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编号:10232613
苯那普利治疗慢性肾功能不全疗效观察
http://www.100md.com 《蚌埠医学院学报》 2000年第3期
     作者:叶伟斌 傅松青 陈长生

    单位:叶伟斌(安徽省池州地区人民医院 内科,安徽 贵池 247100);傅松青(安徽省池州地区人民医院 内科,安徽 贵池 247100);陈长生(安徽省池州地区人民医院 内科,安徽 贵池 247100)

    关键词:肾功能衰竭,慢性;苯那普利

    蚌埠医学院学报000326

    〔中国图书资料分类法分类号〕 R 692.5

    〔文献标识码〕 A

    〔文章编号〕 1000-2200(2000)03-0196-01

    苯那普利(benazepril)是一种新型血管紧张素转换酶 抑制 剂(ACEI)。本文旨在探讨其对慢性肾功能不全患者高血压、肾功能及尿蛋白的治疗效果。
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    1 资料与方法

    1.1 一般资料 我院对21例慢性肾功能不全伴高血压患者采用苯那普利治疗。男18例,女3 例;年龄21~68岁。全部病例均符合慢性肾功能不全的诊断标准〔1〕。其中,氮质 血症15例,尿毒症6例,均无感染、脱水、电解质紊乱等。

    1.2 方法 试验前停用其它抗高血压药物1周, 给安慰剂治疗,然 后用苯那普利10 mg,每天 1次,晨顿服,治疗前后测量患者血压(每天3次取平均值)共4周,8周后复查血肌酐、尿素氮 、内生肌酐清除率及24 h尿蛋白定量。服药1周如血压控制不好,可加量至每天20 mg。

    2 结果

    苯那普利对慢性肾功能不全氮质血症期或尿毒症期伴高血压患者具有明显降压 作用(P<0.05及P<0.01);经8周治疗后,24 h尿蛋白均显著下降(P< 0.01);两组治疗前后血肌酐及尿素氮、内生肌酐清除率变化不大(P>0.05)(见表1)。
, 百拇医药
    表1 苯那普利治疗慢性肾衰竭前后血压、肾功能及尿蛋白变化(±s) 分组

    收缩压(kPa)

    舒张压

    (kPa)

    血尿素氮

    (mmol/L)

    血肌酐

    ( μmol/L)

    内生肌酐

    清除率

    (ml/min)
, 百拇医药
    尿蛋白

    (g)

    氮质血症组 治疗前

    22.2±2.4

    13.4±1.2

    11.46±2.83

    263.72±?72.43

    38.41±7.82

    2.25±0.40

    (n=15)治疗后

    19.2±2.2

    11.1±1.6
, 百拇医药
    10.24±3.62

    37.64±7.25

    1.42±0.33

    F

    12.74

    19.84

    1.06

    0.01

    0.08

    38.43

    P

    <0.01

    <0.01
, 百拇医药
    >0.05

    >0.05

    >0.05

    <0.01

    尿毒症组治疗前

    24.2±2.2

    15.7±2.3

    28.82±4.24

    692.43±2 40.51

    10.21±4.62

    2.03±0.32

    (n=6)治疗后
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    22.3±2.5

    13.3±1.8

    28.20±3 .59

    687.36±250.42

    9.38±5.23

    1.68±0.27

    F

    4.88

    10.13

    0.19

    0.00

    0.21
, 百拇医药
    10.48

    P

    <0.05

    <0.01

    >0.05

    >0.05

    >0.05

    <0.0 1

    3 讨论

    苯那普利是一种新型的ACEI,口服吸收迅速,主要在肝脏中转为有活性的代谢物benazeprilat,两者都能抑制血管紧张素转换酶,且benazeprilat强度是其母体化合物的1 000倍,故降压作用明显,且半衰期长,每天1次服药即可维持有效浓度。苯那普利进入人体 后,可以通过肾脏和胆汁双通道排泄,在肾功能不全时,尚能代偿增加胆汁排泄〔2〕 ,因此在肾功能不全伴高血压时可以选用。
, 百拇医药
    我院应用苯那普利治疗21例慢性肾功能不全伴高血压患者,结果显示治疗后其收缩压及舒张 压均明显下降,说明苯那普利对肾性高血压有降压作用。其作用机制为:(1)降低 由血管紧张素Ⅱ所致的血管收缩;(2)抑制去甲肾上腺素的释放;(3)抑制脑肾素-血管紧张 素系统,使减压反射增强;(4)阻断延髓血管运动中枢血管紧张素Ⅱ的形成;(5)抑制激肽酶 Ⅱ促使缓激肽积聚;(6)刺激舒血管前列腺素及内皮舒张因子的合成〔3〕。 本组资料同时也显示,苯那普利降血压的同时,也明显减少尿蛋白生成,延缓肾衰竭的 进展。减少尿蛋白生成作用是由于扩 张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉,直接降低肾小球高压,有效抑制肾小球高滤过,抑 制肾小球系膜基质增生,阻止肾小球基底膜增厚,改善其通透性〔4〕,因此苯那普 利也可减少尿蛋白。

    本组病例治疗后血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率不同程度下降,与治疗前差异均无显著 性;但临床观察显示,可程度不同地延缓肾功能的进展〔5〕
, 百拇医药
    作者简介:叶伟斌(1972-),男,安徽东至县人,住院医师.

    〔参考文献〕

    〔1〕 陈灏珠.内科学〔M〕.第4版.北京:人民 卫生出版社,1997.511.

    〔2〕 徐叔云.临床药理学〔M〕.北京:人民卫生出版社,1997.3 12.

    〔3〕 耿洪业,王少华.实用治疗药物学〔M〕.北京:人民卫生出 版社,1996.689.

    〔4〕 王海燕.肾脏病学〔M〕.北京:人民卫生出版社,1996.1 136.

    〔5〕 陈灏珠.血管紧张素转换酶抑制剂临床应用的评价〔J〕.中 华医学杂志,1995,75(2)∶67.

    收稿日期:1999-09-13, http://www.100md.com