HAD对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响
作者：林秀来 胡德耀 刘良明 卢儒权 徐光辉 王淑青
单位：林秀来(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；胡德耀(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；刘良明(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；卢儒权(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；徐光辉(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)
关键词：失血性休克；高渗醋酸钠/右旋糖酐；肝脏/代谢；家兔
第三军医大学学报000406 提 要： 目的 探讨高渗醋酸钠/右旋糖酐(HAD) 对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法 对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型，随机分为生理盐水(NS)对照组和HAD复苏 组，每组6只，测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结 果 在复苏后30、60和120 min，HAD组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均 明显高于NS组。结论 HAD用于复苏创伤失血性休克动物，可明显改善肝 脏的血液灌注及氧代谢。
, 百拇医药
中图法分类号： R605.971 文献标识码：A
文章编号：1000-5404(2000)04-0321-03
Protective effects of hypertonic sodium acetate/dextran on hepatocytic mitochond rial function after traumatic-hemorrhagic shock in rabbits
LIN Xiu-lai, HU De-yao, LIU Liang-ming, LU Ru-quan, XU Guang-hui, WANG Shu -qing
(Research Institute of Field Surgery, Daping Hospital, Third M ilitary Medical University, Chongqing 400042,China)
, 百拇医药
Abstract： Objective To observe the effects of hypertonic s odium acetate/dextran (HAD) on hepatocytic mitochondrial function after traumati c-hemorrhagic shock. Methods Sixty-four rats were equally r andomized into the control group, shock-end group, 30, 60, 120 min groups after administration of normal saline (NS) and 30, 60, 120 min groups after administr ation of HAD. The traumatic-hemorrhagic shock model was established through lap arotomy followed by bleeding. All animals were killed at the end of the expe riment. The respiratory control rate (RCR), ADP/O, H+-ATPase and NADH-Co.Q r eductase activity and calcium concentration of the hepatocytic mitochondria were determined. Results After administration of HAD, RCR, ADP/O, H+-ATPase and NADH-Co.Q reductase activity of the hepatocyte mitochondria we re markedly improved as compared with the NS group. Calcium concentration of hep atocytic mitochondria was remarkably reduced than in NS group. Conclusi on Small-volume infusion of HAD can significantly attenuate the dysfun ction of the hepatocytic mitochondria after taumatic-hemorrhagic shock in rats.
, 百拇医药
Key words： traumatic-hemorrhagic shock; hype rtonic sodium acetate/dextran; mitochondrion; rabbit▲
重要生命器官功能的维护是创伤失血性休克复苏的目的之一，而器官的血供及氧供、氧 耗是反映器官功能状态的重要指标。已知高渗醋酸钠/右旋糖酐(Hypertonic sodium acetat e/Dextran，HAD)小剂量输注对早期创伤失血性休克有良好疗效，它可迅速扩充血容量，增加心输出量，改善机体的代谢性酸中毒[1]，但它对重要生命器官血供及氧代谢的 影响尚不清楚。我们通过家兔剖腹加放血建立创伤失血性休克模型，研究2.63%醋酸钠/5%氯 化钠/6%右旋糖酐40(HAD)小剂量复苏对肝脏血液灌注及肝组织氧供、氧耗的影响，为临床创 伤失血性休克的防治提供依据。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1 创伤失血性休克模型和指标测定
家兔12只，体重1.8～3.0 kg，随机分为NS对照组和HAD复苏组，每组6只。以戊巴比妥 钠30 mg/kg体重静脉注射麻醉。行右股动、静脉插管。动物全身肝素化。取腹正中切口，长 约5 cm，将股静脉插管经腹腔静脉引至肝静脉汇入口，供采集肝静脉血。将右下腹小肠翻 向左侧，分离出小肠静脉干并插管至门静脉供采集门静脉血。关闭腹腔后立即经股动脉放血 ，在10 min内使平均动脉压(MAP)降至5.33 kPa，并维持此血压40 min，定为休克末。两组 动物在休克末时分别静脉推注NS或HAD 4 ml/kg体重，5 min推完。在休克前、休克末及复苏 后30、60和120 min分别用彩色多普勒电脑超声诊断仪(Acuson 128×P/10，美国)的探头经 皮探测肝动脉和门静脉的平均血流量和血管横截面积并分别测出肝动脉血流量(Hepatic art erial blood flow,HAF)和门静脉血流量(Portal venous blood flow,PVF)，同时采 集股动脉、门静脉和肝静脉血样测血红蛋白含量(氰高铁血红蛋白法)、氧分压和氧饱和度 ，按文献[2]方法计算肝组织的氧供(Hepatic oxygen delivery, HDO2)、氧耗(Hepatic oxygen consumption,HVO2)和氧摄取率(Hepatic oxygen extraction ratio,HO2ER)。
, 百拇医药
1.2 统计学处理
实验数据以
±s表示，组间比较采用t检 验。
2 结果
2.1 HAD复苏对肝脏血液灌注的影响
两组动物的肝动脉血流量和门静脉血流量在休克后均非常显著地降低，复苏后2 h内HAD 组的HAF和PVF均非常显著地高于NS对照组，见表1。
表1 高渗醋酸钠/右旋糖酐复苏对创伤失血性休克家兔
肝动脉及门静脉血流的影响(ml/min，n=6)
Tab 1 Effect of HAD resuscitation on hepatic arterial blood flow (H AF) and portal venous blood flow (PVF) after
, 百拇医药
traumatic-hemorrhagic shock in rabbits(ml/min，n=6)
Time after treatmen t(min)
Group
Baseline
End of shock
30
60
120
NS
HAF
6.37±0.33
, 百拇医药
0.54±0.22
1.6 5±0.42
0.85±0.36
0.28±0.12
PVF
16.45±4.09
4.54±0.29
8.06±3.55
4.95±0.88
2.29±0.80
HAD
HAF
, http://www.100md.com
6.44±0.23
0.55±0.18
4.34±1.06# #
2.79±0.88 # #
1.35±0.78# #
PVF
16.34±3.25
5.42±1.58
14.54±2.88# #
10.2 0±2.10# #
, 百拇医药
6.53±1.72# #
# #：P< 0.01 vs NS2.2 HAD复苏对肝组织氧供、氧耗及氧摄取率的影响
两组动物在休克后的HDO2和HVO2均显著降低，复苏后各时相点HAD组的HDO2和HVO 2均非常显著地高于NS对照组。NS组的肝氧摄取率在休克后有所下降，复苏后仍无明显回 升；而HAD组的肝氧摄取率在复苏后缓慢回升但两组间无统计学差异，见表2。
表2 HDA复苏对创伤失血性休克家兔、肝氧供、氧耗及 氧摄取率的影响(n=6)
Tab 2 Effect of HAD resuscitation on hepatic oxygen delivery(HDO2 )，hepatic oxygen consumption(HVO2) and hepatic oxygen
, http://www.100md.com
extraction rati o(HO2ER) after traumatic-hemorrhagic shock in rabbits(n=6)
Time after tre atment(min)
Group
Baseline
End of shock
30
60
120
NS
HDO2(ml/min)
, 百拇医药
3.46±0.41
0.59±0.18
1.01±0.33
0.60±0.25
0.25±0.13
HVO2(ml/min)
1.64±0.29
0.24±0.14
0.35±0.26
0.23±0.10
0. 10±0.08
, http://www.100md.com
HO2ER(%)
48.0 ±14.14
42.5 ±11.6
33.2 ±2 1.0
39.7 ±9.5
40.7 ±22.4
HAD
HDO2(ml/min)
3.63±1.20
0.58±0.18
2.79±0.77# #
, 百拇医药
1.55±0.34# #
0.94±0.39# #
HVO2(ml/min)
1.66±1.15
0.25±0.12
1.13±0.57#
0.63±0.40#
0.60±0.37#
HO2ER(%)
42.8 ±17.3
, 百拇医药
45.1 ±17.9
42.6 ±22 .6
39.9 ±19.4
57.9 ±19.5
#：P< 0.05 # #：P< 0.01 vs NS3 讨论
创伤失血性休克后并发内脏器官功能不全是导致抢救失败的重要原因，因此也是创伤急 救医学急需解决的课题[3，4]。创伤失血性休克后心排出量锐减，导致全身血液重 新分布。除心、脑血管外，全身各器官组织处于低灌流状态，由此产生的缺血缺氧性损害是 导致内脏器官功能不全的基本发病因素之一。因此，在休克早期恢复器官组织的血液灌注及 氧供，从而早期偿还氧债，对于减轻脏器功能损害显得尤为重要[5]。
, 百拇医药 HAD是近年来受到重视的新型休克复苏液体，研究表明，HAD复 苏失血性休克动物能改善全身的氧供和氧耗[6，7]，增加器官血流量[8] ，延长存活时间[9]。但HAD对重要生命器官的血液灌注及氧代谢的影响尚不清楚。 我们的实验结果表明，2.63%醋酸钠/5%氯化钠/6%右旋糖酐40小剂量复苏，能显著改善创伤 失血性休克兔肝动脉和门静脉的血流量，增加肝组织的氧供和氧耗，从而对维护肝脏的功能 起到积极的作用。
创伤失血性休克的发病机制十分复杂，HAD改善早期创伤失血性休克兔肝脏血供及氧供 的作用与多种因素有关，其中心血管功能的改善是最主要的因素。肝脏血流量的增加为肝组 织氧供的增加提供了基础。而且HAD组肝氧摄取率也略高于NS对照组，说明HAD复苏后肝氧耗 的增加，除了与氧供的增加直接相关外，还可能与肝细胞摄取和利用氧的能力提高有关，后 者一方面可能是血供改善的结果，另一方面HAD也可能直接提高肝细胞摄氧能力，这一点有 待于进一步的研究证实。
, 百拇医药
基金项目：全军“九五”攻关课题分题(9605006)
作者简介：林秀来(1971-)，男，福建省武夷山市人，硕士， 医师，主要从事抗休克药物方面的研究，现在西藏军区总医院工作，拉萨 850000。电话：( 0891)6253143
作者单位：王淑青(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)
参考文献：
[1] Saragoca M A, Mulinari R A, Bessa A M, et al. Compariso n of the perfusional and metabolic effects of hypertonic sodium acetate and sodi um chloride infusion in severe hemorrhagic shock(Abstract)[J]. Circ Shock,1986 ,18(4):339-340.
, http://www.100md.com
[2] Saetre T, Gundersen Y, Smiseth O A, et al. Hepatic oxygen metab olism in porcine endotoxemia the effect of nitric oxide synthase inhibition[J] . Am J Physiol,1998,275(Gastrointes. Liver Physiol 38):G 1 377-G 1 379.
[3] Susan R H, Nicholas B V, Wilma Hoffman R N, et al. Outcom e after hemorrhagic shock in trauma patients[J]. J Trauma,1998,45(3):545-549.
[4] Arthur E B, Rodney D, Eugen F. Systemic inflammatory response syndr ome(SIRS), multiple organ dysfunction syndrome(MODS), multiple organ failure(MOF ):Are We Winning the Battle[J]? Shock,1998,10(2):79-89.
, 百拇医药
[5] 刘良明.战创伤休克液体复苏新概念[J].国外医学：创伤与外科基本问题分 册，1998，19(2)：68-70.
[6] Rocha E Silva M, Braga G A, Prist R, et al. Isochloremic hypertonic solutions for severe hemorrhage[J]. J Trauma,1993,35(2):200-205.
[7] Nguyen T T, Zwischenberger J B, Watson W C, et al. Hypert onic a cetate dextran achieves high-flow-low-pressure resuscitation of hemorrhagic s hock[J]. J Trauma,1995,38(4):602-608.
[8] 周学武，胡德耀，刘良明，等.高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠 微循环的作用[J].微循环学杂志，1998，8(4)：37-38.
[9] Rocha e Silva M, Braga G A, Prist R, et al. Physical and physio logical characteristics of pressure-driven hemorrhage[J]. Am J Physiol,1992,2 63(32):1 402-1 410.
收稿日期：1999-07-20；修回日期：1999-10-15, 百拇医药
单位：林秀来(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；胡德耀(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；刘良明(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；卢儒权(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)；徐光辉(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)
关键词：失血性休克；高渗醋酸钠/右旋糖酐；肝脏/代谢；家兔
第三军医大学学报000406 提 要： 目的 探讨高渗醋酸钠/右旋糖酐(HAD) 对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法 对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型，随机分为生理盐水(NS)对照组和HAD复苏 组，每组6只，测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结 果 在复苏后30、60和120 min，HAD组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均 明显高于NS组。结论 HAD用于复苏创伤失血性休克动物，可明显改善肝 脏的血液灌注及氧代谢。
, 百拇医药
中图法分类号： R605.971 文献标识码：A
文章编号：1000-5404(2000)04-0321-03
Protective effects of hypertonic sodium acetate/dextran on hepatocytic mitochond rial function after traumatic-hemorrhagic shock in rabbits
LIN Xiu-lai, HU De-yao, LIU Liang-ming, LU Ru-quan, XU Guang-hui, WANG Shu -qing
(Research Institute of Field Surgery, Daping Hospital, Third M ilitary Medical University, Chongqing 400042,China)
, 百拇医药
Abstract： Objective To observe the effects of hypertonic s odium acetate/dextran (HAD) on hepatocytic mitochondrial function after traumati c-hemorrhagic shock. Methods Sixty-four rats were equally r andomized into the control group, shock-end group, 30, 60, 120 min groups after administration of normal saline (NS) and 30, 60, 120 min groups after administr ation of HAD. The traumatic-hemorrhagic shock model was established through lap arotomy followed by bleeding. All animals were killed at the end of the expe riment. The respiratory control rate (RCR), ADP/O, H+-ATPase and NADH-Co.Q r eductase activity and calcium concentration of the hepatocytic mitochondria were determined. Results After administration of HAD, RCR, ADP/O, H+-ATPase and NADH-Co.Q reductase activity of the hepatocyte mitochondria we re markedly improved as compared with the NS group. Calcium concentration of hep atocytic mitochondria was remarkably reduced than in NS group. Conclusi on Small-volume infusion of HAD can significantly attenuate the dysfun ction of the hepatocytic mitochondria after taumatic-hemorrhagic shock in rats.
, 百拇医药
Key words： traumatic-hemorrhagic shock; hype rtonic sodium acetate/dextran; mitochondrion; rabbit▲
重要生命器官功能的维护是创伤失血性休克复苏的目的之一，而器官的血供及氧供、氧 耗是反映器官功能状态的重要指标。已知高渗醋酸钠/右旋糖酐(Hypertonic sodium acetat e/Dextran，HAD)小剂量输注对早期创伤失血性休克有良好疗效，它可迅速扩充血容量，增加心输出量，改善机体的代谢性酸中毒[1]，但它对重要生命器官血供及氧代谢的 影响尚不清楚。我们通过家兔剖腹加放血建立创伤失血性休克模型，研究2.63%醋酸钠/5%氯 化钠/6%右旋糖酐40(HAD)小剂量复苏对肝脏血液灌注及肝组织氧供、氧耗的影响，为临床创 伤失血性休克的防治提供依据。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1 创伤失血性休克模型和指标测定
家兔12只，体重1.8～3.0 kg，随机分为NS对照组和HAD复苏组，每组6只。以戊巴比妥 钠30 mg/kg体重静脉注射麻醉。行右股动、静脉插管。动物全身肝素化。取腹正中切口，长 约5 cm，将股静脉插管经腹腔静脉引至肝静脉汇入口，供采集肝静脉血。将右下腹小肠翻 向左侧，分离出小肠静脉干并插管至门静脉供采集门静脉血。关闭腹腔后立即经股动脉放血 ，在10 min内使平均动脉压(MAP)降至5.33 kPa，并维持此血压40 min，定为休克末。两组 动物在休克末时分别静脉推注NS或HAD 4 ml/kg体重，5 min推完。在休克前、休克末及复苏 后30、60和120 min分别用彩色多普勒电脑超声诊断仪(Acuson 128×P/10，美国)的探头经 皮探测肝动脉和门静脉的平均血流量和血管横截面积并分别测出肝动脉血流量(Hepatic art erial blood flow,HAF)和门静脉血流量(Portal venous blood flow,PVF)，同时采 集股动脉、门静脉和肝静脉血样测血红蛋白含量(氰高铁血红蛋白法)、氧分压和氧饱和度 ，按文献[2]方法计算肝组织的氧供(Hepatic oxygen delivery, HDO2)、氧耗(Hepatic oxygen consumption,HVO2)和氧摄取率(Hepatic oxygen extraction ratio,HO2ER)。
, 百拇医药
1.2 统计学处理
实验数据以
±s表示，组间比较采用t检 验。2 结果
2.1 HAD复苏对肝脏血液灌注的影响
两组动物的肝动脉血流量和门静脉血流量在休克后均非常显著地降低，复苏后2 h内HAD 组的HAF和PVF均非常显著地高于NS对照组，见表1。
表1 高渗醋酸钠/右旋糖酐复苏对创伤失血性休克家兔
肝动脉及门静脉血流的影响(ml/min，n=6)
Tab 1 Effect of HAD resuscitation on hepatic arterial blood flow (H AF) and portal venous blood flow (PVF) after
, 百拇医药
traumatic-hemorrhagic shock in rabbits(ml/min，n=6)
Time after treatmen t(min)
Group
Baseline
End of shock
30
60
120
NS
HAF
6.37±0.33
, 百拇医药
0.54±0.22
1.6 5±0.42
0.85±0.36
0.28±0.12
PVF
16.45±4.09
4.54±0.29
8.06±3.55
4.95±0.88
2.29±0.80
HAD
HAF
, http://www.100md.com
6.44±0.23
0.55±0.18
4.34±1.06# #
2.79±0.88 # #
1.35±0.78# #
PVF
16.34±3.25
5.42±1.58
14.54±2.88# #
10.2 0±2.10# #
, 百拇医药
6.53±1.72# #
# #：P< 0.01 vs NS2.2 HAD复苏对肝组织氧供、氧耗及氧摄取率的影响
两组动物在休克后的HDO2和HVO2均显著降低，复苏后各时相点HAD组的HDO2和HVO 2均非常显著地高于NS对照组。NS组的肝氧摄取率在休克后有所下降，复苏后仍无明显回 升；而HAD组的肝氧摄取率在复苏后缓慢回升但两组间无统计学差异，见表2。
表2 HDA复苏对创伤失血性休克家兔、肝氧供、氧耗及 氧摄取率的影响(n=6)
Tab 2 Effect of HAD resuscitation on hepatic oxygen delivery(HDO2 )，hepatic oxygen consumption(HVO2) and hepatic oxygen
, http://www.100md.com
extraction rati o(HO2ER) after traumatic-hemorrhagic shock in rabbits(n=6)
Time after tre atment(min)
Group
Baseline
End of shock
30
60
120
NS
HDO2(ml/min)
, 百拇医药
3.46±0.41
0.59±0.18
1.01±0.33
0.60±0.25
0.25±0.13
HVO2(ml/min)
1.64±0.29
0.24±0.14
0.35±0.26
0.23±0.10
0. 10±0.08
, http://www.100md.com
HO2ER(%)
48.0 ±14.14
42.5 ±11.6
33.2 ±2 1.0
39.7 ±9.5
40.7 ±22.4
HAD
HDO2(ml/min)
3.63±1.20
0.58±0.18
2.79±0.77# #
, 百拇医药
1.55±0.34# #
0.94±0.39# #
HVO2(ml/min)
1.66±1.15
0.25±0.12
1.13±0.57#
0.63±0.40#
0.60±0.37#
HO2ER(%)
42.8 ±17.3
, 百拇医药
45.1 ±17.9
42.6 ±22 .6
39.9 ±19.4
57.9 ±19.5
#：P< 0.05 # #：P< 0.01 vs NS3 讨论
创伤失血性休克后并发内脏器官功能不全是导致抢救失败的重要原因，因此也是创伤急 救医学急需解决的课题[3，4]。创伤失血性休克后心排出量锐减，导致全身血液重 新分布。除心、脑血管外，全身各器官组织处于低灌流状态，由此产生的缺血缺氧性损害是 导致内脏器官功能不全的基本发病因素之一。因此，在休克早期恢复器官组织的血液灌注及 氧供，从而早期偿还氧债，对于减轻脏器功能损害显得尤为重要[5]。
, 百拇医药 HAD是近年来受到重视的新型休克复苏液体，研究表明，HAD复 苏失血性休克动物能改善全身的氧供和氧耗[6，7]，增加器官血流量[8] ，延长存活时间[9]。但HAD对重要生命器官的血液灌注及氧代谢的影响尚不清楚。 我们的实验结果表明，2.63%醋酸钠/5%氯化钠/6%右旋糖酐40小剂量复苏，能显著改善创伤 失血性休克兔肝动脉和门静脉的血流量，增加肝组织的氧供和氧耗，从而对维护肝脏的功能 起到积极的作用。
创伤失血性休克的发病机制十分复杂，HAD改善早期创伤失血性休克兔肝脏血供及氧供 的作用与多种因素有关，其中心血管功能的改善是最主要的因素。肝脏血流量的增加为肝组 织氧供的增加提供了基础。而且HAD组肝氧摄取率也略高于NS对照组，说明HAD复苏后肝氧耗 的增加，除了与氧供的增加直接相关外，还可能与肝细胞摄取和利用氧的能力提高有关，后 者一方面可能是血供改善的结果，另一方面HAD也可能直接提高肝细胞摄氧能力，这一点有 待于进一步的研究证实。
, 百拇医药
基金项目：全军“九五”攻关课题分题(9605006)
作者简介：林秀来(1971-)，男，福建省武夷山市人，硕士， 医师，主要从事抗休克药物方面的研究，现在西藏军区总医院工作，拉萨 850000。电话：( 0891)6253143
作者单位：王淑青(第三军医大 学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室，重庆 400042)
参考文献：
[1] Saragoca M A, Mulinari R A, Bessa A M, et al. Compariso n of the perfusional and metabolic effects of hypertonic sodium acetate and sodi um chloride infusion in severe hemorrhagic shock(Abstract)[J]. Circ Shock,1986 ,18(4):339-340.
, http://www.100md.com
[2] Saetre T, Gundersen Y, Smiseth O A, et al. Hepatic oxygen metab olism in porcine endotoxemia the effect of nitric oxide synthase inhibition[J] . Am J Physiol,1998,275(Gastrointes. Liver Physiol 38):G 1 377-G 1 379.
[3] Susan R H, Nicholas B V, Wilma Hoffman R N, et al. Outcom e after hemorrhagic shock in trauma patients[J]. J Trauma,1998,45(3):545-549.
[4] Arthur E B, Rodney D, Eugen F. Systemic inflammatory response syndr ome(SIRS), multiple organ dysfunction syndrome(MODS), multiple organ failure(MOF ):Are We Winning the Battle[J]? Shock,1998,10(2):79-89.
, 百拇医药
[5] 刘良明.战创伤休克液体复苏新概念[J].国外医学：创伤与外科基本问题分 册，1998，19(2)：68-70.
[6] Rocha E Silva M, Braga G A, Prist R, et al. Isochloremic hypertonic solutions for severe hemorrhage[J]. J Trauma,1993,35(2):200-205.
[7] Nguyen T T, Zwischenberger J B, Watson W C, et al. Hypert onic a cetate dextran achieves high-flow-low-pressure resuscitation of hemorrhagic s hock[J]. J Trauma,1995,38(4):602-608.
[8] 周学武，胡德耀，刘良明，等.高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠 微循环的作用[J].微循环学杂志，1998，8(4)：37-38.
[9] Rocha e Silva M, Braga G A, Prist R, et al. Physical and physio logical characteristics of pressure-driven hemorrhage[J]. Am J Physiol,1992,2 63(32):1 402-1 410.
收稿日期：1999-07-20；修回日期：1999-10-15, 百拇医药