经，使儿茶酚胺增加，通过cAMP环节促进Ca2+内流[1]，有利于早期后除极的发生，从
而加重病情。异搏定为钙通道拮抗剂，选择性作用于心室肌的L-型钙通道，抑制Ca2+内流，使膜
内电位下降加快，复极加速而达到治疗目的。极短联律距多形性室速与扭转型室速都归类于多形
性室速，前者QT间期正常，后者延长，二者室速图形极度相似，只有分析基础心律的QT间期，早
搏联律间距后方能确诊。扭转型室速临床多见的为间歇依赖型，占80%[1]以上，产生机制仍在研
究中，治疗的首选药物是异丙肾上腺素，阿托品也有效。
(徐炽度教授 审)
参考文献：
[1]卢喜烈.多导同步心电图分析大全[M].北京：科学技术文献出版社，1999.559-561，1048.
收稿日期：1999-10-28，修回日期：1999-12-06, 百拇医药