低能量氦－氖激光治疗糖尿病性周围神经病
作者：夏家惠 赵丽惠 李长琼 马坚 周红坚 孔静
单位：夏家惠(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；赵丽惠(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；李长琼(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；马坚(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；周红坚(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；孔静(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)
关键词：
现代康复0003118
我科自1995年10月以来，共收治老年Ⅱ型糖尿病52例，其中并发周围性神经病变48例，在常规药物治疗基础上，加用低能量He-Ne激光血管内照射(ILIB)治疗，取得了满意的效果，现报告如下。
1资料与方法
, 百拇医药
1.1一般资料48例中男44例，女4例。年龄61～73岁，平均67.2岁。病程4～21年。多发性神经病变40例，单发性神经病变8例。14例合并肺部感染，血氧饱和度降低；40例心电图异常；大多数患者有血液流变学异常。设对照组20例，为1995年10月以前糖尿病性神经病变的住院病人，均为男性，年龄60～72岁，平均66.8岁。病程2～20年，两组病人有可比性。
1.2诊断标准符合1979年WHO诊断标准及分类方案。主要诊断依据：有糖尿病的病史或诊断糖尿病的证据；出现感觉、运动、植物神经病变的临床表现；神经电生理检查有异常改变。
1.3治疗方法治疗组：48例，在常规药物治疗基础上，加用ILIB治疗。药物治疗包括：控制血糖、活血化瘀或血管扩张剂、神经营养剂、维生素B族、止痛剂等。ILIB采用广西科学院应用物理研究所生产的JM-Ⅱ型ILIB治疗仪。操作方法：先用静脉留置针穿刺成功后，留置外套管，通过管腔导入激光针进行照射，激光波长632.8nm，输出功率3～5mW，照射时间每次60min，1次/d，7次为1个疗程，治疗2个疗程，两疗程间隔5d。对照组：20例，只用常规药物治疗。
, 百拇医药
1.4观察项目临床症状、心电图、血液流变学指标、血氧饱和度。
1.5疗效判定(1)临床症状：显效为症状消失，好转为自觉症状改善，无效为症状无变化。(2)心电图显效：静息心电图恢复正常；好转：压低的ST段较治疗前恢复0.05mW,倒置或低平的T波变为直立；无效：静息心电图同治疗前。
表1治疗后血液流变学(
±s) 组别
全血粘度
血浆比粘度
红细胞聚集指数
纤维蛋白原g/L
治疗前(n=48)
, 百拇医药
4.88±0.24
1.90±0.07
1.53±0.45
3.20±0.1078
治疗后(n=20)
5.90±0.35
1.99±0.06
1.69±032
4.20±0.054
P
〈0.01
〈0.01
, 百拇医药
〈0.01
〈0.01
2结果
临床症状改善情况治疗组显效26例，好转20例，无效2例，总有效率95.83%;对照组显效5例，好转5例，无效10例，总有效率50%，两组比较P〈0.05，差异有显著性。
治疗后血液流变学改变见表1。治疗组14例，血氧饱和度治疗前(88.21±1.67)%,治疗后(94.93±1.07)%,治疗前后比较P〈0.05。
3讨论
糖尿病性神经病变具有较高的发病率，常与糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存，称为糖尿病的“三联病变”。Yamagata检测了一组糖尿病患者尺神经传导速度和振动觉，发现99%有神经病变。1980年上海华山医院新发现的糖尿病患者中并发神经病变的占90%[1]。本组并发神经病变的占92.3%。糖尿病的长期高血糖状态引起了一系列的代谢紊乱，形成高粘状态，干扰了神经组织的能量代谢，使其结构和功能发生改变；同时使大血管发生动脉硬化，微血管产生毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增多，透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄。如果累及供养神经的微血管，则引起单发性神经炎或多发性神经炎[1]。糖尿病性神经病变的治疗，长期以来主要是药物治疗。ILIB疗法从另一个方面为临床治疗糖尿病性周围神经病变提供了一个可靠的方法。
, 百拇医药
代谢障碍、血液粘度的增高是引起血液循环及微循环障碍、组织灌流不足、缺血、缺氧的重要原因[2]。根据报道，低能量He-Ne激光具有生物效应[3]、热力效应、光化学效应、电磁效应，可提高内源性胰岛素水平，促使糖的利用和ATP的产生，恢复Na+、-K+、-ATP酶，纠正糖代谢紊乱引起的酸中毒、电解质紊乱等。同时还可改变血液流变学的性质，使纤维蛋白原下降，降低红细胞和血小板聚集性。内源性肝素水平增加，从而降低了血液粘度，改善了微循环，提高组织对氧和能量物质的应用。加之血液稀释，血流加快，微循环改善[4]，增加了神经组织的能量代谢，使其结构和功能得到了恢复，从根本上达到了治疗糖尿病性神经病变的目的。ILIB治疗能调节机体的免疫能力，降低体内中分子物质，抗缺氧，纠正代谢异常，抗脂质过氧化，加速氧自由基清除，有利于受损的供养神经的微血管修复与再生，从而进一步提高糖尿病性神经病变的疗效。
参考文献：
[1]董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗[M].山东：山东科学技术出版社，1994.148
[2]池芝盛.糖尿病微血管病的发病机理[J].国外医学内科学分册，1978，5(8～9)：48
[3]朱平.激光生物效应[J].中国激光学杂志，1993，2(1)：59
[4]董为人，王铁丹，肖应庆，等.低能量He-Ne激光血管内照射血液流变学性质影响的实验研究[J].激光杂志，1992，13(2)：100
收稿日期：1999-10-20, 百拇医药
单位：夏家惠(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；赵丽惠(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；李长琼(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；马坚(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；周红坚(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)；孔静(云南省玉溪市人民医院，云南 玉溪 653100)
关键词：
现代康复0003118
我科自1995年10月以来，共收治老年Ⅱ型糖尿病52例，其中并发周围性神经病变48例，在常规药物治疗基础上，加用低能量He-Ne激光血管内照射(ILIB)治疗，取得了满意的效果，现报告如下。
1资料与方法
, 百拇医药
1.1一般资料48例中男44例，女4例。年龄61～73岁，平均67.2岁。病程4～21年。多发性神经病变40例，单发性神经病变8例。14例合并肺部感染，血氧饱和度降低；40例心电图异常；大多数患者有血液流变学异常。设对照组20例，为1995年10月以前糖尿病性神经病变的住院病人，均为男性，年龄60～72岁，平均66.8岁。病程2～20年，两组病人有可比性。
1.2诊断标准符合1979年WHO诊断标准及分类方案。主要诊断依据：有糖尿病的病史或诊断糖尿病的证据；出现感觉、运动、植物神经病变的临床表现；神经电生理检查有异常改变。
1.3治疗方法治疗组：48例，在常规药物治疗基础上，加用ILIB治疗。药物治疗包括：控制血糖、活血化瘀或血管扩张剂、神经营养剂、维生素B族、止痛剂等。ILIB采用广西科学院应用物理研究所生产的JM-Ⅱ型ILIB治疗仪。操作方法：先用静脉留置针穿刺成功后，留置外套管，通过管腔导入激光针进行照射，激光波长632.8nm，输出功率3～5mW，照射时间每次60min，1次/d，7次为1个疗程，治疗2个疗程，两疗程间隔5d。对照组：20例，只用常规药物治疗。
, 百拇医药
1.4观察项目临床症状、心电图、血液流变学指标、血氧饱和度。
1.5疗效判定(1)临床症状：显效为症状消失，好转为自觉症状改善，无效为症状无变化。(2)心电图显效：静息心电图恢复正常；好转：压低的ST段较治疗前恢复0.05mW,倒置或低平的T波变为直立；无效：静息心电图同治疗前。
表1治疗后血液流变学(
±s) 组别全血粘度
血浆比粘度
红细胞聚集指数
纤维蛋白原g/L
治疗前(n=48)
, 百拇医药
4.88±0.24
1.90±0.07
1.53±0.45
3.20±0.1078
治疗后(n=20)
5.90±0.35
1.99±0.06
1.69±032
4.20±0.054
P
〈0.01
〈0.01
, 百拇医药
〈0.01
〈0.01
2结果
临床症状改善情况治疗组显效26例，好转20例，无效2例，总有效率95.83%;对照组显效5例，好转5例，无效10例，总有效率50%，两组比较P〈0.05，差异有显著性。
治疗后血液流变学改变见表1。治疗组14例，血氧饱和度治疗前(88.21±1.67)%,治疗后(94.93±1.07)%,治疗前后比较P〈0.05。
3讨论
糖尿病性神经病变具有较高的发病率，常与糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存，称为糖尿病的“三联病变”。Yamagata检测了一组糖尿病患者尺神经传导速度和振动觉，发现99%有神经病变。1980年上海华山医院新发现的糖尿病患者中并发神经病变的占90%[1]。本组并发神经病变的占92.3%。糖尿病的长期高血糖状态引起了一系列的代谢紊乱，形成高粘状态，干扰了神经组织的能量代谢，使其结构和功能发生改变；同时使大血管发生动脉硬化，微血管产生毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增多，透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄。如果累及供养神经的微血管，则引起单发性神经炎或多发性神经炎[1]。糖尿病性神经病变的治疗，长期以来主要是药物治疗。ILIB疗法从另一个方面为临床治疗糖尿病性周围神经病变提供了一个可靠的方法。
, 百拇医药
代谢障碍、血液粘度的增高是引起血液循环及微循环障碍、组织灌流不足、缺血、缺氧的重要原因[2]。根据报道，低能量He-Ne激光具有生物效应[3]、热力效应、光化学效应、电磁效应，可提高内源性胰岛素水平，促使糖的利用和ATP的产生，恢复Na+、-K+、-ATP酶，纠正糖代谢紊乱引起的酸中毒、电解质紊乱等。同时还可改变血液流变学的性质，使纤维蛋白原下降，降低红细胞和血小板聚集性。内源性肝素水平增加，从而降低了血液粘度，改善了微循环，提高组织对氧和能量物质的应用。加之血液稀释，血流加快，微循环改善[4]，增加了神经组织的能量代谢，使其结构和功能得到了恢复，从根本上达到了治疗糖尿病性神经病变的目的。ILIB治疗能调节机体的免疫能力，降低体内中分子物质，抗缺氧，纠正代谢异常，抗脂质过氧化，加速氧自由基清除，有利于受损的供养神经的微血管修复与再生，从而进一步提高糖尿病性神经病变的疗效。
参考文献：
[1]董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗[M].山东：山东科学技术出版社，1994.148
[2]池芝盛.糖尿病微血管病的发病机理[J].国外医学内科学分册，1978，5(8～9)：48
[3]朱平.激光生物效应[J].中国激光学杂志，1993，2(1)：59
[4]董为人，王铁丹，肖应庆，等.低能量He-Ne激光血管内照射血液流变学性质影响的实验研究[J].激光杂志，1992，13(2)：100
收稿日期：1999-10-20, 百拇医药