国人动脉粥样硬化情况下OX-LDL-Ab的测定及意义
作者：段延吉 宫萍 冯金炜 张吉芳 黄文林
单位：段延吉(黑龙江省医院，150036)；宫 萍(黑龙江省医院，150036)；冯金炜(黑龙江省医院，150036)；张吉芳(哈尔滨市职业病防治院)；黄文林(肇州县医院)
关键词：
中国急救医学000357 采用ELISA法测定国人心脑血管病患者血中OX-LDL-Ab滴度，并探讨其意义，报告如下。
1 材料与方法
1.1 材料 心脑血管病(冠心病心梗30例，缺血性脑卒中30例)共60例，男34例，女26例，平均年龄62±11岁(47～76岁)，冠心病心梗组30例(男21例，女9例)，年龄47～75岁，均符合1979年WHO制订的缺血性心脏病诊断标准。缺血性脑卒中组30例(男13例，女17例)，年龄49～76岁，均符合全国第二届脑血管病学术会议修订的诊断标准，有一次以上CT和MRI检查。60例心脑血管患者均排除内分泌、免疫系统疾病，未应用维生素E等抗氧化剂，肝、肾功能正常。对照组为20名健康体检者，平均年龄61±9岁(48～69岁)，无心脑血管疾病，亦无免疫系统和内分泌系统疾病。
, 百拇医药
1.2 方法 全部患者于入院次日晨8时空腹卧位抽取静脉血6 ml，离心取上清液存于-20℃冰箱中，对照组方法同前。采用ELISA法测定各组OX-LDL-Ab滴度，检测步骤：将可溶性OX-LDL吸附于聚苯乙烯酶标板各孔内，加入待测血清(OX-LDL-Ab)与之反应，再加辣根过氧化物酶标记的羊抗人IgG(Sigma,美国)每孔加入底物溶液，用硫酸终止反应，在酶标测定仪(Bio-Rad550型，美国)492 nm波长处检测各孔吸光度得OD值。实验中设空白对照孔。
1.3 统计学方法 结果以均数±标准差表示，计量资料之间比较采用方差分析。
2 结果 见附表。见附表。
附表 心脑血管病患者血中OX-LDL-Ab水平
正常(n＝20)
冠心病心梗(n＝30)
, 百拇医药
缺血性脑卒中(n＝30)
OX-LDL-Ab
(OD值)
0.843±0.142
1.847±0.165*
1.742±0.154△
冠心病心梗组与对照组比较*P<0.01
缺血性脑卒中组与对照组比较△P<0.01
OX-LDL-Ab滴度在心脑血管病患者血中明显高于正常对照组，差异显著，有统计学意义。
3 讨论
, 百拇医药
动脉粥样硬化(AS)是心脑血管病的共同病理基础，但AS的发病机理尚未完全阐明已成为医学界的一个重点和热点，现已肯定OX-LDL是致AS的重要物质，动脉内膜处的LDL受内膜细胞产生的氧自由基及代谢中间产物的影响，极易发生氧化形成OX-LDL，OX-LDL通过多种途径致AS，OX-LDL具有很强的免疫原性，能刺激机体产生抗氧化修饰低密度脂蛋白自身抗体(OX-LDL-Ab)与抗原结合形成免疫复合物，参与AS的形式，但机制尚不十分清楚。本研究结果表明，心脑血管病患者血中OX-LDL-Ab滴度明显升高，与正常对照组比较差异显著(P<0.01)，提示OX-LDL-Ab与AS过程关系密切，其原因可能是AS情况下体内氧化修饰增加，从粥样斑块释放入血以及原存在于血中的OX-LDL刺激机体产生自身抗体(OX-LDL-Ab)，我们认为Ag与Ab结合存在进一步损害，内皮下的OX-LDL与OX-LDL-Ab结合形成较大的不溶性免疫复合物，并沉积于血管内膜下促进了AS形成。循环中的OX-LDL与OX-LDL-Ab形成可溶性免疫复合物，可以由循环中弥散进入动脉内膜，免疫复合物及OX-LDL大量被巨噬细胞摄取激活多种功能，损伤血管内皮细胞，促进中层平滑细胞的移行和增殖，免疫复合物与血管内皮细胞，产生大量粘附分子，使血液中的单核细胞易与血管内皮细胞粘附，激活补体释放C5a，C5a可激活中性粒细胞，使氧自由基产生增加，形成恶性循环。
总之，OX-LDL-Ab检测证实LDL经历氧化修饰，比测OX-LDL本身更简便，OX-LDL-Ab的检测表明免疫反应在AS发病机制中是重要环节，有待进一步探讨。
收稿日期：1999-02-07
修稿日期：1999-09-20, 百拇医药
单位：段延吉(黑龙江省医院，150036)；宫 萍(黑龙江省医院，150036)；冯金炜(黑龙江省医院，150036)；张吉芳(哈尔滨市职业病防治院)；黄文林(肇州县医院)
关键词：
中国急救医学000357 采用ELISA法测定国人心脑血管病患者血中OX-LDL-Ab滴度，并探讨其意义，报告如下。
1 材料与方法
1.1 材料 心脑血管病(冠心病心梗30例，缺血性脑卒中30例)共60例，男34例，女26例，平均年龄62±11岁(47～76岁)，冠心病心梗组30例(男21例，女9例)，年龄47～75岁，均符合1979年WHO制订的缺血性心脏病诊断标准。缺血性脑卒中组30例(男13例，女17例)，年龄49～76岁，均符合全国第二届脑血管病学术会议修订的诊断标准，有一次以上CT和MRI检查。60例心脑血管患者均排除内分泌、免疫系统疾病，未应用维生素E等抗氧化剂，肝、肾功能正常。对照组为20名健康体检者，平均年龄61±9岁(48～69岁)，无心脑血管疾病，亦无免疫系统和内分泌系统疾病。
, 百拇医药
1.2 方法 全部患者于入院次日晨8时空腹卧位抽取静脉血6 ml，离心取上清液存于-20℃冰箱中，对照组方法同前。采用ELISA法测定各组OX-LDL-Ab滴度，检测步骤：将可溶性OX-LDL吸附于聚苯乙烯酶标板各孔内，加入待测血清(OX-LDL-Ab)与之反应，再加辣根过氧化物酶标记的羊抗人IgG(Sigma,美国)每孔加入底物溶液，用硫酸终止反应，在酶标测定仪(Bio-Rad550型，美国)492 nm波长处检测各孔吸光度得OD值。实验中设空白对照孔。
1.3 统计学方法 结果以均数±标准差表示，计量资料之间比较采用方差分析。
2 结果 见附表。见附表。
附表 心脑血管病患者血中OX-LDL-Ab水平
正常(n＝20)
冠心病心梗(n＝30)
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缺血性脑卒中(n＝30)
OX-LDL-Ab
(OD值)
0.843±0.142
1.847±0.165*
1.742±0.154△
冠心病心梗组与对照组比较*P<0.01
缺血性脑卒中组与对照组比较△P<0.01
OX-LDL-Ab滴度在心脑血管病患者血中明显高于正常对照组，差异显著，有统计学意义。
3 讨论
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动脉粥样硬化(AS)是心脑血管病的共同病理基础，但AS的发病机理尚未完全阐明已成为医学界的一个重点和热点，现已肯定OX-LDL是致AS的重要物质，动脉内膜处的LDL受内膜细胞产生的氧自由基及代谢中间产物的影响，极易发生氧化形成OX-LDL，OX-LDL通过多种途径致AS，OX-LDL具有很强的免疫原性，能刺激机体产生抗氧化修饰低密度脂蛋白自身抗体(OX-LDL-Ab)与抗原结合形成免疫复合物，参与AS的形式，但机制尚不十分清楚。本研究结果表明，心脑血管病患者血中OX-LDL-Ab滴度明显升高，与正常对照组比较差异显著(P<0.01)，提示OX-LDL-Ab与AS过程关系密切，其原因可能是AS情况下体内氧化修饰增加，从粥样斑块释放入血以及原存在于血中的OX-LDL刺激机体产生自身抗体(OX-LDL-Ab)，我们认为Ag与Ab结合存在进一步损害，内皮下的OX-LDL与OX-LDL-Ab结合形成较大的不溶性免疫复合物，并沉积于血管内膜下促进了AS形成。循环中的OX-LDL与OX-LDL-Ab形成可溶性免疫复合物，可以由循环中弥散进入动脉内膜，免疫复合物及OX-LDL大量被巨噬细胞摄取激活多种功能，损伤血管内皮细胞，促进中层平滑细胞的移行和增殖，免疫复合物与血管内皮细胞，产生大量粘附分子，使血液中的单核细胞易与血管内皮细胞粘附，激活补体释放C5a，C5a可激活中性粒细胞，使氧自由基产生增加，形成恶性循环。
总之，OX-LDL-Ab检测证实LDL经历氧化修饰，比测OX-LDL本身更简便，OX-LDL-Ab的检测表明免疫反应在AS发病机制中是重要环节，有待进一步探讨。
收稿日期：1999-02-07
修稿日期：1999-09-20, 百拇医药