一氧化碳中毒致反复尖端扭转型室速1例
作者：李响 罗云 殷锡虎
单位：李响(九江市第一人民医院心内科 江西九江，332000)；罗云(九江市第一人民医院心内科 江西九江，332000)；殷锡虎(九江市第一人民医院心内科 江西九江，332000)
关键词：
临床心血管病杂志000321 患者，女，74岁。1999年1月20日晚在家用木炭取暖，次日晨7时出现一氧化碳中毒昏睡被家人发现，经改善通气等处理后苏醒。当日因突发晕厥3次而急诊住院。既往有慢性支气管炎病史，无原发性高血压、糖尿病、心绞痛等病史，无晕厥史。体检：血压150/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志恍惚，瞳孔等大等圆，光反射灵敏。颈软，双肺呼吸音粗糙，心界不大。心率89次/min，律齐，杂音(-)。腹软，肝脾(-)，下肢轻度凹陷性水肿，神经系统(-)。心电图：窦性心律，心率：75次/min，V1～5T波双向，部分有u波，Q-T间期0.48 s，Q-Tc∶0.54 s。下午16时10分突发神志不清、抽搐，心电监护示QRS波群增宽，振幅、频率均不等，频率达200次/min，QRS波每隔5～10次沿基线上下扭转，诊断为尖端扭转型室速，经胸外心脏按压后神志恢复。随后每日均有1～2次发作，至27日共计发生扭转型室速10次，每次持续几十秒至2 min不等，均经胸外心脏按压或电复律等治疗复律。期间于22日用心律平140 mg，23日、24日分别用70 mg静脉滴注，并口服胺碘酮3 d，每日3次，每次0.2 g。25日转入心内科改用利多卡因2 mg/min滴速持续静脉滴注均未能控制发作，27日加量至3～4 mg/min的滴速持续静脉滴注后，未出现室速发作。减量至31日停用利多卡因改为心律平100 mg，每日3次口服，并继续吸氧、强心、利尿、抗炎、营养心肌等治疗后，于3月4日痊愈出院。随诊至今未发作。
讨论 多形性室速可分为QT间期延长综合征(LQTS)并发扭转型室速和QT未延长并发室速。该例发作前后心电图以及既往心电图中均见QT及QTc值增大，此次反复发作以阿斯综合征为主要表现的尖端扭转型室速10次，LQTS并发Tdp成立。一氧化碳中毒可导致低氧血症，使心肌组织缺氧更加严重，并使线粒体功能损害加重，可能使心室肌应激性提高且不应期不一致，可以使早期心室除极的诱导发生异常，引起单向传导阻滞、传导缓慢，易于引起心室内激动折返，并且可能同时出现多发兴奋灶的情况，从而导致了Tdp且反复发作。有心肺慢性疾病患者，特别是伴有QT间期延长情况，在其由于一氧化碳中毒等原因而诊疗过程中，对可能出现恶性心律失常(如LQTS并Tdp)等并发情况应予以重视。在加强对原发病治疗同时，应注意对Tdp等心律失常的监测，并注意吸氧、营养心肌等其它辅助治疗。
收稿 1999-12-15, http://www.100md.com
单位：李响(九江市第一人民医院心内科 江西九江，332000)；罗云(九江市第一人民医院心内科 江西九江，332000)；殷锡虎(九江市第一人民医院心内科 江西九江，332000)
关键词：
临床心血管病杂志000321 患者，女，74岁。1999年1月20日晚在家用木炭取暖，次日晨7时出现一氧化碳中毒昏睡被家人发现，经改善通气等处理后苏醒。当日因突发晕厥3次而急诊住院。既往有慢性支气管炎病史，无原发性高血压、糖尿病、心绞痛等病史，无晕厥史。体检：血压150/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志恍惚，瞳孔等大等圆，光反射灵敏。颈软，双肺呼吸音粗糙，心界不大。心率89次/min，律齐，杂音(-)。腹软，肝脾(-)，下肢轻度凹陷性水肿，神经系统(-)。心电图：窦性心律，心率：75次/min，V1～5T波双向，部分有u波，Q-T间期0.48 s，Q-Tc∶0.54 s。下午16时10分突发神志不清、抽搐，心电监护示QRS波群增宽，振幅、频率均不等，频率达200次/min，QRS波每隔5～10次沿基线上下扭转，诊断为尖端扭转型室速，经胸外心脏按压后神志恢复。随后每日均有1～2次发作，至27日共计发生扭转型室速10次，每次持续几十秒至2 min不等，均经胸外心脏按压或电复律等治疗复律。期间于22日用心律平140 mg，23日、24日分别用70 mg静脉滴注，并口服胺碘酮3 d，每日3次，每次0.2 g。25日转入心内科改用利多卡因2 mg/min滴速持续静脉滴注均未能控制发作，27日加量至3～4 mg/min的滴速持续静脉滴注后，未出现室速发作。减量至31日停用利多卡因改为心律平100 mg，每日3次口服，并继续吸氧、强心、利尿、抗炎、营养心肌等治疗后，于3月4日痊愈出院。随诊至今未发作。
讨论 多形性室速可分为QT间期延长综合征(LQTS)并发扭转型室速和QT未延长并发室速。该例发作前后心电图以及既往心电图中均见QT及QTc值增大，此次反复发作以阿斯综合征为主要表现的尖端扭转型室速10次，LQTS并发Tdp成立。一氧化碳中毒可导致低氧血症，使心肌组织缺氧更加严重，并使线粒体功能损害加重，可能使心室肌应激性提高且不应期不一致，可以使早期心室除极的诱导发生异常，引起单向传导阻滞、传导缓慢，易于引起心室内激动折返，并且可能同时出现多发兴奋灶的情况，从而导致了Tdp且反复发作。有心肺慢性疾病患者，特别是伴有QT间期延长情况，在其由于一氧化碳中毒等原因而诊疗过程中，对可能出现恶性心律失常(如LQTS并Tdp)等并发情况应予以重视。在加强对原发病治疗同时，应注意对Tdp等心律失常的监测，并注意吸氧、营养心肌等其它辅助治疗。
收稿 1999-12-15, http://www.100md.com