当前位置: 首页 > 期刊 > 《中华肾脏病杂志》 > 2000年第3期
编号:10222236
营养不良-炎症-脉粥样硬化综合征
http://www.100md.com 《中华肾脏病杂志》 2000年第3期
     作者:汪涛

    单位:510080 广州,中山医科大学附属第一医院肾内科 卫生部肾脏病临床研究重点实验室

    关键词:

    中华肾脏病杂志000317 透析疗法(包括血液透析和腹膜透析)是目前终末期肾脏病的主要治疗方法。尽管在过去30多年中,透析疗法已取得了很大的进展,但透析患者的生活质量仍明显低于正常人,患者的合并症及病死率仍很高。许多因素与透析患者的高病死率有关,如高龄、心血管合并症、糖尿病、营养不良、低蛋白血症、感染等,透析患者约50%死于心血管疾病,其次是死于感染,约占15%[1]。

    营养不良是透析患者很常见的并发症,约占18%~56%。大量研究表明,营养不良是提示患者预后差的强烈指标,然而营养不良作为患者死亡的直接原因却很少见报道。近年研究发现透析患者的心血管疾病与营养不良密切相关,两者互为因果,其中一个关键环节可能是炎症。炎症一方面可加重营养不良,另一方面也可促进心血管疾病的发生和发展。Stenvinkel等[2]最近提出一些尿毒症患者存在营养不良-炎症-脉粥样硬化综合征 (malnutrition , inflammation ,atherosclerosis,MIA综合征)。我们就尿毒症患者营养不良、心血管疾病及MIA综合征的发病机制作一讨论。
, 百拇医药
    透析患者营养不良的发病机制

    透析患者中营养不良的出现是多因素作用的结果,包括蛋白质及能量代谢异常、激素水平的异常、感染和其他并发症的出现,另外还包括由于透析不充分引起尿毒症毒素在体内蓄积所导致的厌食、恶心、呕吐等,从而影响营养的摄取;此外,一些医源性的因素也会引起营养不良,多种药物联合治疗可能会影响食欲,皮质类固醇类药物会增加蛋白代谢率。频繁采血检验亦会增加尿毒症患者蛋白质和其他一些重要成份的丢失[3]。……

    参考文献:

    [1]Bergstrom J, Lindholm B. Malnutrition, cardiac disease and mortality: an integrated point of view. Am J Kidney Dis, 1998,32: 1-10.

    [2]Stenvinkel P, Heimburger O, Paultre F, et al Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int, 1999, 55: 1899-1911.
, 百拇医药
    [3]Wang T, Heimburger O, Bergstrom J, et al. Nutritional problems in peritoneal dialysis: an overview. Petit Dial Int, 1999,19 Suppl 2: S297-S303.

    [4]Johnson AM. Low levels of plasma protein: malnutrition or inflammation? Clin Chem Lab Med, 1999,37: 91-96.

    [5]Kaysen GA. Inflammation nutritional state and outcome in end stage renal disease. Miner Electrolyte Metab, 1999, 25: 242-250.

    [6]Drueke TB. Genesis of atherosclerosis in uremic patients. Miner Electrolyte Metab, 1999,25:251-257.
, 百拇医药
    [7]Schachter M. The pathogenesis of atherosclerosis. Int J Cardiol, 1997, 62 Suppl 2: S3-S7.

    [8]Reape TJ, Groot PHE. Chemokines and atherosclerosis. Atherosclerosis, 1999, 147: 213-225.

    [9]Whicher J, Biasucci L, Rafai N. Inflammation, the acute phase response and atherosclerosis. Clin Chem Lab Med, 1999,37:495-503.

    [10]Kunsch C, Medfrod RM. Oxidative stress as a regulator of gene expression in the vasculature. Circ Res, 1999,85: 753-766.

    [11]Aoyama T, Fujiwara H, Masaki T, et al. Induction of lectin-like oxidized LDL receptor by oxidized LDL and lysophosphatidylcholine in cultured endothelial cells. J Mol Cell Cardiol, 1999,31: 2101-2114.

    收稿日期:2000-05-08, http://www.100md.com