急性一氧化碳中毒致非Q波性心肌梗死1例
作者：慕培华 袁杰 南军
单位：鸡西矿务局总医院 黑龙江鸡西，158100
关键词：
临床心血管病杂志000425 患者，女，47岁。于1999年1月1日因“急性一氧化碳(CO)中毒”昏迷8 h，脑CT正常，血COHb含量40%以上收入院治疗。体检：神志转清，能回答简单问话，血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，体温36.0℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，双瞳孔等大同圆，光反射存在，双肺呼吸音清，心界不大，心律齐，未闻及杂音，生理反射存在，病理反射未引出。给予脱水、高压氧、脑细胞活化剂等治疗。入院第2天查血、尿常规正常，谷草转氨酶(AST)301 IU/L，谷丙转氨酶(ALT)142 IU/L，转肽酶(GGT)12 IU/L，碱性磷酸酶(ALP)75 IU/L，肌酸激酶(CK) 280 IU/L，超声心动图正常。入院后10 d(1月11日)心电图(ECG)检查示各导联T波倒置，考虑CO中毒引起的心肌损害，继续高压氧治疗。1月18日复查ECG，各导联T波改变比前加深，胸前导联ST段下移达0.1 mV，考虑为非Q波性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)。查心肌酶：乳酸脱氢酶(LDL)174 IU/L，ALT 24 IU/L，α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 254 IU/L，CK 32 IU/L，AST 22 IU/L。患者感心悸，略有胸闷，无胸痛，停止高压氧治疗，给予营养心肌疗法，绝对卧床。1月28日查ECG：胸前导联ST段下斜型下移0.1 mV以上，尤其是V2～4导联下移达0.2 mV，T波倒置继续加深。患者仍无自觉症状，只略感头晕。复查脑CT正常。直至2月22日查ECG，各导联T波倒置略减浅，胸导联ST段仍下移在0.1 mV以内。3月29日查ECG：肢导联T波低平直立，胸导联T波仍倒置，ST段恢复到等电位线(图1)。
图1 患者的心电图
讨论 在我们收治的急性CO中毒患者引起ECG改变中，有阵发性心房颤动、ST-T改变以及部分导联T波深倒，经高压氧治疗后恢复正常。本文患者多导联动态ST-T改变，却属罕见。我们考虑此患者非Q波性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)与CO中毒有关。据资料表明，CO中毒限制了血液携氧或释放氧的能力，可影响和参与心绞痛的发作。急性CO中毒造成血液内氧分压降低，血液内缺氧，心肌对缺氧敏感，特别是心内膜下心肌，在同等条件下更易受缺血缺氧的损害。此外凡是降低冠状动脉灌注压，升高左心室舒张末压以及心动过速等，明显增加心肌耗氧量的因素，均易造成心内膜下心肌缺血。
(收稿 1999-07-01), 百拇医药
单位：鸡西矿务局总医院 黑龙江鸡西，158100
关键词：
临床心血管病杂志000425 患者，女，47岁。于1999年1月1日因“急性一氧化碳(CO)中毒”昏迷8 h，脑CT正常，血COHb含量40%以上收入院治疗。体检：神志转清，能回答简单问话，血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，体温36.0℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，双瞳孔等大同圆，光反射存在，双肺呼吸音清，心界不大，心律齐，未闻及杂音，生理反射存在，病理反射未引出。给予脱水、高压氧、脑细胞活化剂等治疗。入院第2天查血、尿常规正常，谷草转氨酶(AST)301 IU/L，谷丙转氨酶(ALT)142 IU/L，转肽酶(GGT)12 IU/L，碱性磷酸酶(ALP)75 IU/L，肌酸激酶(CK) 280 IU/L，超声心动图正常。入院后10 d(1月11日)心电图(ECG)检查示各导联T波倒置，考虑CO中毒引起的心肌损害，继续高压氧治疗。1月18日复查ECG，各导联T波改变比前加深，胸前导联ST段下移达0.1 mV，考虑为非Q波性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)。查心肌酶：乳酸脱氢酶(LDL)174 IU/L，ALT 24 IU/L，α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 254 IU/L，CK 32 IU/L，AST 22 IU/L。患者感心悸，略有胸闷，无胸痛，停止高压氧治疗，给予营养心肌疗法，绝对卧床。1月28日查ECG：胸前导联ST段下斜型下移0.1 mV以上，尤其是V2～4导联下移达0.2 mV，T波倒置继续加深。患者仍无自觉症状，只略感头晕。复查脑CT正常。直至2月22日查ECG，各导联T波倒置略减浅，胸导联ST段仍下移在0.1 mV以内。3月29日查ECG：肢导联T波低平直立，胸导联T波仍倒置，ST段恢复到等电位线(图1)。
图1 患者的心电图
讨论 在我们收治的急性CO中毒患者引起ECG改变中，有阵发性心房颤动、ST-T改变以及部分导联T波深倒，经高压氧治疗后恢复正常。本文患者多导联动态ST-T改变，却属罕见。我们考虑此患者非Q波性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)与CO中毒有关。据资料表明，CO中毒限制了血液携氧或释放氧的能力，可影响和参与心绞痛的发作。急性CO中毒造成血液内氧分压降低，血液内缺氧，心肌对缺氧敏感，特别是心内膜下心肌，在同等条件下更易受缺血缺氧的损害。此外凡是降低冠状动脉灌注压，升高左心室舒张末压以及心动过速等，明显增加心肌耗氧量的因素，均易造成心内膜下心肌缺血。
(收稿 1999-07-01), 百拇医药