脑明注射液对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响
作者：李桂金 董玮 冯小平
单位：江苏省徐州市第四人民医院，江苏 徐州 221009
关键词：
中国中西医结合急救杂志000319中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：10089691(2000)03017901▲
有研究表明，急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)水平增高〔1〕。我们用脑明注射液治疗了33例急性脑梗死患者，观察其治疗前后血浆ET含量的变化，报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例：64例患者均为1997年10月～1998年12月收治的急性脑梗死患者，病程在3日之内。临床诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的标准〔2〕，并均经颅脑CT检查确诊。按入院顺序随机分为治疗组和对照组。治疗组33例中男28例，女5例；平均年龄(65.12±9.45)岁；合并高血压病9例，糖尿病6例。对照组31例中男25例，女6例；平均年龄(64.60±9.31)岁；合并高血压病7例，糖尿病5例。按文献〔3〕标准对患者进行神经功能缺损程度评分，并分为轻、中、重3型。治疗组轻型9例，中型19例，重型5例；对照组轻型8例，中型19例，重型4例。2组有可比性。另设正常对照组24例，其中男19例，女5例；平均年龄(53.54±7.49)岁，均系健康体检者。
, 百拇医药
表1 2组脑梗死患者治疗前后血浆ET值比较(x±s)
ng/L 组别
例数(例)
治疗前ET
治疗后ET
治疗组
33
85.61±26.79*
61.18±23.92△
对照组
31
, 百拇医药 82.45±27.03*
79.62±21.08
正常对照组
24
53.52±8.47
注：与正常对照组比较：*P<0.01；与本组治疗前比较：△P<0.01
1.2 治疗方法：治疗组用脑明注射液200～300 mg，脑细胞活化剂血活素注射液15～20 ml分别加入5%葡萄糖或生理盐水250 ml中静滴，每日1次，疗程为10日，共用2～3个疗程，每个疗程间隔3日。有脑水肿颅内压增高征象或(和)感染者，可给予20%甘露醇和抗生素治疗，并根据病情加降压、降糖药等对症治疗。对照组除不用脑明注射液外，其余治疗均同治疗组。
, 百拇医药
1.3 血浆ET测定：所有病例均在用药前和第2个疗程结束后，采静脉血用放射免疫方法测定血浆ET含量。药盒由解放军总医院提供，操作按说明书要求。用GC911型放射免疫γ计数器作放射性测定。结果以ng/L表示。
1.4 疗效标准：根据文献〔3〕标准，按神经功能缺损积分值的减少及患者总的生活能力状态来评定临床疗效，分基本痊愈、显著进步、进步、无变化4级。
1.5 统计学方法：数据以均数±标准差(x±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用Ridit分析。
2 结 果
2.1 2组疗效比较：治疗组33例中基本痊愈11例，显著进步15例，进步6例，无变化1例，基本痊愈率为33.3%，总有效率为97.0%；对照组31例中基本痊愈5例，显著进步10例，进步12例，无变化4例，基本痊愈率为16.1%，总有效率为87.1%。2组疗效相比经Ridit分析有显著性差异(P<0.05)。
, 百拇医药
2.2 2组血浆ET测定结果见表1。
3 讨 论
已有研究证实，急性脑梗死患者血浆ET水平增高，且血浆ET水平显著增高与脑梗死灶的大小呈正相关〔1，4〕。本研究也表明，2组急性脑梗死患者血浆ET水平增高十分明显。脑梗死时ET升高的原因可能为：①脑梗死多在动脉粥样硬化的基础上发生，且患者常患有高血压、糖尿病等病，血管内皮组织受损；②脑梗死后，局部病灶缺血缺氧，存在的应激反应及再灌注时自由基反应，均可引起ET合成与释放增多〔4〕。ET不仅可以直接作用于血管引发血管收缩，诱发脑卒中发生，脑梗死后，ET的增高还可引起侧支血管收缩，使病灶局部血流量进一步减少，加重梗死区脑组织缺血及神经元损伤，而且它还可能直接作用于脑细胞使其死亡，对脑卒中的发展起到重要的影响。因此，ET是急性脑梗死发生和发展的重要因素。
脑明注射液是三七总皂甙制剂。文献报道三七总皂甙对缺血性脑损伤有较好的保护作用〔5〕。本组结果也表明脑明注射液治疗急性脑梗死疗效较为满意，且能有效降低血浆ET水平。已有研究表明，ET的缩血管作用依赖于钙离子的细胞内流，钙离子通道拮抗剂如尼莫地平等能逆转其引起的血管收缩。文献报道脑明注射液具有钙通道阻断的作用〔5〕，因此，脑明注射液可能是通过拮抗钙离子，扩张血管而阻断ET的作用从而显著降低血浆ET水平的。另一方面，由于脑明注射液具有抗自由基损害作用〔5〕，可抑制脑梗死后再灌注时自由基的反应，从而使ET合成与释放减少。至于其确切机制，有待今后临床和实验进一步研究、探讨。■
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作者简介：李桂金(1962)，男(汉族)，江苏徐州人，医学硕士，副主任医师。
参考文献：
〔1〕魏岗之，张津，盛树力，等.脑梗塞患者血浆内皮素水平的增加及其临床意义.中华内科杂志，1994，33(6)：388390.
〔2〕全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(6)：379380.
〔3〕全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29(6)：381383.
〔4〕吴永红，杨春露.急性脑卒中患者血浆ET含量的测定.脑与神经疾病杂志，1997，5(3)：152153.
〔5〕韩金安，胡威夷.三七总皂甙对缺血性脑损伤保护作用的研究进展.中国中西医结合杂志，1996，16(8)：506507.
收稿日期：1999-11-24, http://www.100md.com
单位：江苏省徐州市第四人民医院，江苏 徐州 221009
关键词：
中国中西医结合急救杂志000319中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：10089691(2000)03017901▲
有研究表明，急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)水平增高〔1〕。我们用脑明注射液治疗了33例急性脑梗死患者，观察其治疗前后血浆ET含量的变化，报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例：64例患者均为1997年10月～1998年12月收治的急性脑梗死患者，病程在3日之内。临床诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的标准〔2〕，并均经颅脑CT检查确诊。按入院顺序随机分为治疗组和对照组。治疗组33例中男28例，女5例；平均年龄(65.12±9.45)岁；合并高血压病9例，糖尿病6例。对照组31例中男25例，女6例；平均年龄(64.60±9.31)岁；合并高血压病7例，糖尿病5例。按文献〔3〕标准对患者进行神经功能缺损程度评分，并分为轻、中、重3型。治疗组轻型9例，中型19例，重型5例；对照组轻型8例，中型19例，重型4例。2组有可比性。另设正常对照组24例，其中男19例，女5例；平均年龄(53.54±7.49)岁，均系健康体检者。
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表1 2组脑梗死患者治疗前后血浆ET值比较(x±s)
ng/L 组别
例数(例)
治疗前ET
治疗后ET
治疗组
33
85.61±26.79*
61.18±23.92△
对照组
31
, 百拇医药 82.45±27.03*
79.62±21.08
正常对照组
24
53.52±8.47
注：与正常对照组比较：*P<0.01；与本组治疗前比较：△P<0.01
1.2 治疗方法：治疗组用脑明注射液200～300 mg，脑细胞活化剂血活素注射液15～20 ml分别加入5%葡萄糖或生理盐水250 ml中静滴，每日1次，疗程为10日，共用2～3个疗程，每个疗程间隔3日。有脑水肿颅内压增高征象或(和)感染者，可给予20%甘露醇和抗生素治疗，并根据病情加降压、降糖药等对症治疗。对照组除不用脑明注射液外，其余治疗均同治疗组。
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1.3 血浆ET测定：所有病例均在用药前和第2个疗程结束后，采静脉血用放射免疫方法测定血浆ET含量。药盒由解放军总医院提供，操作按说明书要求。用GC911型放射免疫γ计数器作放射性测定。结果以ng/L表示。
1.4 疗效标准：根据文献〔3〕标准，按神经功能缺损积分值的减少及患者总的生活能力状态来评定临床疗效，分基本痊愈、显著进步、进步、无变化4级。
1.5 统计学方法：数据以均数±标准差(x±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用Ridit分析。
2 结 果
2.1 2组疗效比较：治疗组33例中基本痊愈11例，显著进步15例，进步6例，无变化1例，基本痊愈率为33.3%，总有效率为97.0%；对照组31例中基本痊愈5例，显著进步10例，进步12例，无变化4例，基本痊愈率为16.1%，总有效率为87.1%。2组疗效相比经Ridit分析有显著性差异(P<0.05)。
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2.2 2组血浆ET测定结果见表1。
3 讨 论
已有研究证实，急性脑梗死患者血浆ET水平增高，且血浆ET水平显著增高与脑梗死灶的大小呈正相关〔1，4〕。本研究也表明，2组急性脑梗死患者血浆ET水平增高十分明显。脑梗死时ET升高的原因可能为：①脑梗死多在动脉粥样硬化的基础上发生，且患者常患有高血压、糖尿病等病，血管内皮组织受损；②脑梗死后，局部病灶缺血缺氧，存在的应激反应及再灌注时自由基反应，均可引起ET合成与释放增多〔4〕。ET不仅可以直接作用于血管引发血管收缩，诱发脑卒中发生，脑梗死后，ET的增高还可引起侧支血管收缩，使病灶局部血流量进一步减少，加重梗死区脑组织缺血及神经元损伤，而且它还可能直接作用于脑细胞使其死亡，对脑卒中的发展起到重要的影响。因此，ET是急性脑梗死发生和发展的重要因素。
脑明注射液是三七总皂甙制剂。文献报道三七总皂甙对缺血性脑损伤有较好的保护作用〔5〕。本组结果也表明脑明注射液治疗急性脑梗死疗效较为满意，且能有效降低血浆ET水平。已有研究表明，ET的缩血管作用依赖于钙离子的细胞内流，钙离子通道拮抗剂如尼莫地平等能逆转其引起的血管收缩。文献报道脑明注射液具有钙通道阻断的作用〔5〕，因此，脑明注射液可能是通过拮抗钙离子，扩张血管而阻断ET的作用从而显著降低血浆ET水平的。另一方面，由于脑明注射液具有抗自由基损害作用〔5〕，可抑制脑梗死后再灌注时自由基的反应，从而使ET合成与释放减少。至于其确切机制，有待今后临床和实验进一步研究、探讨。■
, 百拇医药
作者简介：李桂金(1962)，男(汉族)，江苏徐州人，医学硕士，副主任医师。
参考文献：
〔1〕魏岗之，张津，盛树力，等.脑梗塞患者血浆内皮素水平的增加及其临床意义.中华内科杂志，1994，33(6)：388390.
〔2〕全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(6)：379380.
〔3〕全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29(6)：381383.
〔4〕吴永红，杨春露.急性脑卒中患者血浆ET含量的测定.脑与神经疾病杂志，1997，5(3)：152153.
〔5〕韩金安，胡威夷.三七总皂甙对缺血性脑损伤保护作用的研究进展.中国中西医结合杂志，1996，16(8)：506507.
收稿日期：1999-11-24, http://www.100md.com