席汉综合征与骨代谢的变化
作者：李亚伟 杨肖红 臧军现
单位：李亚伟(河南省洛阳市中心医院 471009)；杨肖红(河南省洛阳市中心医院 471009)；臧军现(河南省洛阳市中心医院 471009)
关键词：
中国骨质疏松杂志000418 席汉综合征是由于产后垂体坏死引起女性垂体前叶功能减退的临床表现，是否存在骨代谢的异常，有关报道较少，本文对32例席汉综合征的骨代谢进行了分析研究，现将结果报道如下：
1 材料和方法
本文研究了1997年5月至2000年4月，在我院就诊的席汉综合征32例，年龄26～63岁，病程3～37年，其中3～10年17例，11～20年11例，21～30年3例，>30年1例。农村妇女27例，城市妇女5例，经临床检查，排除了影响骨代谢的其它疾病。
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临床表现，32例席汉综合征的患者均有产后大出血，分娩1胎12例，2胎18例，3胎2例。闭经30例(93.8%)，乏力，畏寒31例(96.9%)，产后无泌乳或乳液甚少29例(90.6%)，腋毛、阴毛脱落24例(75%)，体重减轻20例(62.5%)，浮肿19例(58.4%)，皮肤干而粗糙14例(43.8%)。
32例席汉综合征，经雌激素替代治疗12例(37.5%)，分为A组，替代治疗用尼尔雌醇、安宫黄体酮，时间超过2年。非替代治疗组20例(62.5%)，分为B组。32例席汉综合征的病人中，28例用强的松每日5～7.5mg，甲状腺片每日40～60mg，对照组C组32例，为我院门诊健康体检者，年龄28～63岁，与席汉综合征组年龄相匹配。
采用中外合资上海安泰分析仪器有限公司TECH-128型自动生化分析仪，测定清晨血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)。放免检测仪器为西安国营二六二厂生产的XH-6020 γ放射免疫计数器。卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)，雌二醇(E2)，游离甲状腺素(FT4)，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)，人血清促甲状腺素(TSH)，皮质醇(Cortisol)试验盒均由天津九鼎医学生物工程公司提供。血清骨钙素(BGP)试剂盒由解放军总医院东亚免疫所提供。所有的标本同批测定，批内变异系数<5%，骨密度测定，采用美国单能量X光骨密度仪(SXA-2000型)，测量的部位是脚跟骨。统计学方法，测得的数据用平均值±标准差表示，进行t检验。
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2 结果
席汉综合征和对照组骨代谢的生化指标，激素测定和骨密度变化见表1。
席汉综合征患者32例，排除暴力引起骨外伤和关节退行性病，骨折9例(28.1%)，脊椎压缩性骨折8例，股骨头坏死2例，桡骨远端、胫骨骨折各1例。骨痛20例(62.5%)，活动障碍6例(18.8%)。
席汉综合征的A、B组的血Ca、P、AKP，与对照组相比，P>0.05，无显著差异。性激素测定，FSH、LH、AB组与C组相比，P<0.05，有差异。E2测定，A组与B组相比，P<0.05，有差异，FT3、FT4、TSH、皮质醇测定，A组与B组相比，P>0.05，无显著差异，A、B组与C组相比，P<0.05，有差异。BGP测定，A组与B组相比，P>0.05，无显著差异，但A、B组与C组相比，P<0.05，有差异性。骨密度测定，A组279.87±4.86mg/cm，B组253.67±58.74mg/cm2，两组相比，P<0.05，有差异，C组319.98±63.38mg/cm2，A组和B组与C组相比，P<0.01，有显著差异。SD>-2.5，A组5例(41.6%)，B组12例(60%)，C组5例(12.5%)。
, 百拇医药
表1 三组骨代谢生化、激素、骨密度变化 项 目
A组
B组
C组
Ca(mmol/L)
2.21±0.32
2.23±0.9
2.27±0.10
P(mmol/L)
1.2±0.13
1.15±0.05
1.14±0.19
, 百拇医药
AKP(U/L)
79±15.03
77.5±16.12
76.4±14.3
FSH(IU/ml)(28.21～82)
28.2±9.5
24.3±8.1
68.3±12.6**
LH(IU/ml)(21.61～57.6)
14.6±6.4
13.1±4.9
, 百拇医药
48.1±18.3**
E2(pmol/L)(176±33)
105.56±23.6*△
90.13±19.5
140.63±21.5**
FT3(pmol/L)(2.5～9.82)
2.12±0.31
2.24±0.16
5.24±2.13*
, 百拇医药 FT4(pmol/L)(10～25)
9.51±1.04
9.73±1.51
14.31±3.16*
TSH(μIU/ml)(0～10)
1.23±0.54
1.45±0.31
2.46±1.06*
Cortisol(nmol/L)(12.1～39)
10.7±1.21
, 百拇医药
11.2±0.93
25.31±2.19**
BGP(ng/ml)(3～9)
4.01±1.21
4.23±0.91
6.5±1.92*
BMD(mg/cm2)
279.87±48.63*△
253.67±58.74
319.98±63.38**
, 百拇医药
SD(-1～2.0)
4(33.8%)
7(35%)
6(15%)
SD>-2.5
9(41.6%)
12(60%)
5(12.5%)
注：A，B组与C组相比*P<0.05，**P<0.01；A组与B组相比，*△P<0.053 讨论
席汉综合征(Sheehan syndrome)，多因难产后大出血，休克引起垂体缺血、梗死，以致出现明显垂体功能低下，表现出促性腺激素，促甲状腺激素及肾上腺激素过低的症状。本文对32例席汉综合征患者的骨代谢指标、激素测定，骨密度的变化进行了观察。
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32例席汉综合征的患者，与正常对照组的血Ca、P、AKP变化不明显，三组相比，无显著差异。垂体功能减退的血钙一般正常，肾小管对钙、磷的重吸收无改变[1]，提示血Ca、P、AKP不是敏感的骨代谢的指标。性激素的测定，分为雌激素替代治疗组(A组)，非雌激素替代组(B组)，FSH、LH，A、B两组相比，P>0.05，无差异，A组E2水平是升高的，但席汉综合征组E2均低于对照组。A组骨密度279.87±48.63mg/cm2，B组骨密度253.67±58.74mg/cm2，两组相比，P<0.05，有差异，SD>-2.5，A组5例(41.6%)，B组12例(60%)。雌激素是女性主要的生殖激素，对骨代谢起着重要的调节作用[2]，随着雌激素水平的下降，骨矿含量急剧降低[3]，临床上可以出现骨痛、骨折和功能障碍，骨质疏松性骨折的发病率增高。本文雌激素替代治疗2年后，替代治疗组的E2有所升高，骨密度也高于非替代治疗组，雌激素替代治疗，可以抑制骨吸收，降低骨重建，降低骨质疏松的发病率，有效地预防骨质疏松性骨折[2]。
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血清骨钙素(BGP)，A组和B组相比，无差异，但A、B组与C组相比，P<0.05，有差异，A、B组骨钙素是下降的。骨钙素的作用是维持骨的矿化速率，直接反映骨细胞的活性，血中BGP的水平可以反映骨组织转化率和全身骨骼的代谢活动[4]。席汉综合征的患者，骨钙素水平低于对照组，由于甲状腺功能减退，成骨细胞合成减少，BGP下降，细胞外钙离子水平降低，使PTH分泌下降，破骨细胞溶骨作用增强，易导致骨质疏松的发生[5]。
席汉综合征的患者，血FT3、FT4、TSH、皮质醇的测定值都是降低的。由于促甲状腺激素的分泌不足，垂体前叶分泌TSH减少，血中FT3、FT4分泌减少，甲状腺激素与其它激素之间的平衡关系失调，引起骨代谢和形成障碍，骨皮质变薄，骨代谢缓慢[3]。甲低在临床上有腹胀、便秘、食欲不振，消化不良，也影响钙的摄入的吸收，导致骨钙量减少，破骨细胞活性和骨吸收增强，易发生骨量的减少。席汉综合征的患者由于促肾上腺激素减少，糖皮质类固醇分泌受到影响，皮质素减少，有乏力、低血压、低血钠，相应的体育活动和肌肉运动减少，不能增加骨密度和肌肉强度，可引起骨矿含量降低。
, 百拇医药
席汉综合征是一种可预防性疾病，做好孕期保健和预防，对农村医疗条件差的地区，分娩尽量到有条件的医院去接生，及时处理产后出血，是可以减少发病率的。要重视席汉综合征的骨代谢异常，不但要补充甲状腺素、皮质激素，雌激素的替代治疗尤其重要，同时加服钙、Vit D，运动和营养也是必不可少的。
参考文献
1，刘新民主编，实用内分泌学.北京：人民军医出版社，1997，1，143-144.
2，安胜军、杨学辉、李恩.雌激素与骨质疏松.中国骨质疏松杂志，1999，5(3)：77-85.
3，刘忠厚主编，骨质疏松学.北京：科学出版社，1998，1，592-595.
4，李双保，杨向荣.老年COPO患者钙、磷调节激素与骨矿物质含量的关系.实用老年医学，1996，10(3)：115.
5，储绍琳、雷秋芳、叶培红等.单光子跟骨密度测定及其对女性甲状腺功能异常的骨代谢变化探讨.上海市第一届骨质疏松学术会议论文集，2000，230., 百拇医药
单位：李亚伟(河南省洛阳市中心医院 471009)；杨肖红(河南省洛阳市中心医院 471009)；臧军现(河南省洛阳市中心医院 471009)
关键词：
中国骨质疏松杂志000418 席汉综合征是由于产后垂体坏死引起女性垂体前叶功能减退的临床表现，是否存在骨代谢的异常，有关报道较少，本文对32例席汉综合征的骨代谢进行了分析研究，现将结果报道如下：
1 材料和方法
本文研究了1997年5月至2000年4月，在我院就诊的席汉综合征32例，年龄26～63岁，病程3～37年，其中3～10年17例，11～20年11例，21～30年3例，>30年1例。农村妇女27例，城市妇女5例，经临床检查，排除了影响骨代谢的其它疾病。
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临床表现，32例席汉综合征的患者均有产后大出血，分娩1胎12例，2胎18例，3胎2例。闭经30例(93.8%)，乏力，畏寒31例(96.9%)，产后无泌乳或乳液甚少29例(90.6%)，腋毛、阴毛脱落24例(75%)，体重减轻20例(62.5%)，浮肿19例(58.4%)，皮肤干而粗糙14例(43.8%)。
32例席汉综合征，经雌激素替代治疗12例(37.5%)，分为A组，替代治疗用尼尔雌醇、安宫黄体酮，时间超过2年。非替代治疗组20例(62.5%)，分为B组。32例席汉综合征的病人中，28例用强的松每日5～7.5mg，甲状腺片每日40～60mg，对照组C组32例，为我院门诊健康体检者，年龄28～63岁，与席汉综合征组年龄相匹配。
采用中外合资上海安泰分析仪器有限公司TECH-128型自动生化分析仪，测定清晨血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)。放免检测仪器为西安国营二六二厂生产的XH-6020 γ放射免疫计数器。卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)，雌二醇(E2)，游离甲状腺素(FT4)，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)，人血清促甲状腺素(TSH)，皮质醇(Cortisol)试验盒均由天津九鼎医学生物工程公司提供。血清骨钙素(BGP)试剂盒由解放军总医院东亚免疫所提供。所有的标本同批测定，批内变异系数<5%，骨密度测定，采用美国单能量X光骨密度仪(SXA-2000型)，测量的部位是脚跟骨。统计学方法，测得的数据用平均值±标准差表示，进行t检验。
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2 结果
席汉综合征和对照组骨代谢的生化指标，激素测定和骨密度变化见表1。
席汉综合征患者32例，排除暴力引起骨外伤和关节退行性病，骨折9例(28.1%)，脊椎压缩性骨折8例，股骨头坏死2例，桡骨远端、胫骨骨折各1例。骨痛20例(62.5%)，活动障碍6例(18.8%)。
席汉综合征的A、B组的血Ca、P、AKP，与对照组相比，P>0.05，无显著差异。性激素测定，FSH、LH、AB组与C组相比，P<0.05，有差异。E2测定，A组与B组相比，P<0.05，有差异，FT3、FT4、TSH、皮质醇测定，A组与B组相比，P>0.05，无显著差异，A、B组与C组相比，P<0.05，有差异。BGP测定，A组与B组相比，P>0.05，无显著差异，但A、B组与C组相比，P<0.05，有差异性。骨密度测定，A组279.87±4.86mg/cm，B组253.67±58.74mg/cm2，两组相比，P<0.05，有差异，C组319.98±63.38mg/cm2，A组和B组与C组相比，P<0.01，有显著差异。SD>-2.5，A组5例(41.6%)，B组12例(60%)，C组5例(12.5%)。
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表1 三组骨代谢生化、激素、骨密度变化 项 目
A组
B组
C组
Ca(mmol/L)
2.21±0.32
2.23±0.9
2.27±0.10
P(mmol/L)
1.2±0.13
1.15±0.05
1.14±0.19
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AKP(U/L)
79±15.03
77.5±16.12
76.4±14.3
FSH(IU/ml)(28.21～82)
28.2±9.5
24.3±8.1
68.3±12.6**
LH(IU/ml)(21.61～57.6)
14.6±6.4
13.1±4.9
, 百拇医药
48.1±18.3**
E2(pmol/L)(176±33)
105.56±23.6*△
90.13±19.5
140.63±21.5**
FT3(pmol/L)(2.5～9.82)
2.12±0.31
2.24±0.16
5.24±2.13*
, 百拇医药 FT4(pmol/L)(10～25)
9.51±1.04
9.73±1.51
14.31±3.16*
TSH(μIU/ml)(0～10)
1.23±0.54
1.45±0.31
2.46±1.06*
Cortisol(nmol/L)(12.1～39)
10.7±1.21
, 百拇医药
11.2±0.93
25.31±2.19**
BGP(ng/ml)(3～9)
4.01±1.21
4.23±0.91
6.5±1.92*
BMD(mg/cm2)
279.87±48.63*△
253.67±58.74
319.98±63.38**
, 百拇医药
SD(-1～2.0)
4(33.8%)
7(35%)
6(15%)
SD>-2.5
9(41.6%)
12(60%)
5(12.5%)
注：A，B组与C组相比*P<0.05，**P<0.01；A组与B组相比，*△P<0.053 讨论
席汉综合征(Sheehan syndrome)，多因难产后大出血，休克引起垂体缺血、梗死，以致出现明显垂体功能低下，表现出促性腺激素，促甲状腺激素及肾上腺激素过低的症状。本文对32例席汉综合征患者的骨代谢指标、激素测定，骨密度的变化进行了观察。
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32例席汉综合征的患者，与正常对照组的血Ca、P、AKP变化不明显，三组相比，无显著差异。垂体功能减退的血钙一般正常，肾小管对钙、磷的重吸收无改变[1]，提示血Ca、P、AKP不是敏感的骨代谢的指标。性激素的测定，分为雌激素替代治疗组(A组)，非雌激素替代组(B组)，FSH、LH，A、B两组相比，P>0.05，无差异，A组E2水平是升高的，但席汉综合征组E2均低于对照组。A组骨密度279.87±48.63mg/cm2，B组骨密度253.67±58.74mg/cm2，两组相比，P<0.05，有差异，SD>-2.5，A组5例(41.6%)，B组12例(60%)。雌激素是女性主要的生殖激素，对骨代谢起着重要的调节作用[2]，随着雌激素水平的下降，骨矿含量急剧降低[3]，临床上可以出现骨痛、骨折和功能障碍，骨质疏松性骨折的发病率增高。本文雌激素替代治疗2年后，替代治疗组的E2有所升高，骨密度也高于非替代治疗组，雌激素替代治疗，可以抑制骨吸收，降低骨重建，降低骨质疏松的发病率，有效地预防骨质疏松性骨折[2]。
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血清骨钙素(BGP)，A组和B组相比，无差异，但A、B组与C组相比，P<0.05，有差异，A、B组骨钙素是下降的。骨钙素的作用是维持骨的矿化速率，直接反映骨细胞的活性，血中BGP的水平可以反映骨组织转化率和全身骨骼的代谢活动[4]。席汉综合征的患者，骨钙素水平低于对照组，由于甲状腺功能减退，成骨细胞合成减少，BGP下降，细胞外钙离子水平降低，使PTH分泌下降，破骨细胞溶骨作用增强，易导致骨质疏松的发生[5]。
席汉综合征的患者，血FT3、FT4、TSH、皮质醇的测定值都是降低的。由于促甲状腺激素的分泌不足，垂体前叶分泌TSH减少，血中FT3、FT4分泌减少，甲状腺激素与其它激素之间的平衡关系失调，引起骨代谢和形成障碍，骨皮质变薄，骨代谢缓慢[3]。甲低在临床上有腹胀、便秘、食欲不振，消化不良，也影响钙的摄入的吸收，导致骨钙量减少，破骨细胞活性和骨吸收增强，易发生骨量的减少。席汉综合征的患者由于促肾上腺激素减少，糖皮质类固醇分泌受到影响，皮质素减少，有乏力、低血压、低血钠，相应的体育活动和肌肉运动减少，不能增加骨密度和肌肉强度，可引起骨矿含量降低。
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席汉综合征是一种可预防性疾病，做好孕期保健和预防，对农村医疗条件差的地区，分娩尽量到有条件的医院去接生，及时处理产后出血，是可以减少发病率的。要重视席汉综合征的骨代谢异常，不但要补充甲状腺素、皮质激素，雌激素的替代治疗尤其重要，同时加服钙、Vit D，运动和营养也是必不可少的。
参考文献
1，刘新民主编，实用内分泌学.北京：人民军医出版社，1997，1，143-144.
2，安胜军、杨学辉、李恩.雌激素与骨质疏松.中国骨质疏松杂志，1999，5(3)：77-85.
3，刘忠厚主编，骨质疏松学.北京：科学出版社，1998，1，592-595.
4，李双保，杨向荣.老年COPO患者钙、磷调节激素与骨矿物质含量的关系.实用老年医学，1996，10(3)：115.
5，储绍琳、雷秋芳、叶培红等.单光子跟骨密度测定及其对女性甲状腺功能异常的骨代谢变化探讨.上海市第一届骨质疏松学术会议论文集，2000，230., 百拇医药