母婴同期发病的新生儿格林—巴利综合征1例报告
作者：陈新
单位：河北省人民医院临床医学研究中心，石家庄 050051
关键词：
中国急救医学000436 1 病例简介
患者，女，29岁，孕30周时因“进行性、上行性、对称性四肢无力伴呼吸困难四天”入院。血清学检查证实有巨细胞病毒(CMV)感染。根据临床症状、脑脊液检查和电生理分析，诊断为格林—巴利综合征(GBS)，给予静滴丙种球蛋白0.4 g。kg-1。d-1×5 d、维生素等治疗两个月，病情改善，于孕38周自然分娩。患儿男，第一胎，顺产，出生体重3.2 kg，身长48 cm，生后第10天出现呼吸困难。查体：呼吸暂停、双眼凝视、易激惹、四肢肌张力低下、腱反射消失、脑脊液检查蛋白升高(150 mg/dl)。细胞数正常。肌电图显示运动神经末梢传导速度减慢，神经肌肉传导阻滞。血清学检测IgM升高(460 mg/L)，血PCR-CMV-DNA阴性。诊断为新生儿GBS，给予静滴丙种球蛋白0.4 g。kg-1。d-1×3 d、人工呼吸机、维生素等治疗14天后，患儿呼吸平稳，肌张力正常。
2 讨论
多数患儿有先驱感染史，如CMV的抗体可与神经节苷脂共同引起周围神经髓质的节段性崩解，导致脱髓鞘改变。由母亲感染引起的新生儿GBS尚属少见。目前静滴丙种球蛋白治疗新生儿GBS的作用机理尚不清楚。可能是由于丙种球蛋白对感染病原体或其毒素有中和作用，可负反馈地抑制外周神经髓磷脂的自身抗体，也有人认为活化的补体和巨噬细胞参与了该病外周神经破坏，而丙种球蛋白可阻止其破坏作用。通常认为GBS是周围神经的免疫障碍，其发病是由体液免疫介导，还是细胞免疫介导，或兼而有之，尚不清楚。该患儿血清学检测并无CMV的主动感染，提示体液免疫在GBS的发病中起关键作用。
[收稿：1999-06-09，修回：1999-11-07], 百拇医药
单位：河北省人民医院临床医学研究中心，石家庄 050051
关键词：
中国急救医学000436 1 病例简介
患者，女，29岁，孕30周时因“进行性、上行性、对称性四肢无力伴呼吸困难四天”入院。血清学检查证实有巨细胞病毒(CMV)感染。根据临床症状、脑脊液检查和电生理分析，诊断为格林—巴利综合征(GBS)，给予静滴丙种球蛋白0.4 g。kg-1。d-1×5 d、维生素等治疗两个月，病情改善，于孕38周自然分娩。患儿男，第一胎，顺产，出生体重3.2 kg，身长48 cm，生后第10天出现呼吸困难。查体：呼吸暂停、双眼凝视、易激惹、四肢肌张力低下、腱反射消失、脑脊液检查蛋白升高(150 mg/dl)。细胞数正常。肌电图显示运动神经末梢传导速度减慢，神经肌肉传导阻滞。血清学检测IgM升高(460 mg/L)，血PCR-CMV-DNA阴性。诊断为新生儿GBS，给予静滴丙种球蛋白0.4 g。kg-1。d-1×3 d、人工呼吸机、维生素等治疗14天后，患儿呼吸平稳，肌张力正常。
2 讨论
多数患儿有先驱感染史，如CMV的抗体可与神经节苷脂共同引起周围神经髓质的节段性崩解，导致脱髓鞘改变。由母亲感染引起的新生儿GBS尚属少见。目前静滴丙种球蛋白治疗新生儿GBS的作用机理尚不清楚。可能是由于丙种球蛋白对感染病原体或其毒素有中和作用，可负反馈地抑制外周神经髓磷脂的自身抗体，也有人认为活化的补体和巨噬细胞参与了该病外周神经破坏，而丙种球蛋白可阻止其破坏作用。通常认为GBS是周围神经的免疫障碍，其发病是由体液免疫介导，还是细胞免疫介导，或兼而有之，尚不清楚。该患儿血清学检测并无CMV的主动感染，提示体液免疫在GBS的发病中起关键作用。
[收稿：1999-06-09，修回：1999-11-07], 百拇医药