阻塞性肺气肿患者骨代谢变化初探
作者：来芹美
单位：来芹美(310024 杭州，浙江省望江山疗养院)
关键词：
中国骨质疏松杂志000319 随着人口平均寿命延长和老年化社会的形成，人们对作为老年性疾病之一的骨质疏松症也越来越重视。本文对56例阻塞性肺气肿患者进行骨密度及其有关数据测定，以探讨它们相互关系，以达到早期预防和治疗由此引起的代谢性骨病。
1 对象和方法
1.1 对象：阻塞性肺气肿组56例(女性13例，男性43例)，病程5～20年，平均年龄(68±7)岁(66～72岁)，所有患者均无肝、肾、骨关节病及内分泌疾病，无服用钙剂、维生素D史。正常组系本院健康体检者50例(女性12例，男性38例)，平均年龄(64±8)岁(60～76岁)。
, 百拇医药
1.2 方法：阻塞性肺气肿诊断按照《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范》选择[1]，骨密度测定采用BMD-4型扫描仪测定非优势尺桡骨中下1/3交界处骨密度，肺通气功能以电脑化肺功能仪测定(Sen Sor med ICS美国)，第一秒用力呼气量(FEV1)代表肺功能，同时取清晨空腹静脉血检测血钙，碱性磷酸酶(用自动生化分析仪测定)，结果以均值±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验，相关系数采用直线相关分析。
2 结果
观察结果见表1。
表1 骨代谢变化测定结果 组别
BMD(g/cm2)
FEV1(L)
, 百拇医药
Ca(mmol/L)
AKP(IU/L)
肺气肿组(n=56)
19.08±2.66
1.67±0.58
2.24±0.12
101.32±13.56
正常组(n=50)
24.36±1.48
2.30±0.60
2.36±0.31
, http://www.100md.com 55.60±17.24
阻塞性肺气肿组骨密度、肺功能与正常组比较差异有显著性(P<0.01)，碱性磷酸酶高于正常组2倍，而血钙无统计学上显著差异。对阻塞性肺气肿患者做直线相关分析，骨密度与肺功能成正相关(r=0.312)，与碱性磷酸酶成负相关(r=-0.289)，和血钙无相关性。
3 讨论
阻塞性肺气肿由于呼吸道阻力增加造成通气与血流比例失调，通气效率下降，从而出现低氧血症，造成胃肠道淤血，活动量减少。本文发现阻塞性肺气肿患者骨密度明显下降可能由于上述原因，使胃肠道钙吸收减少，继发甲旁亢，使骨吸收增加，而活动量减少则加剧骨量的丢失。
碱性磷酸酶主要来源于肝和骨，骨病时由于骨细胞增殖，引起血清AKP升高，本文中血AKP阻塞性肺气肿组显著升高同该病引起骨代谢改变有关，但AKP测定尚缺乏敏感性和特异性，β-AKP是成骨细胞合成及分泌，其敏感性和特异性优于AKP，故必要时进行β-AKP测定[2]。
, http://www.100md.com
本文患者中有17例患者长期应用皮质类固醇，其中11例为吸入，6例为口服，因具体应用剂量不能进行统计而未比较，据报道[3]：吸入和口服皮质类固醇均可引起骨密度下降，而吸入者处于口服者与未服用者之间。其主要原因此类激素直接抑制成骨细胞的功能，减少肠道对钙的吸收，促进肾脏排钙，从而造成低钙和继发甲旁亢性骨病变。
总之，阻塞性肺气肿患者骨密度下降与其营养不良导致钙摄入与骨基质蛋白合成不足及活动量减少有关，目前尚无有效、安全方法使疏松骨量恢复。建议对此类病人加强监测，早期做好预防和诊断，并进行营养支持和物理康复治疗，必要时可服用钙及维生素D等药物以预防骨量减少。
参考文献
1，中华医学会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范(草案).中华结核和呼吸杂志，1997，20：199-203.
2，薛延.骨代谢生化标志物与原发性骨质疏松的治疗.实用老年医学，1997.11：9.
3，Hanania NA,Chapman KP,Sturtridge WC,et al.Dose-related decrease in bone density among asthmatic patients treated with inhaled corticosteroids.J Allergy Clin Immunol,1995,96(5ptl):571-579., 百拇医药
单位：来芹美(310024 杭州，浙江省望江山疗养院)
关键词：
中国骨质疏松杂志000319 随着人口平均寿命延长和老年化社会的形成，人们对作为老年性疾病之一的骨质疏松症也越来越重视。本文对56例阻塞性肺气肿患者进行骨密度及其有关数据测定，以探讨它们相互关系，以达到早期预防和治疗由此引起的代谢性骨病。
1 对象和方法
1.1 对象：阻塞性肺气肿组56例(女性13例，男性43例)，病程5～20年，平均年龄(68±7)岁(66～72岁)，所有患者均无肝、肾、骨关节病及内分泌疾病，无服用钙剂、维生素D史。正常组系本院健康体检者50例(女性12例，男性38例)，平均年龄(64±8)岁(60～76岁)。
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1.2 方法：阻塞性肺气肿诊断按照《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范》选择[1]，骨密度测定采用BMD-4型扫描仪测定非优势尺桡骨中下1/3交界处骨密度，肺通气功能以电脑化肺功能仪测定(Sen Sor med ICS美国)，第一秒用力呼气量(FEV1)代表肺功能，同时取清晨空腹静脉血检测血钙，碱性磷酸酶(用自动生化分析仪测定)，结果以均值±标准差(
±s)表示，组间比较采用t检验，相关系数采用直线相关分析。2 结果
观察结果见表1。
表1 骨代谢变化测定结果 组别
BMD(g/cm2)
FEV1(L)
, 百拇医药
Ca(mmol/L)
AKP(IU/L)
肺气肿组(n=56)
19.08±2.66
1.67±0.58
2.24±0.12
101.32±13.56
正常组(n=50)
24.36±1.48
2.30±0.60
2.36±0.31
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阻塞性肺气肿组骨密度、肺功能与正常组比较差异有显著性(P<0.01)，碱性磷酸酶高于正常组2倍，而血钙无统计学上显著差异。对阻塞性肺气肿患者做直线相关分析，骨密度与肺功能成正相关(r=0.312)，与碱性磷酸酶成负相关(r=-0.289)，和血钙无相关性。
3 讨论
阻塞性肺气肿由于呼吸道阻力增加造成通气与血流比例失调，通气效率下降，从而出现低氧血症，造成胃肠道淤血，活动量减少。本文发现阻塞性肺气肿患者骨密度明显下降可能由于上述原因，使胃肠道钙吸收减少，继发甲旁亢，使骨吸收增加，而活动量减少则加剧骨量的丢失。
碱性磷酸酶主要来源于肝和骨，骨病时由于骨细胞增殖，引起血清AKP升高，本文中血AKP阻塞性肺气肿组显著升高同该病引起骨代谢改变有关，但AKP测定尚缺乏敏感性和特异性，β-AKP是成骨细胞合成及分泌，其敏感性和特异性优于AKP，故必要时进行β-AKP测定[2]。
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本文患者中有17例患者长期应用皮质类固醇，其中11例为吸入，6例为口服，因具体应用剂量不能进行统计而未比较，据报道[3]：吸入和口服皮质类固醇均可引起骨密度下降，而吸入者处于口服者与未服用者之间。其主要原因此类激素直接抑制成骨细胞的功能，减少肠道对钙的吸收，促进肾脏排钙，从而造成低钙和继发甲旁亢性骨病变。
总之，阻塞性肺气肿患者骨密度下降与其营养不良导致钙摄入与骨基质蛋白合成不足及活动量减少有关，目前尚无有效、安全方法使疏松骨量恢复。建议对此类病人加强监测，早期做好预防和诊断，并进行营养支持和物理康复治疗，必要时可服用钙及维生素D等药物以预防骨量减少。
参考文献
1，中华医学会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范(草案).中华结核和呼吸杂志，1997，20：199-203.
2，薛延.骨代谢生化标志物与原发性骨质疏松的治疗.实用老年医学，1997.11：9.
3，Hanania NA,Chapman KP,Sturtridge WC,et al.Dose-related decrease in bone density among asthmatic patients treated with inhaled corticosteroids.J Allergy Clin Immunol,1995,96(5ptl):571-579., 百拇医药