高血压左室肥厚患者的动态心电变化
作者：朱平先
单位：深圳市龙岗中心医院心内科,广东 深圳 518116
关键词：高血压；心电描记术,便携式
心脏杂志000428中图分类号：R544.1，R540.41 文献标识码：B 文章编号：1005-3271(2000)-04-0300-01
对30例经超声心动图证实为左室肥厚的高血压患者行动态心电图检查,分析其心电变化。
1 对象与方法 30例患者均经动态心电图检查,符合左室肥厚标准(A组),其中男22例,女8例,年龄26～70(平均48±6)岁,平均收缩压156±16 mm Hg,平均舒张压102±8 mm Hg,平均病程6.2±2.8年;30例同期检查无左室肥厚的高血压病患者为对照组(B组),男20例,女10例,年龄29～70(平均41±5)岁,平均收缩压148±18 mm Hg,平均舒张压101±9 mm Hg,平均病程5.2±3.8年。
HOLTER记录采用双通道固态记录仪,以CM5和CM1两导联连续记录24 h,作生活日记,记录该日活动情况及临床症状。心肌缺血诊断标准:ST段水平或下斜型压低≥1 mm,持续1 min以上。左室肥厚判定标准:采用彩色多普勒超声心动仪,探头置于胸骨左缘3～4肋间,长轴二维图像引导下,在二尖瓣叶顶端下方获取短轴图像,连续测量3个心动周期的舒张期室间隔厚度,左室后壁厚度,及左室舒张末期内径,并取其均值。采用Devereax公式计算左室重量及重量指数。
2 结果 心律失常发生情况:室性早搏总数≥50次/min(A组26/30,占86.7%;B组12/30,占40.0%),多源性室早(A组15/30,占50.0%;B组4/30,占12.5%),成对室早(A组12/30,占40.0%;B组2/30,占6.7%),非持续性室速(A组1/30,占3.3%;B组0)。两组总的室性心律失常发生率有显著性差异(P<0.01)。
心肌缺血发生情况;A组25例(占83.3%),B缚8例(占26.6%)(P<0.05)。
3 讨论 高血压是触发左室肥厚的重要因素之一,而左室肥厚又是高血压的一个独立危险因素。本文研究揭示：伴有左室肥厚的高血压患者,室性心律失常以及心肌缺血的发生率较无心肌肥厚者明显升高,有显著性差异。其原因可能是由于肥厚的心肌自身血流调节障碍,冠脉贮备能力下降,加上高血压性微血管病变,因而引起心肌供血不足。心肌缺血以及肥厚心肌的间质纤维化和灶性坏死等病理基础,易使心肌发生折返或心肌细胞的兴奋性增高,成为室性心律失常发生的基础,另外,心肌肥厚,需氧量增加,血液相对灌注不足,心肌缺血导致心肌复极的延缓及离散,触发严重心律失常。
本文提示,伴有左室肥厚的高血压患者,有较高的心肌缺血和室性心律失常危险性。因而针对这类患者治疗目标应是积极纠正和逆转肥厚的心肌,监测和控制严重心律失常,方能达到改善预后的目的。
(收稿 2000-03-08), 百拇医药
单位：深圳市龙岗中心医院心内科,广东 深圳 518116
关键词：高血压；心电描记术,便携式
心脏杂志000428中图分类号：R544.1，R540.41 文献标识码：B 文章编号：1005-3271(2000)-04-0300-01
对30例经超声心动图证实为左室肥厚的高血压患者行动态心电图检查,分析其心电变化。
1 对象与方法 30例患者均经动态心电图检查,符合左室肥厚标准(A组),其中男22例,女8例,年龄26～70(平均48±6)岁,平均收缩压156±16 mm Hg,平均舒张压102±8 mm Hg,平均病程6.2±2.8年;30例同期检查无左室肥厚的高血压病患者为对照组(B组),男20例,女10例,年龄29～70(平均41±5)岁,平均收缩压148±18 mm Hg,平均舒张压101±9 mm Hg,平均病程5.2±3.8年。
HOLTER记录采用双通道固态记录仪,以CM5和CM1两导联连续记录24 h,作生活日记,记录该日活动情况及临床症状。心肌缺血诊断标准:ST段水平或下斜型压低≥1 mm,持续1 min以上。左室肥厚判定标准:采用彩色多普勒超声心动仪,探头置于胸骨左缘3～4肋间,长轴二维图像引导下,在二尖瓣叶顶端下方获取短轴图像,连续测量3个心动周期的舒张期室间隔厚度,左室后壁厚度,及左室舒张末期内径,并取其均值。采用Devereax公式计算左室重量及重量指数。
2 结果 心律失常发生情况:室性早搏总数≥50次/min(A组26/30,占86.7%;B组12/30,占40.0%),多源性室早(A组15/30,占50.0%;B组4/30,占12.5%),成对室早(A组12/30,占40.0%;B组2/30,占6.7%),非持续性室速(A组1/30,占3.3%;B组0)。两组总的室性心律失常发生率有显著性差异(P<0.01)。
心肌缺血发生情况;A组25例(占83.3%),B缚8例(占26.6%)(P<0.05)。
3 讨论 高血压是触发左室肥厚的重要因素之一,而左室肥厚又是高血压的一个独立危险因素。本文研究揭示：伴有左室肥厚的高血压患者,室性心律失常以及心肌缺血的发生率较无心肌肥厚者明显升高,有显著性差异。其原因可能是由于肥厚的心肌自身血流调节障碍,冠脉贮备能力下降,加上高血压性微血管病变,因而引起心肌供血不足。心肌缺血以及肥厚心肌的间质纤维化和灶性坏死等病理基础,易使心肌发生折返或心肌细胞的兴奋性增高,成为室性心律失常发生的基础,另外,心肌肥厚,需氧量增加,血液相对灌注不足,心肌缺血导致心肌复极的延缓及离散,触发严重心律失常。
本文提示,伴有左室肥厚的高血压患者,有较高的心肌缺血和室性心律失常危险性。因而针对这类患者治疗目标应是积极纠正和逆转肥厚的心肌,监测和控制严重心律失常,方能达到改善预后的目的。
(收稿 2000-03-08), 百拇医药