急性胰腺炎的肾脏损害临床研究
作者：急性胰腺炎的肾脏损害临床研究
单位：哈尔滨市第一医院，150010
关键词：
中国急救医学000427 水肿型胰腺炎与出血坏死型胰腺炎肾脏损害程度不同。本文就实验结果对急性胰腺炎中出现的肾脏损害机理进行了讨论。
1 临床资料
1.1 检测对象
观察组随机选择我院消化内科于1994～1998年间急性胰腺炎住院患者共89例。
A组：水肿型胰腺炎71例，男49例，女22例，年龄24～68岁，平均52.6±12.45岁。B组：重症胰腺炎18例，男11例，女7例，年龄24～71岁，平均56.6±14.28岁。
, http://www.100md.com
对照组随机抽取门诊及住院病人60例，均无胰腺、肾脏疾病、糖尿病等可能引起继发性肾脏损害的疾病，年龄65±17.5岁。
1.2 方法
血、尿淀粉酶、尿素氮、肌酐、血尿酸、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等检查由本院引进的美国贝克曼公司生产的自动生化分析仪完成。
尿常规、尿比重由我院德国宝丽曼公司生产的自动生化分析仪完成。
彩色多普勒超声：用彩色多普勒彩色显示肾动脉血流，测量动脉内径D和血流速度V。分别测量左右肾动脉各二次，取平均值。计算血流量所采用公式为血流量＝π×D2/4×V，仪器为德国西门子公司生产Q-2000型彩色多普勒超声仪。
1.3 统计学处理方法
实验结果数据整理与分析采用SPSS软件包进行分析，包括样本均数t检验及率的χ2检验。
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2 结果
表1 不同类型胰腺炎与对照组生化指标测得结果
尿素氮(mmol/L)
肌酐(μmol/L)
血尿酸(μmol/L)
碱性磷酸酶(IU/L)
乳酸脱氢酶(IU/L)
A组
8.26±2.06△
160.41±36.35△
336±71.47*
, http://www.100md.com
104±29.6*
272±35.2*
B组
21.41±12.64**
209.49±31.42**
428±46.17**
126±32.4*
294±36.5*
对照组
5.25±1.45
, http://www.100md.com
130.92±34.69
260±68.42
63.5±28.5
175±35.5
△P>0.05 无显著性差别*P<0.05 有显著性差别**P<0.01 有极显著性差别表2 肾脏彩色超声多普勒各项指标测得结果
直径(cm)
流速(cm/s)
血流量(ml/min)
A组
0.48±0.11△
, 百拇医药
42.16±3.26△
454±25.8△
B组
0.36±0.06*
41.11±1.71△
305±43.4*
对照组
0.58±0.12
44.90±3.19
530±49.7
△P>0.05无显著性差别；*P<0.05有显著性差别表3 各种肾脏病变及氮质血症发生率
, 百拇医药
尿蛋白(%)
镜下血尿(%)
管型尿(%)
尿量(%)
<500 ml/24 h
尿比重(%)
<1.015
氮质血症
A组
18(25.4)
1(1.4)
1(1.4)
, 百拇医药
0
2(2.8)
2(2.8)
B组
14(77.8)**
12(66.7)**
4(22.2)**
5(27.8)**
6(33.3)**
6(33.3)**
**P<0.01，有极显著性差别
, 百拇医药
3 讨论
对肾脏功能状态的评价，是急性胰腺炎病情严重程度最重要依据之一。国内潘健涛等报告一组急性胰腺炎患者，其中出血坏死型者肾功能不全发病率高达55%，水肿型仅为2.5%，故肾脏病变与胰腺炎的程度有关[1]。本组实验在89例急性胰腺炎患者中，发现氮质血症在水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎的比率分别为2.8%及33.3%；急性肾功能衰竭在出血坏死型胰腺炎组为27.8%，而在水肿型胰腺炎组71例患者中无一例出现，两组之间有极显著性差异。且A、B组之间在尿素氮、肌酐、血尿酸、肾动脉直径、血流量等方面存在显著性差异。此外，蛋白尿、血尿、管型尿、尿量等方面A、B两组之间存在显著性差异。
应该注意到，A组尿素氮、肌酐两项实测值与对照组相比无显著性差异，其一，A组的氮质血症发生率较低，在较大的样本中不能反映出；其二，尿素氮、肌酐不能反映早期的肾脏损害，如果采用能够早期发现肾脏损害的指标来研究水肿型胰腺炎的肾脏损害，有待进一步探讨；其三，急性胰腺炎时蛋白质摄入量减少，体内所产生的NPN减不，也可能为肌酐、尿素氮增高不明显的又一原因。此外，我们注意到血尿酸A组与对照组之间存在显著性差异，这是因为血尿酸较尿素氮、肌酐增高显著，出现也早，但由于其受肾外因素影响较大，故血尿酸升高程度与肾脏损害程度并不平行，能否以其作为判断早期肾脏损害的指标仍有待进一步探讨。
, 百拇医药
以上结果笔者得出以下结论：①胰腺炎程度与肾脏损害程度呈正相关性；②上述指标仍主要表现于出血坏死型胰腺炎，对水肿型胰腺炎意义不大，一旦出现应考虑到有出血坏死型胰腺炎的可能性，可作为预后不良的判断指标。
本文有2例非手术病人在出现氮质血症时并未伴有休克，也无低血容量、腹部手术、胃肠道出血、弥漫性血管内凝血等引起肾功能不全的情况。表明急性胰腺炎患者并非仅在休克时才出现肾功能不全，但休克可使肾功能迅速恶化。支持胰源肾毒素理论。
胰源性肾毒素通过以下方面损害肾脏：血中胰蛋白酶浓度明显升高，启动血管收缩，促成肾功能衰竭。上述蛋白溶解酶可凭借降解血浆蛋白的过程释放多肽，导致肾小球渗透性增加，并出现继发性肾小管及肾间质损害。此种病理生理改变系由胰蛋白酶激活激肽释放酶—激肽系统的产物所致[2]。高浓度的胰蛋白酶可导致动物呈现高凝状态，造成体内凝血与纤溶过程失去平衡[3]。
, 百拇医药
Greenstein[4]近期的研究表明，急性胰腺炎患者所具有的活性胰蛋白酶可显著的激活肾素—血管紧张素系统，在临床上出现低血容量状态机制的暂时性血压升高，但由此对肾内血管系统强烈的作用所造成肾血管阻力升高的结果，却是胰腺炎的致死性并发症。
从本文的结果来看，A组病人肾动脉直径、血流速度、血流量与对照组相比无显著性差异，但B组与对照组相比肾动脉直径变窄，血流量显著下降，且A、B两组之间肾动脉直径、血流量存在显著性差异，表明肾血管收缩，阻力增高，从而导致肾小球滤过率下降，后者成为肾脏损害的又一重要因素。
在急性胰腺炎时，除胰酶作用外，细胞内其他酶的含量也升高。本组测得碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶与对照组相比有显著性差异。说明上述酶类与肾脏损害有关，可能存在肾毒性作用。
本文所测得尿酸A、B二组与对照组相比有显著性差异，故认为血尿酸增高为肾脏损害的又一原因。
, http://www.100md.com
综上所述，急性胰腺炎合并肾脏损害的特点为：氮质血症；等渗尿，尿比重<1.015；尿的有形成分增加，如蛋白尿，管型尿，血尿等；尿量减少；肾动脉直径减少，血流量减少。但以上改变在出血坏死型胰腺炎表现得更为明显。
[参考文献]
[1]潘健涛，等.急性胰腺炎时的肾脏病变(附100例分析).新医学，1987，18：355.
[2]Marshall JB.Acute pancreatitis.Arch Intern Med,1993,153:1185-1198.
[3]Ranson JHC,et al.The relationship of coagulation factors to clinical complications of acute pancreatitis.Surgery,1977,81:502.
[4]Greenstein RJ,et al.Activation of the renin system in acute pancreatitis.Am J Med,1987,82:401-404.
[收稿：1999-02-07，修回：1999-09-23], 百拇医药
单位：哈尔滨市第一医院，150010
关键词：
中国急救医学000427 水肿型胰腺炎与出血坏死型胰腺炎肾脏损害程度不同。本文就实验结果对急性胰腺炎中出现的肾脏损害机理进行了讨论。
1 临床资料
1.1 检测对象
观察组随机选择我院消化内科于1994～1998年间急性胰腺炎住院患者共89例。
A组：水肿型胰腺炎71例，男49例，女22例，年龄24～68岁，平均52.6±12.45岁。B组：重症胰腺炎18例，男11例，女7例，年龄24～71岁，平均56.6±14.28岁。
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对照组随机抽取门诊及住院病人60例，均无胰腺、肾脏疾病、糖尿病等可能引起继发性肾脏损害的疾病，年龄65±17.5岁。
1.2 方法
血、尿淀粉酶、尿素氮、肌酐、血尿酸、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等检查由本院引进的美国贝克曼公司生产的自动生化分析仪完成。
尿常规、尿比重由我院德国宝丽曼公司生产的自动生化分析仪完成。
彩色多普勒超声：用彩色多普勒彩色显示肾动脉血流，测量动脉内径D和血流速度V。分别测量左右肾动脉各二次，取平均值。计算血流量所采用公式为血流量＝π×D2/4×V，仪器为德国西门子公司生产Q-2000型彩色多普勒超声仪。
1.3 统计学处理方法
实验结果数据整理与分析采用SPSS软件包进行分析，包括样本均数t检验及率的χ2检验。
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2 结果
表1 不同类型胰腺炎与对照组生化指标测得结果
尿素氮(mmol/L)
肌酐(μmol/L)
血尿酸(μmol/L)
碱性磷酸酶(IU/L)
乳酸脱氢酶(IU/L)
A组
8.26±2.06△
160.41±36.35△
336±71.47*
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104±29.6*
272±35.2*
B组
21.41±12.64**
209.49±31.42**
428±46.17**
126±32.4*
294±36.5*
对照组
5.25±1.45
, http://www.100md.com
130.92±34.69
260±68.42
63.5±28.5
175±35.5
△P>0.05 无显著性差别*P<0.05 有显著性差别**P<0.01 有极显著性差别表2 肾脏彩色超声多普勒各项指标测得结果
直径(cm)
流速(cm/s)
血流量(ml/min)
A组
0.48±0.11△
, 百拇医药
42.16±3.26△
454±25.8△
B组
0.36±0.06*
41.11±1.71△
305±43.4*
对照组
0.58±0.12
44.90±3.19
530±49.7
△P>0.05无显著性差别；*P<0.05有显著性差别表3 各种肾脏病变及氮质血症发生率
, 百拇医药
尿蛋白(%)
镜下血尿(%)
管型尿(%)
尿量(%)
<500 ml/24 h
尿比重(%)
<1.015
氮质血症
A组
18(25.4)
1(1.4)
1(1.4)
, 百拇医药
0
2(2.8)
2(2.8)
B组
14(77.8)**
12(66.7)**
4(22.2)**
5(27.8)**
6(33.3)**
6(33.3)**
**P<0.01，有极显著性差别
, 百拇医药
3 讨论
对肾脏功能状态的评价，是急性胰腺炎病情严重程度最重要依据之一。国内潘健涛等报告一组急性胰腺炎患者，其中出血坏死型者肾功能不全发病率高达55%，水肿型仅为2.5%，故肾脏病变与胰腺炎的程度有关[1]。本组实验在89例急性胰腺炎患者中，发现氮质血症在水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎的比率分别为2.8%及33.3%；急性肾功能衰竭在出血坏死型胰腺炎组为27.8%，而在水肿型胰腺炎组71例患者中无一例出现，两组之间有极显著性差异。且A、B组之间在尿素氮、肌酐、血尿酸、肾动脉直径、血流量等方面存在显著性差异。此外，蛋白尿、血尿、管型尿、尿量等方面A、B两组之间存在显著性差异。
应该注意到，A组尿素氮、肌酐两项实测值与对照组相比无显著性差异，其一，A组的氮质血症发生率较低，在较大的样本中不能反映出；其二，尿素氮、肌酐不能反映早期的肾脏损害，如果采用能够早期发现肾脏损害的指标来研究水肿型胰腺炎的肾脏损害，有待进一步探讨；其三，急性胰腺炎时蛋白质摄入量减少，体内所产生的NPN减不，也可能为肌酐、尿素氮增高不明显的又一原因。此外，我们注意到血尿酸A组与对照组之间存在显著性差异，这是因为血尿酸较尿素氮、肌酐增高显著，出现也早，但由于其受肾外因素影响较大，故血尿酸升高程度与肾脏损害程度并不平行，能否以其作为判断早期肾脏损害的指标仍有待进一步探讨。
, 百拇医药
以上结果笔者得出以下结论：①胰腺炎程度与肾脏损害程度呈正相关性；②上述指标仍主要表现于出血坏死型胰腺炎，对水肿型胰腺炎意义不大，一旦出现应考虑到有出血坏死型胰腺炎的可能性，可作为预后不良的判断指标。
本文有2例非手术病人在出现氮质血症时并未伴有休克，也无低血容量、腹部手术、胃肠道出血、弥漫性血管内凝血等引起肾功能不全的情况。表明急性胰腺炎患者并非仅在休克时才出现肾功能不全，但休克可使肾功能迅速恶化。支持胰源肾毒素理论。
胰源性肾毒素通过以下方面损害肾脏：血中胰蛋白酶浓度明显升高，启动血管收缩，促成肾功能衰竭。上述蛋白溶解酶可凭借降解血浆蛋白的过程释放多肽，导致肾小球渗透性增加，并出现继发性肾小管及肾间质损害。此种病理生理改变系由胰蛋白酶激活激肽释放酶—激肽系统的产物所致[2]。高浓度的胰蛋白酶可导致动物呈现高凝状态，造成体内凝血与纤溶过程失去平衡[3]。
, 百拇医药
Greenstein[4]近期的研究表明，急性胰腺炎患者所具有的活性胰蛋白酶可显著的激活肾素—血管紧张素系统，在临床上出现低血容量状态机制的暂时性血压升高，但由此对肾内血管系统强烈的作用所造成肾血管阻力升高的结果，却是胰腺炎的致死性并发症。
从本文的结果来看，A组病人肾动脉直径、血流速度、血流量与对照组相比无显著性差异，但B组与对照组相比肾动脉直径变窄，血流量显著下降，且A、B两组之间肾动脉直径、血流量存在显著性差异，表明肾血管收缩，阻力增高，从而导致肾小球滤过率下降，后者成为肾脏损害的又一重要因素。
在急性胰腺炎时，除胰酶作用外，细胞内其他酶的含量也升高。本组测得碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶与对照组相比有显著性差异。说明上述酶类与肾脏损害有关，可能存在肾毒性作用。
本文所测得尿酸A、B二组与对照组相比有显著性差异，故认为血尿酸增高为肾脏损害的又一原因。
, http://www.100md.com
综上所述，急性胰腺炎合并肾脏损害的特点为：氮质血症；等渗尿，尿比重<1.015；尿的有形成分增加，如蛋白尿，管型尿，血尿等；尿量减少；肾动脉直径减少，血流量减少。但以上改变在出血坏死型胰腺炎表现得更为明显。
[参考文献]
[1]潘健涛，等.急性胰腺炎时的肾脏病变(附100例分析).新医学，1987，18：355.
[2]Marshall JB.Acute pancreatitis.Arch Intern Med,1993,153:1185-1198.
[3]Ranson JHC,et al.The relationship of coagulation factors to clinical complications of acute pancreatitis.Surgery,1977,81:502.
[4]Greenstein RJ,et al.Activation of the renin system in acute pancreatitis.Am J Med,1987,82:401-404.
[收稿：1999-02-07，修回：1999-09-23], 百拇医药
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