人牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2浓度的放射免疫测定
作者：李强 史俊南 王鑫源 吴织芬 孙叶芳
单位：李强(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；史俊南(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；王鑫源(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；吴织芬(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；孙叶芳(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)
关键词：牙髓； PGI2； TXA2； 放射免疫测定
牙体牙髓牙周病学杂志000303 【摘 要】 目的：观察正常、龋病、慢性牙髓炎、慢性 牙 髓炎急性发作患者的牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的含量，揭示PGI2和T XA2的作用。方法：放射免疫检测法检测。结果：龋病、慢性牙髓炎、慢性牙髓炎急性发作三组中6-酮 -PGF1α和TXB2水平明显高于正常组(P<0.01)。慢性牙髓炎组中TXB2水平高 于龋病组(P<0.01)，慢性牙髓炎急性发作组中6-酮-PGF1α水平明显高于其它组( P<0.01)。结论：牙髓因外界刺激PGs代谢增加，PGI2、TXA 2代谢失衡与牙髓病变和临床症状有关。观察正常、龋病、慢性牙髓炎、慢性 牙 髓炎急性发作患者的牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的含量，揭示PGI2和T XA2的作用。方法：放射免疫检测法检测。结果：龋病、慢性牙髓炎、慢性牙髓炎急性发作三组中6-酮 -PGF1α和TXB2水平明显高于正常组(P<0.01)。慢性牙髓炎组中TXB2水平高 于龋病组(P<0.01)，慢性牙髓炎急性发作组中6-酮-PGF1α水平明显高于其它组( P<0.01)。结论：牙髓因外界刺激PGs代谢增加，PGI2、TXA 2代谢失衡与牙髓病变和临床症状有关。
, 百拇医药
【中图号】 R780.2 【文献标识码】 A
【文章编号】 1005-2593(20 00)03-0123-03
[牙体牙髓牙周病学杂志，2000,10(3)：123]
A radioimmunoassay determination of the concentrations of
6-Keto-PGF1α and TXB2 in human dental pulps
LI Qiang SHI Jun-nan WANG Xin-yuan et al
School of Stomatology, The Fourth Military Medical University, Xi'an 710032
, 百拇医药
【Abstract】 AIM: To indicate the role of PGI2 and TXA2，observing the 6-keto- PGF1α and TXB2 in the human dental pulps, which were normal(group A)，c a rious(groupB), chronical pulpitis(group C), or acute excerbation of the chronic ally inflamed pulps(group D). METHODS: Radioimmunoassay. RESULTS: ① The levels of 6-keto-PGF1α and TXB2 in groups B,C, D were much higher than that in group A(P<0.01). ②The level of TXB2 in group C w as much higher than that in group B (P<0.01). ③The level of 6-keto-PGF1 α in group D was much higher than those in groups B and C. CONCLUS ION : PGs metabolization in the human dental pulps increased because of the outside stimulation imbalance of PGI2 and TXA2 is associated with both t he degree of dental pulpal trauma and the clinical symptom.
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【Key words】 dental pulp; PGI2; TXA2; radioimmunoass ay
[Chinese Journal of Conservative Dentistry, 2000,10(3):123]
自1975年Hamberg发现花生四烯酸-血栓素A2(AA-TXA2)的代 谢途径 、1976年Moncado发现PGI2的生物活性以来，有关前列腺素类(PGs)的研究进入了新领域。 一些学者认为TXA2、PGI2的平衡对维持机体正常的生物功能和控制局部血流量起到重要 的作用。本组用放射免疫法测定几组不同牙病患者牙髓中PGI2、TXA2的固定代谢产物6- 酮-PGF1α、TXB2的含量，探讨其与牙髓病变和临床症状的关系。
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1 材料和方法
1.1 研究对象
均为本院口腔颌面外科拔牙室拔牙患者，患者均无明显系统性疾患，3月内无服药史。
1.2 分组
A组(正常组)：正畸需要或因阻生而拔除的健康牙分别为5例和4例，患者年龄11 ～28岁，平均25.8岁；男4例，女5例。
B组(龋组)：临床诊断为中、深度龋7例，患者年龄23～38岁，平均29.1岁，男3例，女4例 ，均为阻生齿。
C组(慢性牙髓炎组)、D组(慢性牙髓炎急性发作组)：龋源性牙髓炎[1]，C组12例 ，D组6例，均无牙周、尖周病变，男8例，女10例，年龄27～50岁，平均41.1岁，均为 阻生齿。
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1.3 方法
拔牙后立即劈牙取出牙髓，置液氮中冻存。称量牙髓组织移入匀浆器，内有生理盐水、无 水乙醇1.0ml(体积比为8：2)，冰浴中制成匀浆液。加入重蒸乙酸乙酯5ml提取2次，将提取 液负压抽干，-20℃保存。放免药盒由中科院药理教研室提供，具体检测方法按药盒说明书 进行。
2 结果 (表1)
B、C、D组牙髓中TXB2、6-酮-PGF1α明显高于A组(P<0.01)。C组 牙髓中TXB2明显高于B组(P<0.01)，D组6-酮-PGF1α含量明显高于其它组(P <0.01)。
各组间T/K值也明显不同，A、B、C组逐渐升高，D组则逆转。
表1 不同组别牙髓组织中TXB2和6-酮-PGF1α含量 (pg/mg) 组别
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n
TXB2(
±s)
6-酮-PGF1α(± s)
T/K值
A
9
26.29±6.10
20.82±4.01
1.262 ±0.085
, http://www.100md.com B
7
58.61±3.69*
39.83±2.21*
1.470±0.022
C
12
86.51±10.96*△
43.52±6.25
2.003±0.131
D
6
, http://www.100md.com
5.59±7.77*
113.24±14.40*△
0.505±0. 057
* 与A组比较，P<0.01；与邻组比较，*△ P<0.013 讨论
3.1 炎症牙髓中PGI2、TXA2生成、释放增加
已证实牙髓组织具有合成PGs的能力。牙髓组织细胞、血小板膜富含多 不饱和脂肪酸，是AA代谢活跃的部位。正常状态下，细胞生成AA的功能处于抑制状态，在创 伤、感染时，贮存于细胞脂肪池中的AA由磷脂酶水解，通过一系列的酶促反应，迅速转化成 内过氧化物(PGG2、PGH2)。在PGI2合成酶、TXA2合成酶的作用下，由内过氧化 物转为PGI2、TXA2。两者性质极不稳定，在产生效应的几分钟内，自发地衍化为稳定而 无活性的6-酮-PGF1α、TXB2。因此，测定6-酮-PGF1α、TXB2可间接地了 解PGI2、TXA2生成和释放的情况。
, 百拇医药
有关牙髓中PGs的研究多限于动物实验。实验性牙髓炎的狗牙髓中，内源性的PGI2、TXA 2、白三烯(LTC4)、AA的代谢均增加[12]。细菌LPS导致的炎症鼠牙髓中AA增高 [3]，而且鼠牙髓中AA的环氧化酶代谢的主要产物为PGI2、TXA2[4]。人 的炎症牙髓中PGE2显著高于正常牙髓，疼痛牙髓中PGE2、PGF2α显著高于无症状 牙髓[5]。说明PGs参与牙髓炎发病的病理过程。以往的研究证实：牙髓中AA环氧 化酶的主要产物为PGI2、PGF2α、TXA2、PGE2，因血管内皮细胞、平滑肌细胞 产生较丰富的PGI2[6]，牙髓中PGI2可能主要由这些细胞产生。血管内皮细胞 也可产生TXA2，但仅为PGI2的1/100[7]。炎症牙髓中中性粒细胞 和巨噬细胞较 多。巨噬细胞可产生TXA2，是TXA2可能的主要来源。本组B、C、D组牙髓中6-酮-PGF 1α、TXB2含量均明显高于A组，说明炎症情况下牙髓中PGI2、TXA2合成、释放增 加。C组的TXB2含量显著高于B组，而6-酮-PGF1α与B组有明显差别，这可能与病变 后牙髓中血管内皮损伤有关[8]。病变牙髓中PGI2、TXA2增加的机理可能为 ：①细菌的内毒素等进入牙髓后，缓激肽、5-羟色胺(5-HT)、自由基大量生成，刺激AA系统 代 谢加快[9]；②细菌内毒素等进入牙髓后引起牙髓细胞膜通透性改变，使大量的钙 离子进入细胞内，引起细胞内钙调蛋白活性的改变，从而激活磷脂酶A2，促使AA转化为PG s[10]。
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3.2 PGI2与TXA2的作用及其与临床症状的关系
70年代中期，Moncado首先发现了前列腺素家族中PGI2、TXA2是一对相互拮抗又相互调 节的物质，即PGI2有强烈的血管舒张、抑制血小板聚集的作用，而TXA2恰与之相反 [11]。在正常情况下，PGI2、TXA2的生成、降解过程处于动态平衡，以维持体内 心血管系统、血小板的生理状态，控制局部区域血流量[12，13]。本组正常、病 变牙髓中均有PGI2、TXA2的代谢。B、C、D组牙髓中6-酮-PGF1α、TXB2均高于 A组，A、B、C组T/K值逐渐增高，D组T/K值倒置，说明PGI2、TXA2代谢失衡与牙髓病变 和临床症状相关。PGI2为强有效血管扩张剂和血小板抑制剂，且具有强的致痛作用[ 14]，可能是慢性牙髓炎急性发作时剧痛的重要因素之一。TXA2与PGI2作用相反， 可使血管收缩，促进血栓形成，是牙髓病理过程的不利因素。
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本组不同牙病患牙牙髓中TXB2、6-酮-PGF1α含量不同，T/K值变化很大，T XA2和PGI2的代谢失衡是否与牙髓的继发性病理有关，仍需进一步研究。
【参考文献】
[1] 王鑫源，谢欣梅，丁蓉民，等. 500例牙髓病临床和病理诊断的对照研究 . 实用口腔医学杂志，1986，2：98
[2] Lessaral GM, Torabinejad M, Swope D. Arachidonic acid metabolism in canine tooth pulps and the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Endodont，1986,12:146
[3] Okiji T, Morita I, Kobayashi C, et al. Arachidonic-acid metab olis m in normal and experimentally-inflamed rat dental pulp. Arch Oral Biol, 1987,32 :723
, http://www.100md.com
[4] Hirafuji M, Ogura Y. Endogenous biosynthesis of prosta-glandin I2 and thromboxane A2 by isolated rat dental pulp. Biochem Pharmacol, 1983,32:2983
[5] Cohen JS, Reader A, Fertel T, et al. A radioimmunoassay deter mination of the concentrations of prostaglandin E2 and F2α in painful a nd asymptomatic human dental pulus. J Endod, 1985,11(8):330
[6] Okiji T, Morita I, Sunada I, et al. Involvement of arachidoni c ac id metabolies in increase in vascular permeability in experimental dental pulpal inflammation in the rat. Arch Oral Biol, 1989,34:523
, 百拇医药
[7] Hrafuji M, Ogura Y. Distinct stimulatory effect of platelet-activ ating factor on prostaglandin I2 and thromboxane A2 biosynthesis by rat dent al pulp. Eur J Pharmacol, 1990,185:81
[8] 蒋昆，鲍耀东，阮长耿，等. 兔基底动静与其它血管PGE2、TXA2代谢 的比较. 中华神经外科杂志，1987，3：105
[9] Ellis. Kinins idduce abnormal vascular reactivity. Am J Physio, 1 988,255(Heart Circ Pphysiol 24):H397
, http://www.100md.com
[10] 李露斯，梁志坚. 完全性脑缺血大鼠匀浆钙调蛋白、游离脂肪酸及其代谢 含量的变化. 中国神经精神疾病杂志，1990，16；13
[11] Moncada S, Vane JR. Pharmacology and endogenous roles of prostag landin endoperoxide, thromboxane A2, and prostacyclin. JPharmacol Rev, 1978,30 :293
[12] Wallenburg, Rotmans NHC. Enchaned reactivity of the platelet norm otensive and hypertensive pregnancies with insufficient fetal growth. Am J Obste t Gynecol, 1982,144:523
[13] 莫简. 医用生物自由基导论. 北京：人民卫生出版社，1989
[14] Frederick A, Kuehl Jr, Robert WE. Prostaglandin, Arachidonic acid and i nflammation. Science, 1980,210:978
收稿日期：1999-10-20, 百拇医药
单位：李强(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；史俊南(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；王鑫源(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；吴织芬(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)；孙叶芳(第四军医大学口腔医学院，陕西 西安 710032)
关键词：牙髓； PGI2； TXA2； 放射免疫测定
牙体牙髓牙周病学杂志000303 【摘 要】 目的：观察正常、龋病、慢性牙髓炎、慢性 牙 髓炎急性发作患者的牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的含量，揭示PGI2和T XA2的作用。方法：放射免疫检测法检测。结果：龋病、慢性牙髓炎、慢性牙髓炎急性发作三组中6-酮 -PGF1α和TXB2水平明显高于正常组(P<0.01)。慢性牙髓炎组中TXB2水平高 于龋病组(P<0.01)，慢性牙髓炎急性发作组中6-酮-PGF1α水平明显高于其它组( P<0.01)。结论：牙髓因外界刺激PGs代谢增加，PGI2、TXA 2代谢失衡与牙髓病变和临床症状有关。观察正常、龋病、慢性牙髓炎、慢性 牙 髓炎急性发作患者的牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的含量，揭示PGI2和T XA2的作用。方法：放射免疫检测法检测。结果：龋病、慢性牙髓炎、慢性牙髓炎急性发作三组中6-酮 -PGF1α和TXB2水平明显高于正常组(P<0.01)。慢性牙髓炎组中TXB2水平高 于龋病组(P<0.01)，慢性牙髓炎急性发作组中6-酮-PGF1α水平明显高于其它组( P<0.01)。结论：牙髓因外界刺激PGs代谢增加，PGI2、TXA 2代谢失衡与牙髓病变和临床症状有关。
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【中图号】 R780.2 【文献标识码】 A
【文章编号】 1005-2593(20 00)03-0123-03
[牙体牙髓牙周病学杂志，2000,10(3)：123]
A radioimmunoassay determination of the concentrations of
6-Keto-PGF1α and TXB2 in human dental pulps
LI Qiang SHI Jun-nan WANG Xin-yuan et al
School of Stomatology, The Fourth Military Medical University, Xi'an 710032
, 百拇医药
【Abstract】 AIM: To indicate the role of PGI2 and TXA2，observing the 6-keto- PGF1α and TXB2 in the human dental pulps, which were normal(group A)，c a rious(groupB), chronical pulpitis(group C), or acute excerbation of the chronic ally inflamed pulps(group D). METHODS: Radioimmunoassay. RESULTS: ① The levels of 6-keto-PGF1α and TXB2 in groups B,C, D were much higher than that in group A(P<0.01). ②The level of TXB2 in group C w as much higher than that in group B (P<0.01). ③The level of 6-keto-PGF1 α in group D was much higher than those in groups B and C. CONCLUS ION : PGs metabolization in the human dental pulps increased because of the outside stimulation imbalance of PGI2 and TXA2 is associated with both t he degree of dental pulpal trauma and the clinical symptom.
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【Key words】 dental pulp; PGI2; TXA2; radioimmunoass ay
[Chinese Journal of Conservative Dentistry, 2000,10(3):123]
自1975年Hamberg发现花生四烯酸-血栓素A2(AA-TXA2)的代 谢途径 、1976年Moncado发现PGI2的生物活性以来，有关前列腺素类(PGs)的研究进入了新领域。 一些学者认为TXA2、PGI2的平衡对维持机体正常的生物功能和控制局部血流量起到重要 的作用。本组用放射免疫法测定几组不同牙病患者牙髓中PGI2、TXA2的固定代谢产物6- 酮-PGF1α、TXB2的含量，探讨其与牙髓病变和临床症状的关系。
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1 材料和方法
1.1 研究对象
均为本院口腔颌面外科拔牙室拔牙患者，患者均无明显系统性疾患，3月内无服药史。
1.2 分组
A组(正常组)：正畸需要或因阻生而拔除的健康牙分别为5例和4例，患者年龄11 ～28岁，平均25.8岁；男4例，女5例。
B组(龋组)：临床诊断为中、深度龋7例，患者年龄23～38岁，平均29.1岁，男3例，女4例 ，均为阻生齿。
C组(慢性牙髓炎组)、D组(慢性牙髓炎急性发作组)：龋源性牙髓炎[1]，C组12例 ，D组6例，均无牙周、尖周病变，男8例，女10例，年龄27～50岁，平均41.1岁，均为 阻生齿。
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1.3 方法
拔牙后立即劈牙取出牙髓，置液氮中冻存。称量牙髓组织移入匀浆器，内有生理盐水、无 水乙醇1.0ml(体积比为8：2)，冰浴中制成匀浆液。加入重蒸乙酸乙酯5ml提取2次，将提取 液负压抽干，-20℃保存。放免药盒由中科院药理教研室提供，具体检测方法按药盒说明书 进行。
2 结果 (表1)
B、C、D组牙髓中TXB2、6-酮-PGF1α明显高于A组(P<0.01)。C组 牙髓中TXB2明显高于B组(P<0.01)，D组6-酮-PGF1α含量明显高于其它组(P <0.01)。
各组间T/K值也明显不同，A、B、C组逐渐升高，D组则逆转。
表1 不同组别牙髓组织中TXB2和6-酮-PGF1α含量 (pg/mg) 组别
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n
TXB2(
±s)6-酮-PGF1α(
± s)T/K值
A
9
26.29±6.10
20.82±4.01
1.262 ±0.085
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7
58.61±3.69*
39.83±2.21*
1.470±0.022
C
12
86.51±10.96*△
43.52±6.25
2.003±0.131
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5.59±7.77*
113.24±14.40*△
0.505±0. 057
* 与A组比较，P<0.01；与邻组比较，*△ P<0.013 讨论
3.1 炎症牙髓中PGI2、TXA2生成、释放增加
已证实牙髓组织具有合成PGs的能力。牙髓组织细胞、血小板膜富含多 不饱和脂肪酸，是AA代谢活跃的部位。正常状态下，细胞生成AA的功能处于抑制状态，在创 伤、感染时，贮存于细胞脂肪池中的AA由磷脂酶水解，通过一系列的酶促反应，迅速转化成 内过氧化物(PGG2、PGH2)。在PGI2合成酶、TXA2合成酶的作用下，由内过氧化 物转为PGI2、TXA2。两者性质极不稳定，在产生效应的几分钟内，自发地衍化为稳定而 无活性的6-酮-PGF1α、TXB2。因此，测定6-酮-PGF1α、TXB2可间接地了 解PGI2、TXA2生成和释放的情况。
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有关牙髓中PGs的研究多限于动物实验。实验性牙髓炎的狗牙髓中，内源性的PGI2、TXA 2、白三烯(LTC4)、AA的代谢均增加[12]。细菌LPS导致的炎症鼠牙髓中AA增高 [3]，而且鼠牙髓中AA的环氧化酶代谢的主要产物为PGI2、TXA2[4]。人 的炎症牙髓中PGE2显著高于正常牙髓，疼痛牙髓中PGE2、PGF2α显著高于无症状 牙髓[5]。说明PGs参与牙髓炎发病的病理过程。以往的研究证实：牙髓中AA环氧 化酶的主要产物为PGI2、PGF2α、TXA2、PGE2，因血管内皮细胞、平滑肌细胞 产生较丰富的PGI2[6]，牙髓中PGI2可能主要由这些细胞产生。血管内皮细胞 也可产生TXA2，但仅为PGI2的1/100[7]。炎症牙髓中中性粒细胞 和巨噬细胞较 多。巨噬细胞可产生TXA2，是TXA2可能的主要来源。本组B、C、D组牙髓中6-酮-PGF 1α、TXB2含量均明显高于A组，说明炎症情况下牙髓中PGI2、TXA2合成、释放增 加。C组的TXB2含量显著高于B组，而6-酮-PGF1α与B组有明显差别，这可能与病变 后牙髓中血管内皮损伤有关[8]。病变牙髓中PGI2、TXA2增加的机理可能为 ：①细菌的内毒素等进入牙髓后，缓激肽、5-羟色胺(5-HT)、自由基大量生成，刺激AA系统 代 谢加快[9]；②细菌内毒素等进入牙髓后引起牙髓细胞膜通透性改变，使大量的钙 离子进入细胞内，引起细胞内钙调蛋白活性的改变，从而激活磷脂酶A2，促使AA转化为PG s[10]。
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3.2 PGI2与TXA2的作用及其与临床症状的关系
70年代中期，Moncado首先发现了前列腺素家族中PGI2、TXA2是一对相互拮抗又相互调 节的物质，即PGI2有强烈的血管舒张、抑制血小板聚集的作用，而TXA2恰与之相反 [11]。在正常情况下，PGI2、TXA2的生成、降解过程处于动态平衡，以维持体内 心血管系统、血小板的生理状态，控制局部区域血流量[12，13]。本组正常、病 变牙髓中均有PGI2、TXA2的代谢。B、C、D组牙髓中6-酮-PGF1α、TXB2均高于 A组，A、B、C组T/K值逐渐增高，D组T/K值倒置，说明PGI2、TXA2代谢失衡与牙髓病变 和临床症状相关。PGI2为强有效血管扩张剂和血小板抑制剂，且具有强的致痛作用[ 14]，可能是慢性牙髓炎急性发作时剧痛的重要因素之一。TXA2与PGI2作用相反， 可使血管收缩，促进血栓形成，是牙髓病理过程的不利因素。
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本组不同牙病患牙牙髓中TXB2、6-酮-PGF1α含量不同，T/K值变化很大，T XA2和PGI2的代谢失衡是否与牙髓的继发性病理有关，仍需进一步研究。
【参考文献】
[1] 王鑫源，谢欣梅，丁蓉民，等. 500例牙髓病临床和病理诊断的对照研究 . 实用口腔医学杂志，1986，2：98
[2] Lessaral GM, Torabinejad M, Swope D. Arachidonic acid metabolism in canine tooth pulps and the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Endodont，1986,12:146
[3] Okiji T, Morita I, Kobayashi C, et al. Arachidonic-acid metab olis m in normal and experimentally-inflamed rat dental pulp. Arch Oral Biol, 1987,32 :723
, http://www.100md.com
[4] Hirafuji M, Ogura Y. Endogenous biosynthesis of prosta-glandin I2 and thromboxane A2 by isolated rat dental pulp. Biochem Pharmacol, 1983,32:2983
[5] Cohen JS, Reader A, Fertel T, et al. A radioimmunoassay deter mination of the concentrations of prostaglandin E2 and F2α in painful a nd asymptomatic human dental pulus. J Endod, 1985,11(8):330
[6] Okiji T, Morita I, Sunada I, et al. Involvement of arachidoni c ac id metabolies in increase in vascular permeability in experimental dental pulpal inflammation in the rat. Arch Oral Biol, 1989,34:523
, 百拇医药
[7] Hrafuji M, Ogura Y. Distinct stimulatory effect of platelet-activ ating factor on prostaglandin I2 and thromboxane A2 biosynthesis by rat dent al pulp. Eur J Pharmacol, 1990,185:81
[8] 蒋昆，鲍耀东，阮长耿，等. 兔基底动静与其它血管PGE2、TXA2代谢 的比较. 中华神经外科杂志，1987，3：105
[9] Ellis. Kinins idduce abnormal vascular reactivity. Am J Physio, 1 988,255(Heart Circ Pphysiol 24):H397
, http://www.100md.com
[10] 李露斯，梁志坚. 完全性脑缺血大鼠匀浆钙调蛋白、游离脂肪酸及其代谢 含量的变化. 中国神经精神疾病杂志，1990，16；13
[11] Moncada S, Vane JR. Pharmacology and endogenous roles of prostag landin endoperoxide, thromboxane A2, and prostacyclin. JPharmacol Rev, 1978,30 :293
[12] Wallenburg, Rotmans NHC. Enchaned reactivity of the platelet norm otensive and hypertensive pregnancies with insufficient fetal growth. Am J Obste t Gynecol, 1982,144:523
[13] 莫简. 医用生物自由基导论. 北京：人民卫生出版社，1989
[14] Frederick A, Kuehl Jr, Robert WE. Prostaglandin, Arachidonic acid and i nflammation. Science, 1980,210:978
收稿日期：1999-10-20, 百拇医药