静脉溶栓治疗急性心肌梗死的并发症分析
作者：李庆华
单位：李庆华(金乡县人民医院急诊科 山东省金乡县 272200)
关键词：心肌梗死；尿酸氧化酶；并发症；治疗学
齐鲁医学杂志000437 [中图分类号] R542.2+2 [文献标识码] B
[文章编号] 1008-0341(2000)04-0292-01
1996～1999年，我科静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)62例，现就其并发症分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组62例病人中，男45例，女17例；年龄33～70岁，平均57.6岁。62例均为本科住院病人，均符合下列条件：①持续胸痛≥30min，经含服硝酸甘油不缓解；②心电图(ECG)至少两个相邻导联ST段抬高≥0.2mV；③发病在6h以内；④年龄≤70岁；⑤无溶栓禁忌证。梗死部位：前壁梗死19例，前间壁梗死15例，下壁梗死14例，下壁及正后壁梗死12例，下壁及右室梗死2例。
, 百拇医药
1.2 治疗方法及观察指标
溶栓前常规检查血常规、血小板计数、出凝血时间、凝血因子Ⅰ含量、凝血因子Ⅱ时间、心肌酶谱和血型。做18导联ECG，导联位置用甲紫标记，严格固定。即刻口服阿司匹林0.3g，同时静滴钾镁极化液及硝酸甘油。溶栓药物选用尿酸氧化酶150万单位加生理盐水100mL，60min内滴完，溶栓开始后每2h测定心肌酶谱，每半小时做1次18导联ECG，直至溶栓治疗后3h，溶栓过程中注意观察胸痛程度及有无出血等并发症，观察血管再通指标。血管临床再通判断参照文献[1]标准。
1.3 并发症
本组病人在溶栓治疗中或溶栓开始后2h内出现心律失常，其中室性心律失常40例，一过性窦性心动过缓(窦缓)、窦性停搏14例，束支及房室传导阻滞8例。符合临床再通标准的48例，其中28例出现多源、成对及反复短阵室性心动过速(室速)；6例出现心室纤颤(室颤)，其中4例出现加速性室性自主节律(AIVR)。缓慢心律失常多见于下壁心肌梗死病人。本组12例病人发生低血压，其中9例为下壁、下壁及后壁心肌梗死，3例为前壁心肌梗死。本组出现心绞痛8例，3例发生在用药过程中，3例发生在溶栓后1～2h，2例在溶栓后12h出现心绞痛，持续30min不缓解，ECG示原抬高的ST段较前再度抬高0.1～0.2mV，考虑为再梗死所致。发生出血7例中肉眼血尿3例，球结膜、皮下及注射部位淤斑3例，上消化道出血1例。
, 百拇医药
2 讨 论
本组结果提示在静脉溶栓治疗中常有心律失常、低血压、心绞痛和出血倾向等并发症。再灌注心律失常以快速室性心律失常与缓慢性心律失常多见，文献报道AIVR的发生率为20.8%，认为AIVR发生是预示再灌注的一个较为可靠的临床指标[2]。Miller[3]认为AIVR对再灌注无特异性。本组发生AIVR仅4例，我们认为在溶栓开始后1～2h内出现的反复短阵室速、室颤、一过性窦缓、窦性停搏可作为血管临床再通指标；缓慢性心律失常多见于急性下壁、下壁及正后壁心肌梗死，与文献报道一致[2]。其原因可能由于血栓溶解造成心肌血液再灌注，刺激心肌内的压力感受器引起Bazold-Farish反射，表现为迷走神经张力增高。
发生低血压的原因可能由于激活激肽释放酶，使激肽原转化为缓激肽或由于前列环素分泌过多所致。低血压多见于下壁或后壁心肌梗死，可能由于下壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注引起迷走神经反射的结果。
, 百拇医药
本组发生心绞痛8例，其中3例发生在用药过程中，3例发生在溶栓后1～2h，其原因可能与再灌注后心肌细胞膜及神经末梢恢复或者代谢产物、传递介质进入新缺血区域有关。2例溶栓后12h再出现心绞痛，持续30min不缓解，ECG示原梗死部位ST段再度抬高0.1～0.2mV，考虑为再梗死所致。文献报道溶栓治疗成功者中有5%～30%再次梗死[4]，可能由于纤溶不足所致。
本组发生出血者7例，仅1例上消化道出血，3例肉眼血尿，其余3例为注射部位出现淤斑，未见颅内出血及心包积血等。引起出血的机制最多见的是保护性止血栓(穿刺部位)被溶解。
作者简介 李庆华，男，1956年12月生，主治医师
参考文献
1，中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志，1991，19(3)：137
2，高瑞霖，姚康宝，陈记林,等.急性心肌梗塞的再灌注心律失常[J].中华心血管病杂志，1992，20(2)：84
3，Miller FC. Ventricular arrhythmia during reperfusion[J]. Am Heart J，1986,112：928
4，胡 琛，杜传礼.急性心肌梗塞溶栓疗法新概念[J].心血管病学进展，1993，14(4)：193
(2000-04-27收稿 2000-05-28修回), 百拇医药
单位：李庆华(金乡县人民医院急诊科 山东省金乡县 272200)
关键词：心肌梗死；尿酸氧化酶；并发症；治疗学
齐鲁医学杂志000437 [中图分类号] R542.2+2 [文献标识码] B
[文章编号] 1008-0341(2000)04-0292-01
1996～1999年，我科静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)62例，现就其并发症分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组62例病人中，男45例，女17例；年龄33～70岁，平均57.6岁。62例均为本科住院病人，均符合下列条件：①持续胸痛≥30min，经含服硝酸甘油不缓解；②心电图(ECG)至少两个相邻导联ST段抬高≥0.2mV；③发病在6h以内；④年龄≤70岁；⑤无溶栓禁忌证。梗死部位：前壁梗死19例，前间壁梗死15例，下壁梗死14例，下壁及正后壁梗死12例，下壁及右室梗死2例。
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1.2 治疗方法及观察指标
溶栓前常规检查血常规、血小板计数、出凝血时间、凝血因子Ⅰ含量、凝血因子Ⅱ时间、心肌酶谱和血型。做18导联ECG，导联位置用甲紫标记，严格固定。即刻口服阿司匹林0.3g，同时静滴钾镁极化液及硝酸甘油。溶栓药物选用尿酸氧化酶150万单位加生理盐水100mL，60min内滴完，溶栓开始后每2h测定心肌酶谱，每半小时做1次18导联ECG，直至溶栓治疗后3h，溶栓过程中注意观察胸痛程度及有无出血等并发症，观察血管再通指标。血管临床再通判断参照文献[1]标准。
1.3 并发症
本组病人在溶栓治疗中或溶栓开始后2h内出现心律失常，其中室性心律失常40例，一过性窦性心动过缓(窦缓)、窦性停搏14例，束支及房室传导阻滞8例。符合临床再通标准的48例，其中28例出现多源、成对及反复短阵室性心动过速(室速)；6例出现心室纤颤(室颤)，其中4例出现加速性室性自主节律(AIVR)。缓慢心律失常多见于下壁心肌梗死病人。本组12例病人发生低血压，其中9例为下壁、下壁及后壁心肌梗死，3例为前壁心肌梗死。本组出现心绞痛8例，3例发生在用药过程中，3例发生在溶栓后1～2h，2例在溶栓后12h出现心绞痛，持续30min不缓解，ECG示原抬高的ST段较前再度抬高0.1～0.2mV，考虑为再梗死所致。发生出血7例中肉眼血尿3例，球结膜、皮下及注射部位淤斑3例，上消化道出血1例。
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2 讨 论
本组结果提示在静脉溶栓治疗中常有心律失常、低血压、心绞痛和出血倾向等并发症。再灌注心律失常以快速室性心律失常与缓慢性心律失常多见，文献报道AIVR的发生率为20.8%，认为AIVR发生是预示再灌注的一个较为可靠的临床指标[2]。Miller[3]认为AIVR对再灌注无特异性。本组发生AIVR仅4例，我们认为在溶栓开始后1～2h内出现的反复短阵室速、室颤、一过性窦缓、窦性停搏可作为血管临床再通指标；缓慢性心律失常多见于急性下壁、下壁及正后壁心肌梗死，与文献报道一致[2]。其原因可能由于血栓溶解造成心肌血液再灌注，刺激心肌内的压力感受器引起Bazold-Farish反射，表现为迷走神经张力增高。
发生低血压的原因可能由于激活激肽释放酶，使激肽原转化为缓激肽或由于前列环素分泌过多所致。低血压多见于下壁或后壁心肌梗死，可能由于下壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注引起迷走神经反射的结果。
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本组发生心绞痛8例，其中3例发生在用药过程中，3例发生在溶栓后1～2h，其原因可能与再灌注后心肌细胞膜及神经末梢恢复或者代谢产物、传递介质进入新缺血区域有关。2例溶栓后12h再出现心绞痛，持续30min不缓解，ECG示原梗死部位ST段再度抬高0.1～0.2mV，考虑为再梗死所致。文献报道溶栓治疗成功者中有5%～30%再次梗死[4]，可能由于纤溶不足所致。
本组发生出血者7例，仅1例上消化道出血，3例肉眼血尿，其余3例为注射部位出现淤斑，未见颅内出血及心包积血等。引起出血的机制最多见的是保护性止血栓(穿刺部位)被溶解。
作者简介 李庆华，男，1956年12月生，主治医师
参考文献
1，中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志，1991，19(3)：137
2，高瑞霖，姚康宝，陈记林,等.急性心肌梗塞的再灌注心律失常[J].中华心血管病杂志，1992，20(2)：84
3，Miller FC. Ventricular arrhythmia during reperfusion[J]. Am Heart J，1986,112：928
4，胡 琛，杜传礼.急性心肌梗塞溶栓疗法新概念[J].心血管病学进展，1993，14(4)：193
(2000-04-27收稿 2000-05-28修回), 百拇医药