脑梗塞患者血浆ET、SP及AⅡ变化的临床观察
作者：梁少琼 高聪
单位：梁少琼(湛江中心人民医院，湛江 524037)；高聪(广州医学院第二附属医院神经内科，广州 510260)
关键词：脑梗塞；内皮素；P物质；血管紧张素Ⅱ
广州医学院学报000319 中图分类号 R743.3 文献标识码：A 文章编号：1008-1836(2000)03-0055-02
为探讨血浆内皮素(ET)、P物质(SP)及血管紧张素(AⅡ)在急性脑卒中的变化规律和作用机制，本文应用放射免疫分析法同步测定脑梗塞患者血浆ET、SP及AⅡ水平，从临床角度探讨它们在脑梗塞发生发展中的作用和对病性估计中的意义。
1 资料和方法
1.1 临床资料 收集1996年5月～1999年12月住院急性脑梗塞患者61例，男41例，女21例，男∶女约2∶1，年龄38～73岁，平均60岁。全部患者均在发病48h内住院，经头颅CT扫描证实为脑梗塞。病因方面高血压36例，占59.02%，动脉硬化与高血脂15例，占24.59%，其他10例，占16.39%。除外了合并有自身免疫性疾病、动静脉畸形、颅内动脉炎患者。正常对照组30例，为健康体检者，年龄、性别组成与脑梗塞组相对应，排除心、脑血管病、高血压、高血脂及糖尿病。
, 百拇医药
1.2 临床分型 用改良爱丁堡与斯堪的那维亚研究组的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”进行评分，分轻型组36例(0～30分)，重型组25例(31～45分)。
1.3 每位患者于入院后次日早晨抽取静脉血(起病后72h内)送检。标本采用放射免疫分析方法完成，ET采用解放军总医院东亚免疫技术研究所提供的放免药盒测定，SP采用北京海科锐生物技术中心提供AⅡ的放免药盒测定，AⅡ采用北方免疫试剂所的放免药盒测定。
1.4 统计学处理 所有资料均以
±s表示，采用配对t检验及相关系数检验。
2 结果
2.1 ET、SP及AⅡ水平 ET在脑梗塞轻组含量为140.12±32.22ng/ml,脑梗塞重组含量为158.11±35.61ng/ml，对照组为51.36±6.71ng/ml，两脑梗塞组间差异有显著性(P<0.05),两组与对照组差异有高度显著性(P<0.01)。SP在脑梗塞轻组含量为71.10±11.21ng/ml，脑梗塞重组含量为81.12±14.02ng/ml，对照组为49.44±6.87ng/ml，两脑梗塞组间差异有显著性(P<0.05),两组与对照组差异有高度显著性(P<0.01)。AⅡ在脑梗塞轻组含量为59.26±9.36pg/ml，脑梗塞重组含量为64.13±11.22pg/ml，对照组为42.11±10.18pg/ml，两组与对照组差异有高度显著性(P<0.01)。见表1。
, 百拇医药
2.2 脑梗塞组ET、SP及AⅡ之间相关变化 ET与SP含量呈正相关(r=0.66,P<0.01);ET与AⅡ含量呈正相关(r=0.70,P<0.01)。
表1 脑梗塞患者血浆ET、SP及AⅡ变化(±s) 组 别
n
ET(pg/ml)
SP(ng/ml)
AⅡ(pg/ml)
脑梗塞轻组
36
140.12±32.22*
, 百拇医药
71.10±11.21*
59.26±9.36*
脑梗塞重组
25
158.11±35.61*#
81.12±14.02*#
64.13±11.22*
正常对照组
30
51.36±6.71
, 百拇医药 49.44±6.87
42.11±10.18
*与对照组比较P<0.01,#与轻型组比较P<0.05
3 讨论
3.1 ET为日本学者于1988年首先发现，是迄今所知体内作用最强、持续时间最长的血管收缩肽[1]。有研究表明，ET作为致病因子参与了脑缺血的发生发展过程，脑梗塞时血浆及梗塞局部组织ET水平均增高。本文结果显示脑梗塞急性期血浆ET水平显著增高，从临床上说明ET升高与脑梗塞相关，其升高幅度与病情关系密切。有学者发现脑出血患者急性期血浆SP含量增高，并认为是应激反应所致，其机理是出血灶形成占位性病变，压迫周围脑组织形成缺血区域，机体处于应激状态而SP含量增高[2]。本文观察到脑梗塞组SP含量也明显升高，显示脑梗塞与SP升高有关，可能脑梗塞后出现的应激状态促使SP含量增高，故考虑SP升高程度与病情密切相关。AⅡ是肾素-血管紧张素系统中主要成分之一，有强烈缩血管作用，在脑缺血过程中其释放增加可加剧脑缺血损伤[3]。本文结果显示脑梗塞急性期血浆AⅡ显著升高，提示AⅡ参与了脑梗塞的发病过程，其升高程度与病情也存在密切关系。
, http://www.100md.com
3.2 ET与SP间的释放关系方面，有研究发现SP抗体能阻滞ET所引起的反应，ET所引起的反应部分通过SP作为媒介，ET以剂量依赖性方式促进SP从下丘脑、垂体前部的释放[4]，这说明ET与SP共同参与脑梗塞的发病过程。基础研究表明E与AⅡ间原在着释放相互促进的正反馈关系，AⅡ呈剂量依赖性增加ET的释放，在缺氧条件下，ET有明显的促AⅡ生成及增强其缩血管作用[5]。本文结果发现患者血浆ET与AⅡ同步增高存在正相关，且与病情严重程度相一致，提示ET与AⅡ共同参与了脑梗塞的病理生理过程，其机理较复杂，推测血管收缩效应起主要作用。有学者认为ET与AⅡ在病灶局部及周围相互作用，有加强和协同缩血管使用，促使脑缺血过程形成恶性循环[3]。
作者简介：梁少琼(1955-)，女，学士，副主任医师。研究方向：神经内科康复科
参考文献
, 百拇医药 [1]Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelia cells[J].Nature，1988;332:411～412
[2]许二赫，许一多，胡国华.脑出血患者血浆中ET-1、SP含量变化及临床意义[J].中风与神经疾病杂志，1998；15(5)：283～284
[3]张志文，易声禹，章翔.实验性脑损伤后心房肽及血管紧张素Ⅱ的变化及意义[J].中华医学杂志，1994；9：545
[4]Calvo JJ.Gonzalez R.Carvalho LFD.Release of substance P from Rat Hypothalamus and pituitary by endothelin[J].Endocrinology，1990;126:2288
[5]杨和平，刑德智，汤健等.血管内皮素和血管紧张素Ⅱ释放的相互关系[J].中国病理生理杂志，1992；2：610
(收稿：200-04-23), 百拇医药
单位：梁少琼(湛江中心人民医院，湛江 524037)；高聪(广州医学院第二附属医院神经内科，广州 510260)
关键词：脑梗塞；内皮素；P物质；血管紧张素Ⅱ
广州医学院学报000319 中图分类号 R743.3 文献标识码：A 文章编号：1008-1836(2000)03-0055-02
为探讨血浆内皮素(ET)、P物质(SP)及血管紧张素(AⅡ)在急性脑卒中的变化规律和作用机制，本文应用放射免疫分析法同步测定脑梗塞患者血浆ET、SP及AⅡ水平，从临床角度探讨它们在脑梗塞发生发展中的作用和对病性估计中的意义。
1 资料和方法
1.1 临床资料 收集1996年5月～1999年12月住院急性脑梗塞患者61例，男41例，女21例，男∶女约2∶1，年龄38～73岁，平均60岁。全部患者均在发病48h内住院，经头颅CT扫描证实为脑梗塞。病因方面高血压36例，占59.02%，动脉硬化与高血脂15例，占24.59%，其他10例，占16.39%。除外了合并有自身免疫性疾病、动静脉畸形、颅内动脉炎患者。正常对照组30例，为健康体检者，年龄、性别组成与脑梗塞组相对应，排除心、脑血管病、高血压、高血脂及糖尿病。
, 百拇医药
1.2 临床分型 用改良爱丁堡与斯堪的那维亚研究组的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”进行评分，分轻型组36例(0～30分)，重型组25例(31～45分)。
1.3 每位患者于入院后次日早晨抽取静脉血(起病后72h内)送检。标本采用放射免疫分析方法完成，ET采用解放军总医院东亚免疫技术研究所提供的放免药盒测定，SP采用北京海科锐生物技术中心提供AⅡ的放免药盒测定，AⅡ采用北方免疫试剂所的放免药盒测定。
1.4 统计学处理 所有资料均以
±s表示，采用配对t检验及相关系数检验。2 结果
2.1 ET、SP及AⅡ水平 ET在脑梗塞轻组含量为140.12±32.22ng/ml,脑梗塞重组含量为158.11±35.61ng/ml，对照组为51.36±6.71ng/ml，两脑梗塞组间差异有显著性(P<0.05),两组与对照组差异有高度显著性(P<0.01)。SP在脑梗塞轻组含量为71.10±11.21ng/ml，脑梗塞重组含量为81.12±14.02ng/ml，对照组为49.44±6.87ng/ml，两脑梗塞组间差异有显著性(P<0.05),两组与对照组差异有高度显著性(P<0.01)。AⅡ在脑梗塞轻组含量为59.26±9.36pg/ml，脑梗塞重组含量为64.13±11.22pg/ml，对照组为42.11±10.18pg/ml，两组与对照组差异有高度显著性(P<0.01)。见表1。
, 百拇医药
2.2 脑梗塞组ET、SP及AⅡ之间相关变化 ET与SP含量呈正相关(r=0.66,P<0.01);ET与AⅡ含量呈正相关(r=0.70,P<0.01)。
表1 脑梗塞患者血浆ET、SP及AⅡ变化(
±s) 组 别n
ET(pg/ml)
SP(ng/ml)
AⅡ(pg/ml)
脑梗塞轻组
36
140.12±32.22*
, 百拇医药
71.10±11.21*
59.26±9.36*
脑梗塞重组
25
158.11±35.61*#
81.12±14.02*#
64.13±11.22*
正常对照组
30
51.36±6.71
, 百拇医药 49.44±6.87
42.11±10.18
*与对照组比较P<0.01,#与轻型组比较P<0.05
3 讨论
3.1 ET为日本学者于1988年首先发现，是迄今所知体内作用最强、持续时间最长的血管收缩肽[1]。有研究表明，ET作为致病因子参与了脑缺血的发生发展过程，脑梗塞时血浆及梗塞局部组织ET水平均增高。本文结果显示脑梗塞急性期血浆ET水平显著增高，从临床上说明ET升高与脑梗塞相关，其升高幅度与病情关系密切。有学者发现脑出血患者急性期血浆SP含量增高，并认为是应激反应所致，其机理是出血灶形成占位性病变，压迫周围脑组织形成缺血区域，机体处于应激状态而SP含量增高[2]。本文观察到脑梗塞组SP含量也明显升高，显示脑梗塞与SP升高有关，可能脑梗塞后出现的应激状态促使SP含量增高，故考虑SP升高程度与病情密切相关。AⅡ是肾素-血管紧张素系统中主要成分之一，有强烈缩血管作用，在脑缺血过程中其释放增加可加剧脑缺血损伤[3]。本文结果显示脑梗塞急性期血浆AⅡ显著升高，提示AⅡ参与了脑梗塞的发病过程，其升高程度与病情也存在密切关系。
, http://www.100md.com
3.2 ET与SP间的释放关系方面，有研究发现SP抗体能阻滞ET所引起的反应，ET所引起的反应部分通过SP作为媒介，ET以剂量依赖性方式促进SP从下丘脑、垂体前部的释放[4]，这说明ET与SP共同参与脑梗塞的发病过程。基础研究表明E与AⅡ间原在着释放相互促进的正反馈关系，AⅡ呈剂量依赖性增加ET的释放，在缺氧条件下，ET有明显的促AⅡ生成及增强其缩血管作用[5]。本文结果发现患者血浆ET与AⅡ同步增高存在正相关，且与病情严重程度相一致，提示ET与AⅡ共同参与了脑梗塞的病理生理过程，其机理较复杂，推测血管收缩效应起主要作用。有学者认为ET与AⅡ在病灶局部及周围相互作用，有加强和协同缩血管使用，促使脑缺血过程形成恶性循环[3]。
作者简介：梁少琼(1955-)，女，学士，副主任医师。研究方向：神经内科康复科
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, 百拇医药 [1]Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelia cells[J].Nature，1988;332:411～412
[2]许二赫，许一多，胡国华.脑出血患者血浆中ET-1、SP含量变化及临床意义[J].中风与神经疾病杂志，1998；15(5)：283～284
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[4]Calvo JJ.Gonzalez R.Carvalho LFD.Release of substance P from Rat Hypothalamus and pituitary by endothelin[J].Endocrinology，1990;126:2288
[5]杨和平，刑德智，汤健等.血管内皮素和血管紧张素Ⅱ释放的相互关系[J].中国病理生理杂志，1992；2：610
(收稿：200-04-23), 百拇医药