脊髓前动脉综合征
作者：王康 王国相
单位：王康(北京中日友好医院神经内科 100029)；王国相(北京中日友好医院神经内科 100029)
关键词：
中国脊柱脊椎杂志000329 中图分类号：R744.1 文献标识码：C
文章编号：1004-406X(2000)-03-0190-03
脊髓前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome，ASAS)，也称为Beck综合征，1908年Preobranschenski首先报道。指脊髓前动脉发生闭塞，其供应的脊髓腹侧2/3至3/4区域缺血，引起病变水平以下中枢性瘫痪、分离性感觉障碍(痛觉和温觉缺失而震动觉和位置觉保存)和膀胱直肠功能障碍[1、2]。
, 百拇医药
1 脊髓前动脉及其分支的解剖
脊髓前动脉(anterior spinal artery，ASA)在枕大孔水平由椎动脉发出后在延髓腹侧汇合，然后在脊髓前正中裂内下行，偶尔，两条脊髓前动脉纵贯脊髓全长。脊髓前动脉内的血流方向通常是从上向下。沟连合动脉由脊髓前动脉发出，沿前正中裂向后走行，穿入白质联合，在中央灰质分支供应两侧的脊髓前角灰质和中央白质。脊髓前动脉发出圆周动脉，其穿支在侧方走行，滋养腹侧白质、脊髓前角顶端和皮质脊髓束[2～4]。
沿每一个脊髓前根都有前根动脉，其主要作用是滋养神经根，其中一些大的血管(7～8条)也供应脊髓前动脉。最大的根动脉是沿左侧T10(T9～L1)前根走行的Adamkiewicz动脉——腰膨大动脉，主要供应腰膨大。C6的根动脉来自椎动脉，供应颈膨大，称为颈膨大动脉或Lazorthe动脉[2、5]。
从功能的角度出发，脊髓血供分为三个部分：颈段到上胸段，由脊髓前动脉和脊髓后动脉供血，血液来自椎动脉；T4～T8的中胸段，由根动脉供血，血管吻合较少，容易发生缺血；下胸段和腰骶段，由2～3条根动脉供血[3～5]。由于脊髓动脉的分布特点，T4和C4被认为是容易发生缺血的“分水岭区”[4]。脊髓前3/4由脊髓前动脉供血，其余部分由脊髓后动脉供血，二者之间有重要的侧枝吻合位于脊髓表面。而在脊髓内，血管之间没有吻合。
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2 临床和病理特征
目前尚未见到ASAS发病率及病因统计的准确资料，但只要能产生下列变化之一，就可能导致脊髓缺血：(1)从主动脉到髓内动脉的任何部位血流中断或明显减少，(2)系统灌注压降至可自动调节的范围以下，(3)以上二者同时出现[3]。脊髓梗塞的临床表现取决于：①所涉及的动脉，②脊髓梗塞的节段和深度，③缺血发生的急缓[2]。
脊髓前动脉梗塞是最常见的脊髓梗塞，完全的脊髓前动脉梗塞导致前角和侧角的灰质缺血坏死、后角基底部坏死、侧索的3/4和后索的室管膜周围深在部分坏死，总之，涉及脊髓的前3/4[2、3]。发病急骤，在急性发生的背痛(性质上有时是根痛)几分钟后出现弛缓性截瘫或四肢瘫。症状体征包括：双下肢严重的或是完全的运动障碍、腱反射消失、肌张力低下；分离性感觉障碍——梗塞水平以下痛温觉减退而其它感觉保留。但是，脊髓前动脉的梗塞也可能出现振动觉和位置觉的轻度减退，因为脊髓前动脉也供应靠近中央灰质的后柱。当梗塞发生在颈段或腰段时，神经根或前角的缺血引致周围性瘫痪、腱反射消失和肌肉萎缩。上颈段(C1～C4)梗塞可能出现呼吸障碍[6]。侧角缺血则早期出现包括括约肌功能障碍在内的植物神经系统改变。某些病人出现一过性脊髓功能障碍，找不到血管病变以外的任何病因，类似于脑的一过性缺血发作(transient ischaemic attack,TIA)。脊髓前动脉梗塞的病人预后常不佳，当缺血部位在根动脉时，这些病人可以有部分的恢复[2、3]。
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梗塞有时仅发生在脊髓前角，是因为前角对缺氧高度敏感，或由于其位于脊髓前动脉和脊髓后动脉供血的分水岭区。这类梗塞的典型临床表现是不伴感觉缺失和括约肌障碍的弛缓性瘫痪。慢性缺血选择性地局限于前角和锥体束，有时会误诊为运动神经元病或糖尿病性肌萎缩[2]。而局限于前角的亚急性梗塞表现象亚急性联合变性，尸检显示双侧前角缺血，有时伴有后柱深部脱髓鞘[2、5]。
Brown-Sequard综合征包括同侧运动和深感觉障碍、对侧痛温觉减退[1、2、7]。这是由两种解剖特性导致的：其一，沟动脉交互供应脊髓半侧，不在中线分叉，导致梗塞局限于1～2个节段的半侧；其二，在有些平面由两条脊髓前动脉分别供应半侧脊髓，其中一支阻塞时也导致脊髓半侧梗塞[2]。
3 影像学和实验室检查
3.1 MRI检查
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CT扫描不能清楚地显示脊髓梗塞，磁共振成像(MRI)是目前最佳的影像检查手段[2]。MR轴位质子相和T2加权相对病灶显示较好[5]。MRI能够准确显示出病灶部位，轻症者可见双侧脊髓前角圆形病灶，如两只眼睛(“牛眼征”)；缺血加重可累及后角；进一步加重则累及外侧的后侧索，包括交叉的皮质脊髓束；重症病人整个脊髓横贯性损害[5]。急性期，梗塞部分的脊髓在T1加权相呈等信号，用特殊的水成像技术可以增加对自由水的敏感性。亚急性期，水肿的加重使病灶呈现T1相低信号，同时伴有相应节段脊髓轻微增粗，T2相病灶高信号更为明显，在横切面上显示出脊髓受累的部分，可以观察到增强效应。其影像特点与多发性硬化、髓内新生物如星形细胞瘤等多种疾病相仿。慢性期，MRI可以观察到局部或广泛的脊髓萎缩，脊髓中央形成瘘管[2、4、7]。
3.2 脊髓血管造影
不象脑血管造影之于中风那么有用，脊髓血管造影可能发现锁骨下动脉或椎动脉的狭窄或阻塞，及滋养Adamkiewicz 动脉的肋间动脉或腰动脉内膜下的脂肪沉积。对原因不明的进展性脊髓病的老年病人施行选择性脊髓血管造影有时能发现ASA的改变，但这种检查是创伤性的，而且对治疗无益[2]。
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3.3 脑脊液检查
只有在依据临床资料和影象学不能作出诊断时才需行腰椎穿刺，腰椎穿刺有助于排除感染或肿瘤等其它疾病[2]。ASAS病人的脑脊液化验常正常或是蛋白、细胞数不特异地轻度升高[1、2、7]。
3.4 超声波检查
腹部超声波检查能发现主动脉动脉瘤，TCD能检查椎动脉血流[2]。
3.5 神经电生理检查
肌电图可呈广泛的纤颤电位或运动单位丧失[1]，这可能与运动神经元病相混淆，结合临床可以鉴别。运动诱发电位(MEP)和体感诱发电位(SSEP)用于检查ASAS，有助于确定病变节段，并对预后有预测作用[5]。MEP是疾病早期敏感的检查手段，也有助于诊断脊髓TIA[9]。
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4 诊断
ASAS的诊断不难，主要依据临床表现和影像检查，诊断的重点在于病因的确定。一般认为ASAS多数继发于动脉疾病，尤其是源于主动脉，而很少是由于栓塞或髓内动脉本身的病变引起[2、3]。
4.1 主动脉疾病
主动脉硬化目前认为是最常见的病因，被误诊的慢性瘫痪有时就是由于主动脉的严重硬化[3]。胸腹主动脉动脉瘤可阻塞肋间动脉，导致脊髓梗塞；切除胸腹主动脉瘤，尤其是切除左侧假腔动脉瘤，脊髓梗塞发病率高，因为85%的脊髓前动脉由左侧肋间血管供血[5]。
4.2 椎动脉疾病
双侧椎动脉阻塞能导致严重的脊髓缺血。外伤引起动脉受压或形成夹层，是急性椎动脉阻塞的最常见原因[2]。上颈段寰枕外伤常常是致命的，有幸生存者也会遗留脊髓损伤，尸检发现椎动脉损伤、脊髓横贯性梗塞[10]。伴有脑外伤或重症病人不可能作脑血管造影，常常被漏诊。
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4.3 肋间动脉和腰动脉疾病
在切除肋骨时，肋间动脉被结扎或是受到破坏，可能出现ASAS。胸廓成形术、肺切除术、食道手术、交感神经切断术、扩大矫形外科手术、腹腔神经丛麻醉后ASAS的病例都有报道，梗塞涉及脊髓下胸段到上腰段[2～4]。
4.4 原发性脊髓动脉梗塞
原位血栓形成所导致的ASA上段阻塞产生突发的背痛和双上肢瘫痪，双上肢迟缓性瘫痪发生几分钟到几小时后，梗塞平面以下出现痛觉和温度觉丧失，触觉、关节位置觉一般保留，伴有括约肌功能障碍。上级性瘫痪常能部分恢复，而下运动神经元性无力很难改善[2]。ASA上段不仅为脊髓供血，也滋养下位延髓，故上段ASA梗塞也引起下位脑干梗塞。原发性ASAS的原因很多，但每一个原因都不常见，而药物滥用(如可卡因)引起ASAS近来多有报道[9]。
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4.5 急性血流动力学障碍
心血管手术、严重心肌梗塞、阿-斯发作引起长时间的低血压，脊髓梗塞可能发生[2～4]。多数血流动力学障碍性脊髓梗塞位于T4附近的分水岭区。由于同时发生的脑缺氧缺血损害，大多数病人脊髓梗塞的相应表现并不显著[2]。
4.6 脊髓动脉栓塞
心源性栓子能引起脊髓栓塞,实际上能产生微小栓子的疾病都可能导致ASAS[3、4]。胆固醇栓子也是潜在病因之一[2、3]。椎间盘的小碎片也是栓子[2、11]，变性的间盘侧方破裂，碎片通过邻近根动脉的裂口进入血液循环而引起脊髓缺血。病人多为年轻女性，仅有轻微的外伤，如突然的颈部活动或抬头，首发症状通常是颈部或上背部疼痛，性质很少是根性的。经过15min到48h的潜伏期，病情达到高峰。常见的栓塞部位是颈段，这种栓塞在腰段很少发生。MRI难以显示疝入的椎间盘，尸检中，组织化学检查为纤维软骨的栓子在脊髓的动脉和/或静脉都有发现[2、6]。
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4.7 脊髓压迫症
任何脊髓压迫症都可能导致脊髓梗塞，因其压迫脊髓血管，改变血流动力学[2]。上颈段和枕大孔硬膜外占位性病变引起双上肢无力和手部小肌肉萎缩早有报道，其最常见的首发症状是颈痛和手指感觉障碍，上颈段椎间盘突出症的感觉平面低于病变水平数个节段，有时感觉平面可在胸部。上述现象很多作者认为是由于病变压迫了下行的脊髓前动脉，导致病变下方几个节段脊髓前动脉缺血[8]。最常见原因是颈椎病、椎间盘突出症[3、7、8]，其它病因有外伤、脑膜瘤、淋巴瘤、转移瘤、椎骨新生物、骨关节炎和严重的脊柱后侧凸[2～4,10]。
5 治疗
目前ASAS还没有很好的治疗措施[1、2、7]。除病因治疗以外，一般治疗原则同脑血管病。也有人试用抗凝或抗血小板聚集治疗，无肯定疗效。用于预防脊髓损伤的药物和其它治疗手段都曾试用于ASAS病人，如低温疗法、麻醉剂、钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、自由基清除剂，但是，没有一种治疗能够证实对于脊髓的缺血性损伤确有治疗和预防作用[2]。早期使用大剂量皮质激素引起了人们关注，但这种治疗方法还没有经随机试验验证。
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6 预后
ASAS的随访研究报道较少。Cheshire[4]等报告了41例ASAS的随访研究，并回顾总结了以往的158例报道，其中死亡22%，无变化24%，略有改善12%，改善23%，显著改善19%。Pelser 和van Gijn[12]做了10例病人的3年随访，8例生存，2例死于癌症。存活者中没有完全康复的。尽管运动功能都有一定程度的康复，但疼痛——自发的刀割、刺痛感或烧灼感，不与无力平行恢复，并影响日常生活，导致抑郁。6例病人尿失禁、便秘，3例患褥疮。
参考文献
[1] 彭维，于皆平，郑守瑾,等主编.临床综合征学[M].北京：人民卫生出版社，1989.328-329.
[2] Ginsberg M,Bogousslarsky J.Cerebrovascular Disease:Pathophysiology,Diagnosis,and Managment[M].Massachusetts:Blackwell Science Ltd,1997.1560-1568.
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[3] Davis R,Robertson D.Textbook of Neuropathology[M].3rd edition.Baltimore：William Wilkins,1996.742-843.
[4] Cheshire W,Santos C,Massey W,et al.Spinal cord infarction:etiology and outcome[J].Neurology,1996,47:321-330.
[5] Mawad M,Rivera V,Ramirez A,et al.Spinal cord ischemia after resection of thoracoabdominal aortic aneurysms:MR findinds in 24 patients[J].AJNR,1990,11:987-991.
[6] Howard R,Thorpe J,Revesz T,et al.Respiratory insufficiency due to high anterior cervical cord infarction[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1998,64:358-361.
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[7] 潘之清主编.实用脊柱病学[M].济南：山东科学技术出版社,1996.353-354.
[8] Sonstein W,Lasala P,Michelsen W et al.False localizing signs in upper cervical spinal cord compression[J].Neurol,1996,38:445-448.
[9] Lazzaro V,Restuccia D,Oliviero A,et al.Ischaemic myelopathy associated with cocaine:clinical,neurophysiological,and neuroradiological features[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1997,63:531-533.
[10] Feliciano D,Moore E,Mattox K.Trauma[M].3rd edition.Stamford:Appleton＆Lange,1996.307-328.
[11] Tosi L,Rigoli G,Beltramello A.Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord:a clinical and pathogenetic reconsideration[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1996,60:55-60.
[12] Pelse H,van Gijn J.Spinal infarction.A follow-up study[J].Stroke ,1993,24:896-898.
收稿日期：2000-04-05, http://www.100md.com
单位：王康(北京中日友好医院神经内科 100029)；王国相(北京中日友好医院神经内科 100029)
关键词：
中国脊柱脊椎杂志000329 中图分类号：R744.1 文献标识码：C
文章编号：1004-406X(2000)-03-0190-03
脊髓前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome，ASAS)，也称为Beck综合征，1908年Preobranschenski首先报道。指脊髓前动脉发生闭塞，其供应的脊髓腹侧2/3至3/4区域缺血，引起病变水平以下中枢性瘫痪、分离性感觉障碍(痛觉和温觉缺失而震动觉和位置觉保存)和膀胱直肠功能障碍[1、2]。
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1 脊髓前动脉及其分支的解剖
脊髓前动脉(anterior spinal artery，ASA)在枕大孔水平由椎动脉发出后在延髓腹侧汇合，然后在脊髓前正中裂内下行，偶尔，两条脊髓前动脉纵贯脊髓全长。脊髓前动脉内的血流方向通常是从上向下。沟连合动脉由脊髓前动脉发出，沿前正中裂向后走行，穿入白质联合，在中央灰质分支供应两侧的脊髓前角灰质和中央白质。脊髓前动脉发出圆周动脉，其穿支在侧方走行，滋养腹侧白质、脊髓前角顶端和皮质脊髓束[2～4]。
沿每一个脊髓前根都有前根动脉，其主要作用是滋养神经根，其中一些大的血管(7～8条)也供应脊髓前动脉。最大的根动脉是沿左侧T10(T9～L1)前根走行的Adamkiewicz动脉——腰膨大动脉，主要供应腰膨大。C6的根动脉来自椎动脉，供应颈膨大，称为颈膨大动脉或Lazorthe动脉[2、5]。
从功能的角度出发，脊髓血供分为三个部分：颈段到上胸段，由脊髓前动脉和脊髓后动脉供血，血液来自椎动脉；T4～T8的中胸段，由根动脉供血，血管吻合较少，容易发生缺血；下胸段和腰骶段，由2～3条根动脉供血[3～5]。由于脊髓动脉的分布特点，T4和C4被认为是容易发生缺血的“分水岭区”[4]。脊髓前3/4由脊髓前动脉供血，其余部分由脊髓后动脉供血，二者之间有重要的侧枝吻合位于脊髓表面。而在脊髓内，血管之间没有吻合。
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2 临床和病理特征
目前尚未见到ASAS发病率及病因统计的准确资料，但只要能产生下列变化之一，就可能导致脊髓缺血：(1)从主动脉到髓内动脉的任何部位血流中断或明显减少，(2)系统灌注压降至可自动调节的范围以下，(3)以上二者同时出现[3]。脊髓梗塞的临床表现取决于：①所涉及的动脉，②脊髓梗塞的节段和深度，③缺血发生的急缓[2]。
脊髓前动脉梗塞是最常见的脊髓梗塞，完全的脊髓前动脉梗塞导致前角和侧角的灰质缺血坏死、后角基底部坏死、侧索的3/4和后索的室管膜周围深在部分坏死，总之，涉及脊髓的前3/4[2、3]。发病急骤，在急性发生的背痛(性质上有时是根痛)几分钟后出现弛缓性截瘫或四肢瘫。症状体征包括：双下肢严重的或是完全的运动障碍、腱反射消失、肌张力低下；分离性感觉障碍——梗塞水平以下痛温觉减退而其它感觉保留。但是，脊髓前动脉的梗塞也可能出现振动觉和位置觉的轻度减退，因为脊髓前动脉也供应靠近中央灰质的后柱。当梗塞发生在颈段或腰段时，神经根或前角的缺血引致周围性瘫痪、腱反射消失和肌肉萎缩。上颈段(C1～C4)梗塞可能出现呼吸障碍[6]。侧角缺血则早期出现包括括约肌功能障碍在内的植物神经系统改变。某些病人出现一过性脊髓功能障碍，找不到血管病变以外的任何病因，类似于脑的一过性缺血发作(transient ischaemic attack,TIA)。脊髓前动脉梗塞的病人预后常不佳，当缺血部位在根动脉时，这些病人可以有部分的恢复[2、3]。
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梗塞有时仅发生在脊髓前角，是因为前角对缺氧高度敏感，或由于其位于脊髓前动脉和脊髓后动脉供血的分水岭区。这类梗塞的典型临床表现是不伴感觉缺失和括约肌障碍的弛缓性瘫痪。慢性缺血选择性地局限于前角和锥体束，有时会误诊为运动神经元病或糖尿病性肌萎缩[2]。而局限于前角的亚急性梗塞表现象亚急性联合变性，尸检显示双侧前角缺血，有时伴有后柱深部脱髓鞘[2、5]。
Brown-Sequard综合征包括同侧运动和深感觉障碍、对侧痛温觉减退[1、2、7]。这是由两种解剖特性导致的：其一，沟动脉交互供应脊髓半侧，不在中线分叉，导致梗塞局限于1～2个节段的半侧；其二，在有些平面由两条脊髓前动脉分别供应半侧脊髓，其中一支阻塞时也导致脊髓半侧梗塞[2]。
3 影像学和实验室检查
3.1 MRI检查
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CT扫描不能清楚地显示脊髓梗塞，磁共振成像(MRI)是目前最佳的影像检查手段[2]。MR轴位质子相和T2加权相对病灶显示较好[5]。MRI能够准确显示出病灶部位，轻症者可见双侧脊髓前角圆形病灶，如两只眼睛(“牛眼征”)；缺血加重可累及后角；进一步加重则累及外侧的后侧索，包括交叉的皮质脊髓束；重症病人整个脊髓横贯性损害[5]。急性期，梗塞部分的脊髓在T1加权相呈等信号，用特殊的水成像技术可以增加对自由水的敏感性。亚急性期，水肿的加重使病灶呈现T1相低信号，同时伴有相应节段脊髓轻微增粗，T2相病灶高信号更为明显，在横切面上显示出脊髓受累的部分，可以观察到增强效应。其影像特点与多发性硬化、髓内新生物如星形细胞瘤等多种疾病相仿。慢性期，MRI可以观察到局部或广泛的脊髓萎缩，脊髓中央形成瘘管[2、4、7]。
3.2 脊髓血管造影
不象脑血管造影之于中风那么有用，脊髓血管造影可能发现锁骨下动脉或椎动脉的狭窄或阻塞，及滋养Adamkiewicz 动脉的肋间动脉或腰动脉内膜下的脂肪沉积。对原因不明的进展性脊髓病的老年病人施行选择性脊髓血管造影有时能发现ASA的改变，但这种检查是创伤性的，而且对治疗无益[2]。
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3.3 脑脊液检查
只有在依据临床资料和影象学不能作出诊断时才需行腰椎穿刺，腰椎穿刺有助于排除感染或肿瘤等其它疾病[2]。ASAS病人的脑脊液化验常正常或是蛋白、细胞数不特异地轻度升高[1、2、7]。
3.4 超声波检查
腹部超声波检查能发现主动脉动脉瘤，TCD能检查椎动脉血流[2]。
3.5 神经电生理检查
肌电图可呈广泛的纤颤电位或运动单位丧失[1]，这可能与运动神经元病相混淆，结合临床可以鉴别。运动诱发电位(MEP)和体感诱发电位(SSEP)用于检查ASAS，有助于确定病变节段，并对预后有预测作用[5]。MEP是疾病早期敏感的检查手段，也有助于诊断脊髓TIA[9]。
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4 诊断
ASAS的诊断不难，主要依据临床表现和影像检查，诊断的重点在于病因的确定。一般认为ASAS多数继发于动脉疾病，尤其是源于主动脉，而很少是由于栓塞或髓内动脉本身的病变引起[2、3]。
4.1 主动脉疾病
主动脉硬化目前认为是最常见的病因，被误诊的慢性瘫痪有时就是由于主动脉的严重硬化[3]。胸腹主动脉动脉瘤可阻塞肋间动脉，导致脊髓梗塞；切除胸腹主动脉瘤，尤其是切除左侧假腔动脉瘤，脊髓梗塞发病率高，因为85%的脊髓前动脉由左侧肋间血管供血[5]。
4.2 椎动脉疾病
双侧椎动脉阻塞能导致严重的脊髓缺血。外伤引起动脉受压或形成夹层，是急性椎动脉阻塞的最常见原因[2]。上颈段寰枕外伤常常是致命的，有幸生存者也会遗留脊髓损伤，尸检发现椎动脉损伤、脊髓横贯性梗塞[10]。伴有脑外伤或重症病人不可能作脑血管造影，常常被漏诊。
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4.3 肋间动脉和腰动脉疾病
在切除肋骨时，肋间动脉被结扎或是受到破坏，可能出现ASAS。胸廓成形术、肺切除术、食道手术、交感神经切断术、扩大矫形外科手术、腹腔神经丛麻醉后ASAS的病例都有报道，梗塞涉及脊髓下胸段到上腰段[2～4]。
4.4 原发性脊髓动脉梗塞
原位血栓形成所导致的ASA上段阻塞产生突发的背痛和双上肢瘫痪，双上肢迟缓性瘫痪发生几分钟到几小时后，梗塞平面以下出现痛觉和温度觉丧失，触觉、关节位置觉一般保留，伴有括约肌功能障碍。上级性瘫痪常能部分恢复，而下运动神经元性无力很难改善[2]。ASA上段不仅为脊髓供血，也滋养下位延髓，故上段ASA梗塞也引起下位脑干梗塞。原发性ASAS的原因很多，但每一个原因都不常见，而药物滥用(如可卡因)引起ASAS近来多有报道[9]。
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4.5 急性血流动力学障碍
心血管手术、严重心肌梗塞、阿-斯发作引起长时间的低血压，脊髓梗塞可能发生[2～4]。多数血流动力学障碍性脊髓梗塞位于T4附近的分水岭区。由于同时发生的脑缺氧缺血损害，大多数病人脊髓梗塞的相应表现并不显著[2]。
4.6 脊髓动脉栓塞
心源性栓子能引起脊髓栓塞,实际上能产生微小栓子的疾病都可能导致ASAS[3、4]。胆固醇栓子也是潜在病因之一[2、3]。椎间盘的小碎片也是栓子[2、11]，变性的间盘侧方破裂，碎片通过邻近根动脉的裂口进入血液循环而引起脊髓缺血。病人多为年轻女性，仅有轻微的外伤，如突然的颈部活动或抬头，首发症状通常是颈部或上背部疼痛，性质很少是根性的。经过15min到48h的潜伏期，病情达到高峰。常见的栓塞部位是颈段，这种栓塞在腰段很少发生。MRI难以显示疝入的椎间盘，尸检中，组织化学检查为纤维软骨的栓子在脊髓的动脉和/或静脉都有发现[2、6]。
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4.7 脊髓压迫症
任何脊髓压迫症都可能导致脊髓梗塞，因其压迫脊髓血管，改变血流动力学[2]。上颈段和枕大孔硬膜外占位性病变引起双上肢无力和手部小肌肉萎缩早有报道，其最常见的首发症状是颈痛和手指感觉障碍，上颈段椎间盘突出症的感觉平面低于病变水平数个节段，有时感觉平面可在胸部。上述现象很多作者认为是由于病变压迫了下行的脊髓前动脉，导致病变下方几个节段脊髓前动脉缺血[8]。最常见原因是颈椎病、椎间盘突出症[3、7、8]，其它病因有外伤、脑膜瘤、淋巴瘤、转移瘤、椎骨新生物、骨关节炎和严重的脊柱后侧凸[2～4,10]。
5 治疗
目前ASAS还没有很好的治疗措施[1、2、7]。除病因治疗以外，一般治疗原则同脑血管病。也有人试用抗凝或抗血小板聚集治疗，无肯定疗效。用于预防脊髓损伤的药物和其它治疗手段都曾试用于ASAS病人，如低温疗法、麻醉剂、钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、自由基清除剂，但是，没有一种治疗能够证实对于脊髓的缺血性损伤确有治疗和预防作用[2]。早期使用大剂量皮质激素引起了人们关注，但这种治疗方法还没有经随机试验验证。
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6 预后
ASAS的随访研究报道较少。Cheshire[4]等报告了41例ASAS的随访研究，并回顾总结了以往的158例报道，其中死亡22%，无变化24%，略有改善12%，改善23%，显著改善19%。Pelser 和van Gijn[12]做了10例病人的3年随访，8例生存，2例死于癌症。存活者中没有完全康复的。尽管运动功能都有一定程度的康复，但疼痛——自发的刀割、刺痛感或烧灼感，不与无力平行恢复，并影响日常生活，导致抑郁。6例病人尿失禁、便秘，3例患褥疮。
参考文献
[1] 彭维，于皆平，郑守瑾,等主编.临床综合征学[M].北京：人民卫生出版社，1989.328-329.
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收稿日期：2000-04-05, http://www.100md.com