酗酒致支气管肺部损害15例分析
作者：郑哲
单位：郑哲(浙江省平阳县第一人民医院 平阳 325400)
关键词：
浙江中西医结合杂志000431 1992年～1998年我院急诊收治酗酒患者246例，其中引起支气管肺部损害15例，报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组15例，男13例，女2例，年龄17～62岁，平均30岁，长期酗酒3例，偶尔饮酒过量12例，酗酒量按酒精计算为50～375g，就诊时间为饮酒后20min～36h。
1.2 临床表现 急性气管、支气管炎3例，咳嗽剧烈，或干咳，或咯脓痰，肺部听诊呼吸音粗，时有干罗音，胸片示正常或纹理增多。支气管哮喘4例，其中3例既往有支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿病史，1例无明显其它原因致哮喘发作史。低通气状态4例，均为昏睡或昏迷患者，PaCO26.35～7.68kPa，PaO27.58～10.19kPa，pH7.28～7.36，肺部未闻及湿罗音或哮鸣音，胸部X线检查正常。清醒后复查血气均正常范围；非心源性肺水肿2例，均昏迷，口鼻中有白色或淡血性泡沫痰，两肺遍布大中湿罗音，其中1例合并休克、急性肾功能衰竭而死亡。吸入性肺炎1例，胸片表现为右下肺为主的右肺不规则片状模糊阴影，抗炎治疗1周消退。肺脓肿1例，寒战高热，胸痛，呼吸困难，胸片及胸部CT示，右肺上叶团片状密度增高影，其内有空腔及液平形成，叶间隙弧形下坠，2次痰培养为肺炎克雷伯杆菌，经复达欣和奈替霉素治疗6周脓肿消散。
, 百拇医药
2 讨论
酗酒对人体的损害一般以中枢神经系统为主[1]，影响呼吸系统者亦非少见，本组病例占同期急诊酗酒病例的6.1%。
酒精是一种易挥发性物质，可通过呼吸动作由鼻腔吸入，饮酒吸收至体内的酒精大部分在体内进行氧化代谢，约10%由肺、肾、唾液腺、汗腺排出[1]，无论是由外面吸入气道，还是由肺排出的酒精气体，对支气管粘膜都有直接刺激作用。酒精及其代谢产物乙醛，可使组胺合成增加，并促进肥大细胞中所贮存的组胺释放，另外还能通过竞争组胺代谢酶——乙醛脱氢酶和乙醛氧化酶的作用。延缓组胺灭活，从而引起组织中组胺水平增高[2]。Fujimuma等人动物实验发现，乙醛可通过白三烯的释放，引起酒精相关的气道高反应性[3]。酗酒还可降低贲门括约肌张力，引起胃液返流，下段食道迷走神经受体受到胃酸的刺激，可导致反射性支气管痉挛[4]。以上情况均可引起酗酒相关性支气管病变。
, 百拇医药
酗酒引起酒精中毒有轻度、重度之分，轻度中毒又分兴奋期和共济失调期，重度即昏睡期[1]。在兴奋期时，可由于精神因素作用，诱发过度通气。而本组4例低通气状态，均处于昏睡期，可能是由于重度酒精中毒，中枢性呼吸驱动作用减弱，同时存在周围化学感受器敏感性下降，引起通气低下。部分患者可能原已存在睡眠呼吸暂停综合征或原发性肺泡低通气，酗酒使之症状加重。
酒精中毒后咳嗽反射减弱或消失，易发生误吸，发生各类吸入性肺炎，严重者可出现低氧血症和呼吸衰竭。长期酗酒、抽烟、老年等因素会使机体抵抗力下降，增加误吸后肺部细菌感染的机会，并可发生肺脓肿。吸入性肺脓肿的发生部位与感染吸入时的体位有关，好发生于上叶后段或下叶背段，解剖上右总支气管走向较左侧陡直，且管径较粗，故异物吸入以右侧为多。吸入性肺感染的病原菌以需氧、兼性厌氧和厌氧细菌混和感染为多[5]。本组1例为肺炎克雷伯杆菌，在吸入性肺脓肿中也较为常见，并有其特征性X线表现：多发于右上叶的大叶实变，叶间隙弧形下坠，炎症影浓，密度不均匀，其中可见空腔，形成脓肿。确诊仍要依靠痰培养、胸水培养或血培养。
, http://www.100md.com
严重酒精中毒发生肺水肿的机理可能与下列机制有关：大量酒精吸收后使肺血管收缩，肺淤血，液体渗出；酒精及其代谢产物可直接损害肺泡壁及毛细血管壁，使其通透性增加；昏迷者误吸发生肺部化学性炎症，细菌性感染，或支气管阻塞、肺不张等病变；另外严重脑水肿等中枢因素在肺水肿的形成中也可能起一定的作用。
参考文献
1，李树林.毒物的毒理与毒物分析.北京：人民卫生出版社，1989，173
2，Zimatkin SM,Anichtcik OV.Alcohol-histamine interactions.Alcohol-Alcohol,1999.34(2):141
3，Fujimura M,Myou S,Amemiya T,et al.Peptide leukotrienes mediate acetaldehyde-induced bronchial-responsiveness in guinea-pigs.Clin-Exp-Allergy,1997，27(1):104
4，Choy D,Leung R.Gastro-oesophageal reflux disease and asthma.Respirology,1997，2(3):163
5，崔祥王宾，王鸣岐，萨藤三主编.实用肺脏病学.上海：上海科学技术出版社，1991.83
收稿日期：1999-11-15, http://www.100md.com
单位：郑哲(浙江省平阳县第一人民医院 平阳 325400)
关键词：
浙江中西医结合杂志000431 1992年～1998年我院急诊收治酗酒患者246例，其中引起支气管肺部损害15例，报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组15例，男13例，女2例，年龄17～62岁，平均30岁，长期酗酒3例，偶尔饮酒过量12例，酗酒量按酒精计算为50～375g，就诊时间为饮酒后20min～36h。
1.2 临床表现 急性气管、支气管炎3例，咳嗽剧烈，或干咳，或咯脓痰，肺部听诊呼吸音粗，时有干罗音，胸片示正常或纹理增多。支气管哮喘4例，其中3例既往有支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿病史，1例无明显其它原因致哮喘发作史。低通气状态4例，均为昏睡或昏迷患者，PaCO26.35～7.68kPa，PaO27.58～10.19kPa，pH7.28～7.36，肺部未闻及湿罗音或哮鸣音，胸部X线检查正常。清醒后复查血气均正常范围；非心源性肺水肿2例，均昏迷，口鼻中有白色或淡血性泡沫痰，两肺遍布大中湿罗音，其中1例合并休克、急性肾功能衰竭而死亡。吸入性肺炎1例，胸片表现为右下肺为主的右肺不规则片状模糊阴影，抗炎治疗1周消退。肺脓肿1例，寒战高热，胸痛，呼吸困难，胸片及胸部CT示，右肺上叶团片状密度增高影，其内有空腔及液平形成，叶间隙弧形下坠，2次痰培养为肺炎克雷伯杆菌，经复达欣和奈替霉素治疗6周脓肿消散。
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2 讨论
酗酒对人体的损害一般以中枢神经系统为主[1]，影响呼吸系统者亦非少见，本组病例占同期急诊酗酒病例的6.1%。
酒精是一种易挥发性物质，可通过呼吸动作由鼻腔吸入，饮酒吸收至体内的酒精大部分在体内进行氧化代谢，约10%由肺、肾、唾液腺、汗腺排出[1]，无论是由外面吸入气道，还是由肺排出的酒精气体，对支气管粘膜都有直接刺激作用。酒精及其代谢产物乙醛，可使组胺合成增加，并促进肥大细胞中所贮存的组胺释放，另外还能通过竞争组胺代谢酶——乙醛脱氢酶和乙醛氧化酶的作用。延缓组胺灭活，从而引起组织中组胺水平增高[2]。Fujimuma等人动物实验发现，乙醛可通过白三烯的释放，引起酒精相关的气道高反应性[3]。酗酒还可降低贲门括约肌张力，引起胃液返流，下段食道迷走神经受体受到胃酸的刺激，可导致反射性支气管痉挛[4]。以上情况均可引起酗酒相关性支气管病变。
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酗酒引起酒精中毒有轻度、重度之分，轻度中毒又分兴奋期和共济失调期，重度即昏睡期[1]。在兴奋期时，可由于精神因素作用，诱发过度通气。而本组4例低通气状态，均处于昏睡期，可能是由于重度酒精中毒，中枢性呼吸驱动作用减弱，同时存在周围化学感受器敏感性下降，引起通气低下。部分患者可能原已存在睡眠呼吸暂停综合征或原发性肺泡低通气，酗酒使之症状加重。
酒精中毒后咳嗽反射减弱或消失，易发生误吸，发生各类吸入性肺炎，严重者可出现低氧血症和呼吸衰竭。长期酗酒、抽烟、老年等因素会使机体抵抗力下降，增加误吸后肺部细菌感染的机会，并可发生肺脓肿。吸入性肺脓肿的发生部位与感染吸入时的体位有关，好发生于上叶后段或下叶背段，解剖上右总支气管走向较左侧陡直，且管径较粗，故异物吸入以右侧为多。吸入性肺感染的病原菌以需氧、兼性厌氧和厌氧细菌混和感染为多[5]。本组1例为肺炎克雷伯杆菌，在吸入性肺脓肿中也较为常见，并有其特征性X线表现：多发于右上叶的大叶实变，叶间隙弧形下坠，炎症影浓，密度不均匀，其中可见空腔，形成脓肿。确诊仍要依靠痰培养、胸水培养或血培养。
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严重酒精中毒发生肺水肿的机理可能与下列机制有关：大量酒精吸收后使肺血管收缩，肺淤血，液体渗出；酒精及其代谢产物可直接损害肺泡壁及毛细血管壁，使其通透性增加；昏迷者误吸发生肺部化学性炎症，细菌性感染，或支气管阻塞、肺不张等病变；另外严重脑水肿等中枢因素在肺水肿的形成中也可能起一定的作用。
参考文献
1，李树林.毒物的毒理与毒物分析.北京：人民卫生出版社，1989，173
2，Zimatkin SM,Anichtcik OV.Alcohol-histamine interactions.Alcohol-Alcohol,1999.34(2):141
3，Fujimura M,Myou S,Amemiya T,et al.Peptide leukotrienes mediate acetaldehyde-induced bronchial-responsiveness in guinea-pigs.Clin-Exp-Allergy,1997，27(1):104
4，Choy D,Leung R.Gastro-oesophageal reflux disease and asthma.Respirology,1997，2(3):163
5，崔祥王宾，王鸣岐，萨藤三主编.实用肺脏病学.上海：上海科学技术出版社，1991.83
收稿日期：1999-11-15, http://www.100md.com