心肌存活性及其评价技术的研究进展
作者：姜新红 刘同涛
单位：姜新红(山东省德州市中医院，253013)；刘同涛(山东医科大学附属医院)
关键词：
心血管病康复医学杂志000363
过去认为冠心病患者左室功能障碍常由心肌梗死即梗死的心肌细胞不收缩引起。近年来由于进行 了许多有关的病理和临床研究，使我们对具有活性而功能异常的心肌的分子代谢和 功能基础有了新的认识，即心肌缺血不是一个“全 或无”(all or none)的过程，缺血后仍存活的心肌细胞将显示一种相对持久的功能改变 ，这 包括顿抑心肌、冬眠心肌、重创心肌。三者 均可引起可逆性左室功能障碍。随着挽救缺血心肌的介入治疗及冠脉搭桥术临床应用的日 益 增多，心肌存活性的鉴定在缺血性心脏病治疗决策中愈显重要。现就心肌存活性及其评价技 术的进展作一综述。
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1 存活心肌的概念及意义
1.1 顿抑心肌(Stunned Myocardium)或心肌顿抑
又称缺血后心室功能障碍。1982年由Br auuwald和Kloner提出[1]。是指心肌短时间的缺血不足以造成心肌坏死，但引起 其结构、 代谢、功能的改变，且有再灌注后数小时、数天乃至数周延迟恢复的现象，其特征为心肌血 流恢复 不匹配。临床见于不稳定性心绞痛、变异性心绞痛、运动诱发的心绞痛、急性心梗早期再灌 注 (血栓自溶或溶栓治疗)、心脏停搏直视手术、心脏移植、PTCA等。
1.2 冬眠心肌或心肌冬眠
是指长期(数周或数年)的冠状动脉血流减少引起心脏和左室功 能持续性损害。如适当改善氧的供需关系，可使心肌功能延迟地部分或完全恢复正常 [2]。实质是缺血心肌为克服冠状动脉血供减少，降低机械作功，降低氧耗，维持低 氧状态下氧 供需平衡，以避免心肌坏死，保护心肌存活性的适应性保护机制。特征为心肌血流与机械功 能的匹配降低。临床见于慢性稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死等。
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1.3 重创心肌
是心肌数小时缺血造成心内膜下心梗，梗死区域残留潜在存活的重伤心 肌。如再灌注重伤心肌仍可获救，心肌功能可延迟不完全恢复[3]。是心肌缺血不 完全、致死性不完全的可逆损伤状态。特征为如再灌注缺血心肌功能恢复延迟但不完全。
2 心肌存活性的评价方法
心肌存活的标准为局部心肌有代谢活动和室壁运动存在。缺血后存活心肌处于血流供应和收 缩能力低下状态，但当血流供应得以改善时，缺血室壁可逐渐恢复收缩功能。以往判断心肌 存活性只能依靠冠状动脉成形术或冠脉搭桥木后的回顾性分析。晚近资料表明，利用心肌代 谢机理，心肌灌注、细胞膜完整性的心肌显像，超声心动图、磁共振、正电子发射心肌断 层显像等技术，确定存在冠状动脉血流(即有足够的冠状动脉灌注)，室壁运动(即收缩 期有室壁增厚)，心肌代谢来评价心肌存活性已获成功。
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2.1 氟-18-脱氧葡萄糖-正电子断层显像(18FDG-PET)[4]
1983年Marshall等首先利用PET(正电子发射断层显像)估价心肌存活性，发现在一些灌注减 低的心肌节段存在 18FDG摄取，表明这部分心肌是存活的。正常心肌的代谢主要 通过氧化 作用，利用各种代谢底物如自由脂肪酸、葡萄糖、乳酸盐等。脂肪酸、葡萄糖等参与心肌代 谢的比例关系不是恒定的，而是取决于多种因素。心肌细胞处于轻至中度缺血状态下，脂肪 酸的氧化下降，无氧代谢增加，葡萄糖就成为厌氧氧化的代谢底物。心肌严重缺血，心肌细 胞氧耗停止，细胞内乳酸及H+增多，无氧代谢受累，心肌细胞坏死。 18FDG 是葡萄糖的模 拟物，它在己糖激酶作用下参与心肌细胞糖代谢，由于6-磷酸FDG不是糖酵解的底物，不能 参 与进一步的代谢，只反映心肌葡萄糖代谢的初始过程。 18FDG-PET显像中，顿 抑心肌表现 为血流正常而 18FDG代谢降低。冬眠心肌因处于有氧氧化水平，无乳酸堆积，对 游离脂肪 酸氧化减少，糖利用显著增多， 18FDG-PET 显像表现为血流降低与 18FDG高摄取 ，而坏死心肌或心梗瘢痕表现为血流减少与 18 FDG代谢降低，血流代谢缺 损匹配。
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目前 18 FDG-PET被认为是估价心肌存活性最可靠的方法。但由于设备条件要求 高，价格昂贵，限制了其临床应用。
2.2 SPECT(单光子发射断层显像)
201Tl是钾的类似物，通过Na+-K+-ATP酶的主动转运及被动扩散为心肌 细胞所摄 取。尽管心肌细胞缺血或缺氧，只要细胞尚未坏死，即可摄取201铊(Tl)，且心肌细胞对201Tl的摄取与心肌血流量成比例，因此心肌摄取201Tl的量反映了心肌血流量及心 肌细 胞的活力[5]。 锝-甲氧基异丁基异腈(99mTC-MIBI)是通过被动扩散进入心肌细胞然后通过 主动转运机制浓集于线粒 体内，其摄取量亦与心肌的血流量成比例。只要心肌细胞尚存活即可摄取，因此其摄取同样 反映了心肌细胞的血流量及心肌细胞的活力[5]，对评价心肌细胞的存活性有 重要参考价值 。①运动再分布再灌注201Tl心肌显像：通过运动负荷法增加心肌氧耗，冠状动 脉扩张， 从而使再灌注缺损区得以显像，增加存活心肌的检出率。但与 18 FDG-PET心肌 代谢显像比 较仍低估约25%～35%的存活心肌[6]；②多巴酚丁胺负荷心肌灌注显像：多巴酚丁 胺选择性 作用于β1受体，通过心肌耗氧量增加，增加心肌收缩和收缩速率，增加耗氧量可增加冠 状动脉血流，使具有存活性的心肌再灌注显像。由于它对心脏的作用更接近于生理过程，可 获得一个与运动试验近似的负荷试验，从而提高了存活心肌的检出率；③硝酸酯类药物介入 法 核素心肌显像[7]：硝酸酯类药物能明显扩张较大的心外膜血管及侧枝血管，从而 使冠脉血 流重新分布到缺血的心内膜下层，因而使缺血区心肌血流灌注增加，在缺血但存活的心肌区 域，201Tl的再分布依赖于局部冠脉血流量及血清201Tl浓度。静息状态下MIBI摄取减少的心肌节段可由存活但灌注降低的心肌组成 ，利用硝酸酯类药物扩张冠状动脉的药理作用增加缺血区局部冠脉血流量，从而使心肌细胞 摄取更多的201Tl或 99mTC-MIBI，提高存活心肌检出率。Sciagra等 研究显示，99mTC -MIBI结合硝酸异山梨酯输入对存活心肌的预测准确性为70%(阳性预测值73%，阴性预测值6 7 %)，明显高于201Tl静息再分布显像的55%(阳性预测值56%，阴性预测值50%)，与 18FD G-PET显像比较符合率达88%，已成为临床检测心肌存活性的主要方法，尤其在国内现有条 件下更具实用价值；④ 201Tl-GS-RI滴注和SPECT[8]：Tarlagini F等在 传统的201Tl 心肌灌注显像的基础上试用加GS-RI静脉滴注的201Tl-GS-RI显像方法，结果明显提高了存活冬眠心肌的检出率。可能与RI增加冠状动脉血流量 ，增加心肌糖原贮存，增加心肌细胞201Tl摄取有关；⑤GSPECT(门电路心肌灌注 断层显 像)：GSPECT是用心电图R波触发GSPECT断层显像，可以进行舒张末期及收缩末期图象采集 ，进行水平长轴、垂直长轴及短轴断层图像重建，测量心室内径变化，左室室壁厚度，评估 心肌灌注和室壁运动，从而用以估测心肌存活性。有报告采用运动试验门电路心肌显像结合 局部室壁运动及心肌血流灌注判断心肌组织存活性与201Tl灌注再分布比较有较 好符合率[9]。
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2.3 超声心动图
二维超声心动图是目前观察节段室壁运动异常首选可靠的方法，具有存活性的心肌和坏死心 肌均表现为运动功能异常，然而前者具有收缩功能贮备，在给予正性肌力药或调节血流再分 布药物负荷时均可恢复局部收缩功能，是为药物负荷超声心动图评价心肌存活性的基本原理 。①多巴酚丁胺负荷超声心动图：多巴酚丁胺小剂量兴奋β1受体，大剂量兴奋α受体， 使运动功能异常但具有存活性的心肌运动增强、室壁增厚，而坏死心肌无此反应。借此可评 价缺血后心肌的存活状态。Baer等以之与 18FDG-PET对照研究发现二者评价心 梗后存活心肌节段 一致性达90%，是很有价值的方法[10]。但是对于存活但功能严重障碍的心室节段 冠脉贮备耗 竭，或仅存在心外膜下冠脉贮备，无心内膜下冠脉贮备，存活心肌对正性肌力药物的刺激不 出现收缩功能改善，可能存在低估的可能[11]；②潘生丁负荷超声心动图：潘生丁 通过阻止腺 苷吸收引起具有扩血管作用的腺苷堆积，导致冠脉血流重新分布，从而加重或恶化缺血坏死 心肌运动功能，而具有存活性的心肌运动则改善，即使大剂量时，对心率、血压和正常室壁 的影响也很小，而局部血流却增加3～4倍，为非常适合评价心肌存活性的药物。Reisenhofe r等通过对22例患者80个运动异常室壁节段的研究发现23个节段经潘生丁负荷后运动改善 ，判断为具有存活性的心肌，其201Tl吸收率明显高于另外57个被潘生丁负荷诊 断为坏死、不 可逆室壁节段；③硝酸甘油介入超声心动图：硝酸甘油通过扩张冠状动脉增加缺血区血流灌 注，从而改善运动障碍但存活的心肌细胞收缩功能。刘望彭等[13]通过对20例81个 运动异常节 段研究显示，硝酸甘油介入后急性心肌梗死室壁节段运动障碍改善率76%，陈旧性心梗室壁 节段 运动障碍改善率64%，提示心梗后运动异常节段内仍有存活心肌成分，认为硝酸甘油介入超 声心动图对心肌存活性的检测有较高敏感性，且简单、费用低，有较高的临床应用价值； ④ 心肌声学造影(MCE)[14]：MCE是通过经冠状动脉或经外周静脉注入声学造影剂，使 心肌对比显 影或成像，提供冠脉的血流灌注分布情况。MCE的峰值造影强度(PI)与造影剂的微泡浓度成 正比，即微泡浓度与微血管密度直接相关。顿抑心肌有正常的血流供应，因此MCE可准确评 价顿抑心肌。Ito等通过对心梗后梗死相关冠脉畅通病人研究证明，梗死区PI比值与局部收 缩功能密切相关(r＝0.88)。认为PI值是估计梗死区心肌存活性的简单而可靠的指标。 随着 第二代心肌声学造影剂经静脉注射心肌血流成像的成功，不久的将来MCE将成为评价室壁运 动、心肌灌注、心肌存活性及其相互关系的重要手段；⑤超声组织定征：心肌组织反( 背)向散射集合回声(IBS)的频率波形来自心肌结构的非均质性，心肌超声组织纹理变化反映 了心肌代谢的变化。研究表明，正常心肌的IBS呈现舒张末期高于收缩期的周期性变化(CVIB S)，该项参数是评价心肌是否具有存活性的可靠指标[15]。急性心肌缺血CVIBS立 即消失，迅 速再灌注(急性心梗溶栓后)虽运动及收缩期增厚率消失，但心肌IBS、CVIBS恢复正常，表明 该节段心肌具有存活性(顿抑心肌)。陈旧性心梗IBS增高，CVIBS幅度明显下降，可对心肌瘢 痕定位。
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2.4 磁共振(MR)[16]
实验性动物研究证实：注射增强对比剂(Gd-DTDA,DOTA)后显示可逆性损害的心肌MR弛豫 时间无明显改变，因此不产生异常信号，反之非可逆性损害的心肌显示很特殊的异常增强。 陈 旧性心梗缺血坏死后形成的纤维结缔组织因含水量减少，质子密度增加，T2弛豫时间缩短 ，局部室壁信号强度下降，可与存活心肌相鉴别。
心肌存活性概念的提出大大深化了缺血心肌的认识理论，为争取缺血心肌功能的最好恢复， 为治疗带来了新思维。术前进行心肌存活性的评价必将是血运是否重建的金标准。随着心 肌存活性评价技术的日趋深入、完善，以及PTCA、CABG等血运重建技术的广泛开展，缺血性 心脏病的治疗决策必将会谱写新的篇章。
3 参考文献
1，Rrauuwald E, Kloner RA. The stuned myoc ardium:Prolonged postischemic ventricular dysfunction.Circulation,1982,66:1146
, 百拇医药
2，Rahimtota SH.The hibernating myocardium.Am Heart J,1989,117:211
3，Bode WE,Brooks WW, Conrad CH,et al.Incomplete, delayed functional re covery late after reperfusion following acute myocardial infarction:“Maimed myocardiu m”.Am Heart J,1995,130:922
4，刘秀杰. 18 FDG 心肌糖代谢显像的临床价值及方法学考虑.国外医学放 射医学核医学分册，1996，20(1)：2～3
5，李胜亭.心肌显像估测冠心病预后的价值.国外医学放射医学核医学分册，1996，20( 1)：4
, 百拇医药
6，Tamaki N, Ohtani H, Yamashita K,et al. Metabolic activity in the areas of ne w fill in after thalliun-201 reinjection:Comparisen with position emission tomo graphy using fluorine-18-deoxyglucose. J Nucl Med,1991,32:673
7，楚新梅.心血管病学进展,1998，19(1)：42～44
8，沈钰如摘.201Tl葡萄糖-胰岛素滴注和SPECT检出冬眠心肌的效果.国外医 学放射医学核医学分册，1996，20(1)：23～24
9，刘 纯.90mTC-MIBI 心肌灌注显像的临床应用.国外医学放射医学核医学分 册，1996，20(1)：16
, 百拇医药
10，Baer FW,et al.Assessment of viable myocardium by dobtamiue with Fluorine-18 -Fluorodorg-glucose position emission tomography.JAm Coll cardiol,1994,24,343
11，Gallagher KP, Folts JD,Shebuski RJ,et al.Subepicardial vasodilator reserve i n the presense of critial coronary stenosis in dogs. Am J Cardiol,1980,46:67
12，Reisenhofer B, Marzallo P,PIcano E. Idontification of viable myocardium by dipyridamole-induced improvement in regional-function
, http://www.100md.com
13，刘望彭，康春松，柴文霞.硝酸甘油介入超声心动图判断心梗后心肌细胞存活性.中国 超声医学杂志，1996，12(7)：18
14，Defilippi CR. Willett DL. Irani WN,et al.Comparsion of myocardial contrast e chocardiography and low-dose dobutamine stress echocardiography in predicting r ecovery of left ventricular function after coronary revascularization in chro nic ischemic heart diease. Circulation,1995,92:2863
15，侯家声，康永军，刘 实.心肌组织超声定征和心功能瞬时定量的研究进展.中国超声 医学杂志，1993，9(5)：350
16 高元桂，蔡幼栓，蔡祖龙主编.碰共振成像诊断学.北京：人民军医出版社， 第一版，1992.446
(收稿日期：1999-07-28), 百拇医药
单位：姜新红(山东省德州市中医院，253013)；刘同涛(山东医科大学附属医院)
关键词：
心血管病康复医学杂志000363
过去认为冠心病患者左室功能障碍常由心肌梗死即梗死的心肌细胞不收缩引起。近年来由于进行 了许多有关的病理和临床研究，使我们对具有活性而功能异常的心肌的分子代谢和 功能基础有了新的认识，即心肌缺血不是一个“全 或无”(all or none)的过程，缺血后仍存活的心肌细胞将显示一种相对持久的功能改变 ，这 包括顿抑心肌、冬眠心肌、重创心肌。三者 均可引起可逆性左室功能障碍。随着挽救缺血心肌的介入治疗及冠脉搭桥术临床应用的日 益 增多，心肌存活性的鉴定在缺血性心脏病治疗决策中愈显重要。现就心肌存活性及其评价技 术的进展作一综述。
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1 存活心肌的概念及意义
1.1 顿抑心肌(Stunned Myocardium)或心肌顿抑
又称缺血后心室功能障碍。1982年由Br auuwald和Kloner提出[1]。是指心肌短时间的缺血不足以造成心肌坏死，但引起 其结构、 代谢、功能的改变，且有再灌注后数小时、数天乃至数周延迟恢复的现象，其特征为心肌血 流恢复 不匹配。临床见于不稳定性心绞痛、变异性心绞痛、运动诱发的心绞痛、急性心梗早期再灌 注 (血栓自溶或溶栓治疗)、心脏停搏直视手术、心脏移植、PTCA等。
1.2 冬眠心肌或心肌冬眠
是指长期(数周或数年)的冠状动脉血流减少引起心脏和左室功 能持续性损害。如适当改善氧的供需关系，可使心肌功能延迟地部分或完全恢复正常 [2]。实质是缺血心肌为克服冠状动脉血供减少，降低机械作功，降低氧耗，维持低 氧状态下氧 供需平衡，以避免心肌坏死，保护心肌存活性的适应性保护机制。特征为心肌血流与机械功 能的匹配降低。临床见于慢性稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死等。
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1.3 重创心肌
是心肌数小时缺血造成心内膜下心梗，梗死区域残留潜在存活的重伤心 肌。如再灌注重伤心肌仍可获救，心肌功能可延迟不完全恢复[3]。是心肌缺血不 完全、致死性不完全的可逆损伤状态。特征为如再灌注缺血心肌功能恢复延迟但不完全。
2 心肌存活性的评价方法
心肌存活的标准为局部心肌有代谢活动和室壁运动存在。缺血后存活心肌处于血流供应和收 缩能力低下状态，但当血流供应得以改善时，缺血室壁可逐渐恢复收缩功能。以往判断心肌 存活性只能依靠冠状动脉成形术或冠脉搭桥木后的回顾性分析。晚近资料表明，利用心肌代 谢机理，心肌灌注、细胞膜完整性的心肌显像，超声心动图、磁共振、正电子发射心肌断 层显像等技术，确定存在冠状动脉血流(即有足够的冠状动脉灌注)，室壁运动(即收缩 期有室壁增厚)，心肌代谢来评价心肌存活性已获成功。
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2.1 氟-18-脱氧葡萄糖-正电子断层显像(18FDG-PET)[4]
1983年Marshall等首先利用PET(正电子发射断层显像)估价心肌存活性，发现在一些灌注减 低的心肌节段存在 18FDG摄取，表明这部分心肌是存活的。正常心肌的代谢主要 通过氧化 作用，利用各种代谢底物如自由脂肪酸、葡萄糖、乳酸盐等。脂肪酸、葡萄糖等参与心肌代 谢的比例关系不是恒定的，而是取决于多种因素。心肌细胞处于轻至中度缺血状态下，脂肪 酸的氧化下降，无氧代谢增加，葡萄糖就成为厌氧氧化的代谢底物。心肌严重缺血，心肌细 胞氧耗停止，细胞内乳酸及H+增多，无氧代谢受累，心肌细胞坏死。 18FDG 是葡萄糖的模 拟物，它在己糖激酶作用下参与心肌细胞糖代谢，由于6-磷酸FDG不是糖酵解的底物，不能 参 与进一步的代谢，只反映心肌葡萄糖代谢的初始过程。 18FDG-PET显像中，顿 抑心肌表现 为血流正常而 18FDG代谢降低。冬眠心肌因处于有氧氧化水平，无乳酸堆积，对 游离脂肪 酸氧化减少，糖利用显著增多， 18FDG-PET 显像表现为血流降低与 18FDG高摄取 ，而坏死心肌或心梗瘢痕表现为血流减少与 18 FDG代谢降低，血流代谢缺 损匹配。
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目前 18 FDG-PET被认为是估价心肌存活性最可靠的方法。但由于设备条件要求 高，价格昂贵，限制了其临床应用。
2.2 SPECT(单光子发射断层显像)
201Tl是钾的类似物，通过Na+-K+-ATP酶的主动转运及被动扩散为心肌 细胞所摄 取。尽管心肌细胞缺血或缺氧，只要细胞尚未坏死，即可摄取201铊(Tl)，且心肌细胞对201Tl的摄取与心肌血流量成比例，因此心肌摄取201Tl的量反映了心肌血流量及心 肌细 胞的活力[5]。 锝-甲氧基异丁基异腈(99mTC-MIBI)是通过被动扩散进入心肌细胞然后通过 主动转运机制浓集于线粒 体内，其摄取量亦与心肌的血流量成比例。只要心肌细胞尚存活即可摄取，因此其摄取同样 反映了心肌细胞的血流量及心肌细胞的活力[5]，对评价心肌细胞的存活性有 重要参考价值 。①运动再分布再灌注201Tl心肌显像：通过运动负荷法增加心肌氧耗，冠状动 脉扩张， 从而使再灌注缺损区得以显像，增加存活心肌的检出率。但与 18 FDG-PET心肌 代谢显像比 较仍低估约25%～35%的存活心肌[6]；②多巴酚丁胺负荷心肌灌注显像：多巴酚丁 胺选择性 作用于β1受体，通过心肌耗氧量增加，增加心肌收缩和收缩速率，增加耗氧量可增加冠 状动脉血流，使具有存活性的心肌再灌注显像。由于它对心脏的作用更接近于生理过程，可 获得一个与运动试验近似的负荷试验，从而提高了存活心肌的检出率；③硝酸酯类药物介入 法 核素心肌显像[7]：硝酸酯类药物能明显扩张较大的心外膜血管及侧枝血管，从而 使冠脉血 流重新分布到缺血的心内膜下层，因而使缺血区心肌血流灌注增加，在缺血但存活的心肌区 域，201Tl的再分布依赖于局部冠脉血流量及血清201Tl浓度。静息状态下MIBI摄取减少的心肌节段可由存活但灌注降低的心肌组成 ，利用硝酸酯类药物扩张冠状动脉的药理作用增加缺血区局部冠脉血流量，从而使心肌细胞 摄取更多的201Tl或 99mTC-MIBI，提高存活心肌检出率。Sciagra等 研究显示，99mTC -MIBI结合硝酸异山梨酯输入对存活心肌的预测准确性为70%(阳性预测值73%，阴性预测值6 7 %)，明显高于201Tl静息再分布显像的55%(阳性预测值56%，阴性预测值50%)，与 18FD G-PET显像比较符合率达88%，已成为临床检测心肌存活性的主要方法，尤其在国内现有条 件下更具实用价值；④ 201Tl-GS-RI滴注和SPECT[8]：Tarlagini F等在 传统的201Tl 心肌灌注显像的基础上试用加GS-RI静脉滴注的201Tl-GS-RI显像方法，结果明显提高了存活冬眠心肌的检出率。可能与RI增加冠状动脉血流量 ，增加心肌糖原贮存，增加心肌细胞201Tl摄取有关；⑤GSPECT(门电路心肌灌注 断层显 像)：GSPECT是用心电图R波触发GSPECT断层显像，可以进行舒张末期及收缩末期图象采集 ，进行水平长轴、垂直长轴及短轴断层图像重建，测量心室内径变化，左室室壁厚度，评估 心肌灌注和室壁运动，从而用以估测心肌存活性。有报告采用运动试验门电路心肌显像结合 局部室壁运动及心肌血流灌注判断心肌组织存活性与201Tl灌注再分布比较有较 好符合率[9]。
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2.3 超声心动图
二维超声心动图是目前观察节段室壁运动异常首选可靠的方法，具有存活性的心肌和坏死心 肌均表现为运动功能异常，然而前者具有收缩功能贮备，在给予正性肌力药或调节血流再分 布药物负荷时均可恢复局部收缩功能，是为药物负荷超声心动图评价心肌存活性的基本原理 。①多巴酚丁胺负荷超声心动图：多巴酚丁胺小剂量兴奋β1受体，大剂量兴奋α受体， 使运动功能异常但具有存活性的心肌运动增强、室壁增厚，而坏死心肌无此反应。借此可评 价缺血后心肌的存活状态。Baer等以之与 18FDG-PET对照研究发现二者评价心 梗后存活心肌节段 一致性达90%，是很有价值的方法[10]。但是对于存活但功能严重障碍的心室节段 冠脉贮备耗 竭，或仅存在心外膜下冠脉贮备，无心内膜下冠脉贮备，存活心肌对正性肌力药物的刺激不 出现收缩功能改善，可能存在低估的可能[11]；②潘生丁负荷超声心动图：潘生丁 通过阻止腺 苷吸收引起具有扩血管作用的腺苷堆积，导致冠脉血流重新分布，从而加重或恶化缺血坏死 心肌运动功能，而具有存活性的心肌运动则改善，即使大剂量时，对心率、血压和正常室壁 的影响也很小，而局部血流却增加3～4倍，为非常适合评价心肌存活性的药物。Reisenhofe r等通过对22例患者80个运动异常室壁节段的研究发现23个节段经潘生丁负荷后运动改善 ，判断为具有存活性的心肌，其201Tl吸收率明显高于另外57个被潘生丁负荷诊 断为坏死、不 可逆室壁节段；③硝酸甘油介入超声心动图：硝酸甘油通过扩张冠状动脉增加缺血区血流灌 注，从而改善运动障碍但存活的心肌细胞收缩功能。刘望彭等[13]通过对20例81个 运动异常节 段研究显示，硝酸甘油介入后急性心肌梗死室壁节段运动障碍改善率76%，陈旧性心梗室壁 节段 运动障碍改善率64%，提示心梗后运动异常节段内仍有存活心肌成分，认为硝酸甘油介入超 声心动图对心肌存活性的检测有较高敏感性，且简单、费用低，有较高的临床应用价值； ④ 心肌声学造影(MCE)[14]：MCE是通过经冠状动脉或经外周静脉注入声学造影剂，使 心肌对比显 影或成像，提供冠脉的血流灌注分布情况。MCE的峰值造影强度(PI)与造影剂的微泡浓度成 正比，即微泡浓度与微血管密度直接相关。顿抑心肌有正常的血流供应，因此MCE可准确评 价顿抑心肌。Ito等通过对心梗后梗死相关冠脉畅通病人研究证明，梗死区PI比值与局部收 缩功能密切相关(r＝0.88)。认为PI值是估计梗死区心肌存活性的简单而可靠的指标。 随着 第二代心肌声学造影剂经静脉注射心肌血流成像的成功，不久的将来MCE将成为评价室壁运 动、心肌灌注、心肌存活性及其相互关系的重要手段；⑤超声组织定征：心肌组织反( 背)向散射集合回声(IBS)的频率波形来自心肌结构的非均质性，心肌超声组织纹理变化反映 了心肌代谢的变化。研究表明，正常心肌的IBS呈现舒张末期高于收缩期的周期性变化(CVIB S)，该项参数是评价心肌是否具有存活性的可靠指标[15]。急性心肌缺血CVIBS立 即消失，迅 速再灌注(急性心梗溶栓后)虽运动及收缩期增厚率消失，但心肌IBS、CVIBS恢复正常，表明 该节段心肌具有存活性(顿抑心肌)。陈旧性心梗IBS增高，CVIBS幅度明显下降，可对心肌瘢 痕定位。
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2.4 磁共振(MR)[16]
实验性动物研究证实：注射增强对比剂(Gd-DTDA,DOTA)后显示可逆性损害的心肌MR弛豫 时间无明显改变，因此不产生异常信号，反之非可逆性损害的心肌显示很特殊的异常增强。 陈 旧性心梗缺血坏死后形成的纤维结缔组织因含水量减少，质子密度增加，T2弛豫时间缩短 ，局部室壁信号强度下降，可与存活心肌相鉴别。
心肌存活性概念的提出大大深化了缺血心肌的认识理论，为争取缺血心肌功能的最好恢复， 为治疗带来了新思维。术前进行心肌存活性的评价必将是血运是否重建的金标准。随着心 肌存活性评价技术的日趋深入、完善，以及PTCA、CABG等血运重建技术的广泛开展，缺血性 心脏病的治疗决策必将会谱写新的篇章。
3 参考文献
1，Rrauuwald E, Kloner RA. The stuned myoc ardium:Prolonged postischemic ventricular dysfunction.Circulation,1982,66:1146
, 百拇医药
2，Rahimtota SH.The hibernating myocardium.Am Heart J,1989,117:211
3，Bode WE,Brooks WW, Conrad CH,et al.Incomplete, delayed functional re covery late after reperfusion following acute myocardial infarction:“Maimed myocardiu m”.Am Heart J,1995,130:922
4，刘秀杰. 18 FDG 心肌糖代谢显像的临床价值及方法学考虑.国外医学放 射医学核医学分册，1996，20(1)：2～3
5，李胜亭.心肌显像估测冠心病预后的价值.国外医学放射医学核医学分册，1996，20( 1)：4
, 百拇医药
6，Tamaki N, Ohtani H, Yamashita K,et al. Metabolic activity in the areas of ne w fill in after thalliun-201 reinjection:Comparisen with position emission tomo graphy using fluorine-18-deoxyglucose. J Nucl Med,1991,32:673
7，楚新梅.心血管病学进展,1998，19(1)：42～44
8，沈钰如摘.201Tl葡萄糖-胰岛素滴注和SPECT检出冬眠心肌的效果.国外医 学放射医学核医学分册，1996，20(1)：23～24
9，刘 纯.90mTC-MIBI 心肌灌注显像的临床应用.国外医学放射医学核医学分 册，1996，20(1)：16
, 百拇医药
10，Baer FW,et al.Assessment of viable myocardium by dobtamiue with Fluorine-18 -Fluorodorg-glucose position emission tomography.JAm Coll cardiol,1994,24,343
11，Gallagher KP, Folts JD,Shebuski RJ,et al.Subepicardial vasodilator reserve i n the presense of critial coronary stenosis in dogs. Am J Cardiol,1980,46:67
12，Reisenhofer B, Marzallo P,PIcano E. Idontification of viable myocardium by dipyridamole-induced improvement in regional-function
, http://www.100md.com
13，刘望彭，康春松，柴文霞.硝酸甘油介入超声心动图判断心梗后心肌细胞存活性.中国 超声医学杂志，1996，12(7)：18
14，Defilippi CR. Willett DL. Irani WN,et al.Comparsion of myocardial contrast e chocardiography and low-dose dobutamine stress echocardiography in predicting r ecovery of left ventricular function after coronary revascularization in chro nic ischemic heart diease. Circulation,1995,92:2863
15，侯家声，康永军，刘 实.心肌组织超声定征和心功能瞬时定量的研究进展.中国超声 医学杂志，1993，9(5)：350
16 高元桂，蔡幼栓，蔡祖龙主编.碰共振成像诊断学.北京：人民军医出版社， 第一版，1992.446
(收稿日期：1999-07-28), 百拇医药