镁对急性心肌梗死溶栓并发再灌注心律失常的抑制作用
作者：周红勤 胡婵 孙明 王钟林 李柳南 郑再德 刘志雄 宋菊桂
单位：周红勤 胡婵 宋菊桂(邵阳市第一人民医院心内科 湖南邵阳，422001)；孙明(湖南医科大学湘雅医院)；王钟林(湖南医科大学附属第二医院)；李柳南(湖南医科大学附属第三医院)；郑再德(邵阳市中心医院)；刘志雄(娄底地区卫校)
关键词：心肌梗死；血栓溶解疗法；硫酸镁；再灌注损伤；心律失常
临床心血管病杂志000405 摘要 目的：探讨尿激酶(UK)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)时再灌注心律失常(RAs)的发生情况，评价硫酸镁(MS)对RAs的抑制作用。方法：322例AMI住院患者接受UK溶栓治疗，将其中151例随机分为UM组(UK加MS，76例)和UK组(75例)，UM组在静脉滴注UK前15 min开始静脉注射MS。结果：根据临床标准判定为再灌注的患者216例(67.1%)，其中190例(88.0%)于再灌注过程中出现心律改变，170例(78.7%)出现RAs，其中室性RAs 119例(55.1%)。预防性静脉注射利多卡因与否，对室性RAs的发生无显著影响(P>0.05)。UM组RAs及严重心律失常(SA)、室性RAs的发生率均显著低于UK组(P<0.01，P<0.005)。结论：RAs是AMI溶栓治疗的重要并发症；利多卡因不能预防室性RAs的发生；MS对RAs(尤其是室性RAs)及严重心律失常的防治有重要作用。
, 百拇医药
Suppresion of thrombolysis-induced reperfusion arrhythmias in acute myocardial infarction by magnesium sulfate
ZHOU Hong-qin HU Chan SONG Ju-gui
(1 Cardiovascular Department, Shaoyang First Municipal People's Hospital, Shaoyang 422001)
SUN Ming
(Affiliated Xiangya Hospital of Hunan Medical University)
WANG Zhong-lin
, 百拇医药
(Second Affiliated Hospital of Hunan Medical University Hunan Medical University)
LI Liu-nan
(Third Affiliated Hospital of Hunan Medical University)
ZHENG Zai-de
(Shaoyang Central Hospital)
LIU Zhi-xiong
(Loudi Health School)
Abstract Objective:To explore the occurrences of thrombolysis-induced reperfusion arrhythmias (RAs) in acute myocardial infarction (AMI) and assess the inhibitory effect of intravenous magnesium sulfate (MS) on RAs.Method:322 patients with AMI admitted to six hospitals were treated with urokinase (UK) from December 1991 to January 1999.151 cases of them were randomly divided into UK plus MS (UM,76 cases) and UK (75 cases) groups.In UM group MS was begun to use at 15 minutes before intravenous UK.Result:The total reperfusion within 3 hours confirmed by clinical standard was achieved in 216 cases (67.1%).RAs occurred in 170(78.7%) of the patients,including ventricular tachyarrhythmias in 119 (55.1%).The incidence of ventricular RAs in patients with preventive intravenous lidocaine was 56.5% versus 60% in those without that (P>0.05).In comparison with UK group,frequencies of RAs (64.3% vs87.8%) and severe arrhythmias (10.5% vs 28%) after treatment were significantly reduced (all P<0.01)in UM group and ventricular RAs (57.1% to 89.8%,P<0.05) was more lower in UM group,too.Conclusion:RAs are major complications of thrombolytic therapy in AMI;ventricular RAs can′t be prevented by lidocaine;MS plays an important role in preventing RAs (especially ventricular tachyarrhythmias)and sever arrhythmias.
, 百拇医药
Key words Myocardial infarction Thrombolytic therepy Magnesium sulfate Reperfusion injury Arrhythmia
溶栓疗法近年已成为急性心肌梗死(AMI)治疗的重要措施。但缺血心肌在一定时间后再灌注，可引起缺血再灌注损伤(IRI)，主要表现为再灌注心律失常(RAs)和心肌顿抑〔1〕，其发生机制目前普遍认为与氧自由基生成过多和细胞内钙超负荷有关，后二者又相互关联〔2，3〕。本研究对湖南部分医院尿激酶(UK)静脉溶栓并发的RAs进行分析，并评价硫酸镁(MS)对RAs的抑制作用。
1 对象与方法
1.1 对象
按WHO标准确诊为AMI者322例〔4〕，均符合溶栓入选条件。其中男241例，女81例，年龄34～86(63.2±10.1)岁，溶栓距发病时间0.5～12(4.5±2.8)h。分组：①1991年12月～1997年5月的151例患者(均无MS使用禁忌证)随机分为UM组(UK加MS，76例)和UK组(75例)，两组一般临床资料无显著性差异〔4〕；②1997年6月以前符合溶栓条件而又有MS禁忌证者及以后的溶栓病例均归入UK开放治疗组(171例)。
, 百拇医药
1.2 给药方法
UM组：UK 100万～150万u/30～60 min(1992年12月后均为30 min)内均匀静脉滴入〔4〕；在用UK前15 min即用10%葡萄糖(GS)20 ml加25%MS 10 ml缓慢静脉注射，继用10%GS 250 ml加25% MS 10 ml加10% KCl 5～7 ml静脉滴注(1次/d，连用7～10 d)；阿司匹林、肝素使用方法及常规治疗同文献〔4〕。UK组及UK开放组：除不用MS外，余治疗同UM组。
1.3 观察项目
①治疗前做常规12导联及V3R～5R、V7～9导联ECG，并由专人持续心电监护1～2 d(必要时延长)，溶栓开始后2～3 h内每0.5 h复查1次常规ECG(正后壁或右室梗死仍做18导联)，以后每日1次，共3 d(必要时加做)；②3 h血管再通按临床间接指征〔4〕判断；③计算5周病死率、RAs及缺血性心律失常(IA)的发生率(RAs指符合临床再通标准者，在开始给溶栓剂2～3 h内出现的心律失常；IA系溶栓前及未通患者，开始给溶栓剂3 h内出现的心律失常)。
, 百拇医药
1.4 统计学处理
计量资料以
±s表示，用t检验；计数资料以百分率表示，用χ2检验。
2 结果
2.1 随机单盲对照试验结果
治疗前心律失常(BA)UM组27例(35.5%)，UK组26例(34.7%)，两组无显著性差异(P>0.05)；UM组RAs及治疗后严重心律失常(SA，包括Lown分级≥3级的室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动及Ⅲ度房室传导阻滞等)的发生率均极显著低于UK组〔分别是64.3%(36/56)∶87.8%(43/49)及10.5%(8/76)∶28.0%(21/75)〕(P<0.01)；室性RAs的总例次发生率也极显著低于UK组(57.1%∶89.8%，P<0.005)，而缓慢性RAs两组无显著性差异(46.4%∶46.9%，P>0.05)。
, 百拇医药
两组治疗前、后(次日)血K+、Mg2+比较见表1。
表1 两组治疗前、后(次日)血K+、Mg2+比较 mmol/L,
±s 组别
例数
治疗前
治疗后
K+
Mg2+
K+
Mg2+
, 百拇医药
UM组
76
4.20±1.21
0.90±0.23
4.31±1.28
1.16±0.291)
UK组
75
4.22±1.30
0.91±0.20
4.35±1.25
0.93±0.26
, 百拇医药
1)与治疗前、与UK组比较均P<0.001
2.2 全组再灌注时的心律改变
根据临床标准判定为再灌注的216例(67.1%)患者中，190例(88.0%)于再灌注过程中出现心律改变，其中19例(8.8%)梗死后新出现的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室或室内传导阻滞于再灌注后消失。170例(78.7%)出现RAs，其中室性RAs 119例(55.1%)。全组溶栓前出现IA 150例(46.4%，150/322)，溶栓过程中发生IA 44.3%(47/106)，IA总发生率为61.2%(197/322)，其中室性IA 45.0%(145/322)。RAs的总发生率极显著高于IA发生率(P<0.005)，且室性RAs也显著高于室性IA(P<0.05)。5周总病死率全组为7.7%(25/322)，无一例因RAs死亡者。
2.3 利多卡因预防室性RAs的价值
, 百拇医药
UK开放组中71例溶栓前预防性应用利多卡因，冠状动脉再通46例，其中26例(56.5%)发生室性RAs；未用利多卡因的100例中再通65例，发生室性RAs 39例(60%)，两组比较无显著性差异(P>0.05)。
2.4 RAs的治疗
室性RAs多见于前壁AMI，除3例心室颤动及5例持续性室性心动过速经电除颤复律外，均经静脉注射利多卡因后消失(其中5例AIVR因合并窦性心动过缓而联用阿托品)；在下、后壁AMI以缓慢性RAs为主，且缓慢性RAs均见于下、后壁AMI者(伴或不伴右室AMI)，其中52%伴有一过性低血压，缓慢性RAs除4例经短暂临时起搏消失外，均经静脉注射阿托品得以控制。
3 讨论
RAs既是判断冠状动脉再通临床间接标准的一个指标，又是AMI再灌注治疗的并发症之一〔4〕，而且成功的再灌注有时可引起致命性RAs。因此，研究RAs的防治方法具有重要的临床价值。本组再灌注过程中88.0%患者出现心律改变，78.7%出现RAs，55.1%出现室性RAs。其中3例心室颤动，5例持续性室性心动过速经电除颤复律，4例缓慢性RAs经短暂临时起搏消失，其余RAs均经利多卡因、阿托品或两药联用得以控制，说明RAs一般预后良好，但仍具有一定危险性。本研究结果还说明利多卡因对室性RAs无预防作用，但对绝大多数室性RAs的治疗效果颇佳。
, http://www.100md.com
RAs发生机制尚未完全明了。近年研究表明，Na+-H+交换及Na+-Ca2+交换可能是缺血再灌注Ca2+超载及心肌细胞损伤的主要原因〔5〕，而Ca2+超载又是形成触发活动及触发性心律失常的离子基础〔6〕。
Mg2+是Na+-K+-ATP酶的激活因子，严格控制细胞内K+的外流，对防止K+丢失、维持细胞内高K+及细胞膜的正常兴奋性有重要意义；Mg2+又是天然的生理性钙拮抗剂，可抑制细胞外Ca2+急速内流，对防止缺血再灌注引起的Ca2+超负荷有重要作用〔7〕。由于Mg+缺乏、Ca2+超载及触发活动在RAs形成中起重要作用，而在溶栓前补镁既可迅速提高血Mg2+、纠正缺K+、逆转Ca2+超载，又可直接抑制触发活动〔8〕，故可有效地防治RAs。本研究UM组次日血Mg2+较治疗前有极显著升高(P<0.001)，并极显著高于同期UK组(P<0.001)，而RAs及SA的发生率均极显著低于UK组(P<0.01)，且室性RAs也极显著低于UK组(P<0.005)，说明在AMI溶栓前后加用MS可迅速提高血Mg2+，并对RAs(尤其是室性RAs)及SA的防治起重要作用。
, 百拇医药
参考文献
1，Dubosi-Rande J L,Artigou J Y,Darmon J Y,et al.Oxidative stress in patients with unstable angina.Br Heart J,1994,15:179～185
2，Hearse D J.Reperfusion-induced injury:A possible role for oxidant stress and its manipulation.Cardiovasc Drugs Ther,1991,5:225～235
3，Bolli R.Oxygen-derived free radicals and myocardial reperfusion injury:An overview.Cardiovasc Drugs Ther,1991,5:249～268
, http://www.100md.com
4，周红勤，孙明，王钟林，等.急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓322例分析.衡阳医学院学报，1999，27：287～289
5，Haigney M C,Miyata H,Lakatta E G,et al.Dependence of hypoxic cellular calcium loading on Na+-Ca2+ exchange.Circ Res,1992,71:547～557
6，Priori S G,Mantica M,Napolitano C,et al.Early after depolarizations induced in vivo by reperfusion of ischemic myocardium:A possible mechanism for reperfusion arrhythmias.Circulation,1990,81:1911～1920
, 百拇医药
7，Ataka K,Chen D,McCully J,et al.Magnesium cardioplegia prevents accumulation of cytosolic calcium in the ischemic myocardium.J Mol Cell Cardiol,1993,25:1387～1390
8，Kaseda S,Gilmour R F,Zipes D P.Depressant effect of magnesium on early after depolarizations and triggered activity induced by cesium,quinidine and 4-aminopyridine in canine cardiac purkinje fibers.Am Heart J,1989,118:458～466
(收稿 1999-07-01 修回 1999-11-05), 百拇医药
单位：周红勤 胡婵 宋菊桂(邵阳市第一人民医院心内科 湖南邵阳，422001)；孙明(湖南医科大学湘雅医院)；王钟林(湖南医科大学附属第二医院)；李柳南(湖南医科大学附属第三医院)；郑再德(邵阳市中心医院)；刘志雄(娄底地区卫校)
关键词：心肌梗死；血栓溶解疗法；硫酸镁；再灌注损伤；心律失常
临床心血管病杂志000405 摘要 目的：探讨尿激酶(UK)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)时再灌注心律失常(RAs)的发生情况，评价硫酸镁(MS)对RAs的抑制作用。方法：322例AMI住院患者接受UK溶栓治疗，将其中151例随机分为UM组(UK加MS，76例)和UK组(75例)，UM组在静脉滴注UK前15 min开始静脉注射MS。结果：根据临床标准判定为再灌注的患者216例(67.1%)，其中190例(88.0%)于再灌注过程中出现心律改变，170例(78.7%)出现RAs，其中室性RAs 119例(55.1%)。预防性静脉注射利多卡因与否，对室性RAs的发生无显著影响(P>0.05)。UM组RAs及严重心律失常(SA)、室性RAs的发生率均显著低于UK组(P<0.01，P<0.005)。结论：RAs是AMI溶栓治疗的重要并发症；利多卡因不能预防室性RAs的发生；MS对RAs(尤其是室性RAs)及严重心律失常的防治有重要作用。
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Suppresion of thrombolysis-induced reperfusion arrhythmias in acute myocardial infarction by magnesium sulfate
ZHOU Hong-qin HU Chan SONG Ju-gui
(1 Cardiovascular Department, Shaoyang First Municipal People's Hospital, Shaoyang 422001)
SUN Ming
(Affiliated Xiangya Hospital of Hunan Medical University)
WANG Zhong-lin
, 百拇医药
(Second Affiliated Hospital of Hunan Medical University Hunan Medical University)
LI Liu-nan
(Third Affiliated Hospital of Hunan Medical University)
ZHENG Zai-de
(Shaoyang Central Hospital)
LIU Zhi-xiong
(Loudi Health School)
Abstract Objective:To explore the occurrences of thrombolysis-induced reperfusion arrhythmias (RAs) in acute myocardial infarction (AMI) and assess the inhibitory effect of intravenous magnesium sulfate (MS) on RAs.Method:322 patients with AMI admitted to six hospitals were treated with urokinase (UK) from December 1991 to January 1999.151 cases of them were randomly divided into UK plus MS (UM,76 cases) and UK (75 cases) groups.In UM group MS was begun to use at 15 minutes before intravenous UK.Result:The total reperfusion within 3 hours confirmed by clinical standard was achieved in 216 cases (67.1%).RAs occurred in 170(78.7%) of the patients,including ventricular tachyarrhythmias in 119 (55.1%).The incidence of ventricular RAs in patients with preventive intravenous lidocaine was 56.5% versus 60% in those without that (P>0.05).In comparison with UK group,frequencies of RAs (64.3% vs87.8%) and severe arrhythmias (10.5% vs 28%) after treatment were significantly reduced (all P<0.01)in UM group and ventricular RAs (57.1% to 89.8%,P<0.05) was more lower in UM group,too.Conclusion:RAs are major complications of thrombolytic therapy in AMI;ventricular RAs can′t be prevented by lidocaine;MS plays an important role in preventing RAs (especially ventricular tachyarrhythmias)and sever arrhythmias.
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Key words Myocardial infarction Thrombolytic therepy Magnesium sulfate Reperfusion injury Arrhythmia
溶栓疗法近年已成为急性心肌梗死(AMI)治疗的重要措施。但缺血心肌在一定时间后再灌注，可引起缺血再灌注损伤(IRI)，主要表现为再灌注心律失常(RAs)和心肌顿抑〔1〕，其发生机制目前普遍认为与氧自由基生成过多和细胞内钙超负荷有关，后二者又相互关联〔2，3〕。本研究对湖南部分医院尿激酶(UK)静脉溶栓并发的RAs进行分析，并评价硫酸镁(MS)对RAs的抑制作用。
1 对象与方法
1.1 对象
按WHO标准确诊为AMI者322例〔4〕，均符合溶栓入选条件。其中男241例，女81例，年龄34～86(63.2±10.1)岁，溶栓距发病时间0.5～12(4.5±2.8)h。分组：①1991年12月～1997年5月的151例患者(均无MS使用禁忌证)随机分为UM组(UK加MS，76例)和UK组(75例)，两组一般临床资料无显著性差异〔4〕；②1997年6月以前符合溶栓条件而又有MS禁忌证者及以后的溶栓病例均归入UK开放治疗组(171例)。
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1.2 给药方法
UM组：UK 100万～150万u/30～60 min(1992年12月后均为30 min)内均匀静脉滴入〔4〕；在用UK前15 min即用10%葡萄糖(GS)20 ml加25%MS 10 ml缓慢静脉注射，继用10%GS 250 ml加25% MS 10 ml加10% KCl 5～7 ml静脉滴注(1次/d，连用7～10 d)；阿司匹林、肝素使用方法及常规治疗同文献〔4〕。UK组及UK开放组：除不用MS外，余治疗同UM组。
1.3 观察项目
①治疗前做常规12导联及V3R～5R、V7～9导联ECG，并由专人持续心电监护1～2 d(必要时延长)，溶栓开始后2～3 h内每0.5 h复查1次常规ECG(正后壁或右室梗死仍做18导联)，以后每日1次，共3 d(必要时加做)；②3 h血管再通按临床间接指征〔4〕判断；③计算5周病死率、RAs及缺血性心律失常(IA)的发生率(RAs指符合临床再通标准者，在开始给溶栓剂2～3 h内出现的心律失常；IA系溶栓前及未通患者，开始给溶栓剂3 h内出现的心律失常)。
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1.4 统计学处理
计量资料以
±s表示，用t检验；计数资料以百分率表示，用χ2检验。2 结果
2.1 随机单盲对照试验结果
治疗前心律失常(BA)UM组27例(35.5%)，UK组26例(34.7%)，两组无显著性差异(P>0.05)；UM组RAs及治疗后严重心律失常(SA，包括Lown分级≥3级的室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动及Ⅲ度房室传导阻滞等)的发生率均极显著低于UK组〔分别是64.3%(36/56)∶87.8%(43/49)及10.5%(8/76)∶28.0%(21/75)〕(P<0.01)；室性RAs的总例次发生率也极显著低于UK组(57.1%∶89.8%，P<0.005)，而缓慢性RAs两组无显著性差异(46.4%∶46.9%，P>0.05)。
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两组治疗前、后(次日)血K+、Mg2+比较见表1。
表1 两组治疗前、后(次日)血K+、Mg2+比较 mmol/L,
±s 组别例数
治疗前
治疗后
K+
Mg2+
K+
Mg2+
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UM组
76
4.20±1.21
0.90±0.23
4.31±1.28
1.16±0.291)
UK组
75
4.22±1.30
0.91±0.20
4.35±1.25
0.93±0.26
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1)与治疗前、与UK组比较均P<0.001
2.2 全组再灌注时的心律改变
根据临床标准判定为再灌注的216例(67.1%)患者中，190例(88.0%)于再灌注过程中出现心律改变，其中19例(8.8%)梗死后新出现的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室或室内传导阻滞于再灌注后消失。170例(78.7%)出现RAs，其中室性RAs 119例(55.1%)。全组溶栓前出现IA 150例(46.4%，150/322)，溶栓过程中发生IA 44.3%(47/106)，IA总发生率为61.2%(197/322)，其中室性IA 45.0%(145/322)。RAs的总发生率极显著高于IA发生率(P<0.005)，且室性RAs也显著高于室性IA(P<0.05)。5周总病死率全组为7.7%(25/322)，无一例因RAs死亡者。
2.3 利多卡因预防室性RAs的价值
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UK开放组中71例溶栓前预防性应用利多卡因，冠状动脉再通46例，其中26例(56.5%)发生室性RAs；未用利多卡因的100例中再通65例，发生室性RAs 39例(60%)，两组比较无显著性差异(P>0.05)。
2.4 RAs的治疗
室性RAs多见于前壁AMI，除3例心室颤动及5例持续性室性心动过速经电除颤复律外，均经静脉注射利多卡因后消失(其中5例AIVR因合并窦性心动过缓而联用阿托品)；在下、后壁AMI以缓慢性RAs为主，且缓慢性RAs均见于下、后壁AMI者(伴或不伴右室AMI)，其中52%伴有一过性低血压，缓慢性RAs除4例经短暂临时起搏消失外，均经静脉注射阿托品得以控制。
3 讨论
RAs既是判断冠状动脉再通临床间接标准的一个指标，又是AMI再灌注治疗的并发症之一〔4〕，而且成功的再灌注有时可引起致命性RAs。因此，研究RAs的防治方法具有重要的临床价值。本组再灌注过程中88.0%患者出现心律改变，78.7%出现RAs，55.1%出现室性RAs。其中3例心室颤动，5例持续性室性心动过速经电除颤复律，4例缓慢性RAs经短暂临时起搏消失，其余RAs均经利多卡因、阿托品或两药联用得以控制，说明RAs一般预后良好，但仍具有一定危险性。本研究结果还说明利多卡因对室性RAs无预防作用，但对绝大多数室性RAs的治疗效果颇佳。
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RAs发生机制尚未完全明了。近年研究表明，Na+-H+交换及Na+-Ca2+交换可能是缺血再灌注Ca2+超载及心肌细胞损伤的主要原因〔5〕，而Ca2+超载又是形成触发活动及触发性心律失常的离子基础〔6〕。
Mg2+是Na+-K+-ATP酶的激活因子，严格控制细胞内K+的外流，对防止K+丢失、维持细胞内高K+及细胞膜的正常兴奋性有重要意义；Mg2+又是天然的生理性钙拮抗剂，可抑制细胞外Ca2+急速内流，对防止缺血再灌注引起的Ca2+超负荷有重要作用〔7〕。由于Mg+缺乏、Ca2+超载及触发活动在RAs形成中起重要作用，而在溶栓前补镁既可迅速提高血Mg2+、纠正缺K+、逆转Ca2+超载，又可直接抑制触发活动〔8〕，故可有效地防治RAs。本研究UM组次日血Mg2+较治疗前有极显著升高(P<0.001)，并极显著高于同期UK组(P<0.001)，而RAs及SA的发生率均极显著低于UK组(P<0.01)，且室性RAs也极显著低于UK组(P<0.005)，说明在AMI溶栓前后加用MS可迅速提高血Mg2+，并对RAs(尤其是室性RAs)及SA的防治起重要作用。
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参考文献
1，Dubosi-Rande J L,Artigou J Y,Darmon J Y,et al.Oxidative stress in patients with unstable angina.Br Heart J,1994,15:179～185
2，Hearse D J.Reperfusion-induced injury:A possible role for oxidant stress and its manipulation.Cardiovasc Drugs Ther,1991,5:225～235
3，Bolli R.Oxygen-derived free radicals and myocardial reperfusion injury:An overview.Cardiovasc Drugs Ther,1991,5:249～268
, http://www.100md.com
4，周红勤，孙明，王钟林，等.急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓322例分析.衡阳医学院学报，1999，27：287～289
5，Haigney M C,Miyata H,Lakatta E G,et al.Dependence of hypoxic cellular calcium loading on Na+-Ca2+ exchange.Circ Res,1992,71:547～557
6，Priori S G,Mantica M,Napolitano C,et al.Early after depolarizations induced in vivo by reperfusion of ischemic myocardium:A possible mechanism for reperfusion arrhythmias.Circulation,1990,81:1911～1920
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7，Ataka K,Chen D,McCully J,et al.Magnesium cardioplegia prevents accumulation of cytosolic calcium in the ischemic myocardium.J Mol Cell Cardiol,1993,25:1387～1390
8，Kaseda S,Gilmour R F,Zipes D P.Depressant effect of magnesium on early after depolarizations and triggered activity induced by cesium,quinidine and 4-aminopyridine in canine cardiac purkinje fibers.Am Heart J,1989,118:458～466
(收稿 1999-07-01 修回 1999-11-05), 百拇医药