急性毒鼠强中毒血清酶谱检测及临床意义
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《急诊医学》
作者：龚义仁
单位：龚义仁(330006 南昌，江西医学院第一附属医院急诊科)
关键词：
急诊医学000411 毒鼠强属强烈的神经毒杀鼠剂，是一种我国早已严格禁止使用的灭鼠药，它对人畜具有强烈的毒性。近年来由于管理不善，某些地区和单位生产、加工、销售或使用毒鼠强作为灭鼠药，以致人员发生中毒甚至死亡。现将我科经确诊收治的29例(包括会诊所见4例)毒鼠强急性中毒患者血清酶谱检测结果小结报告如下。
1 临床资料
本组患者男17例，女12例，年龄4～72岁，平均35.8岁。均为误食含毒鼠强的食物引起中毒(包括投毒5例)，由江西省公安厅刑事科学研究所对吃剩食物、呕吐物或血液进行毒物分析鉴定而确诊。全部病例在误食后30min内发病，最短为10min即倒地抽搐。都有头昏、头痛、乏力、恶心呕吐、上腹部灼热感及不同程度的意识障碍和四肢抽搐，抽搐持续约4～5min后自行缓解，间歇4～5min后再次抽搐，酷似癫痫样大发作，但不同的是未见发作时舌被咬破及大小便失禁等现象。25例出现烦躁不安，并发生阵发性强直性惊厥，1例发生心跳呼吸骤停，经复苏后恢复心跳和呼吸。入院时29例中2例因濒临死亡，故未能做有关辅助检查，其余27例均于6～12h内查血、尿、粪便常规，肝、肾功能及β2微球蛋白、血清电解质、胆碱酯酶、心肌酶谱、心电图、脑电图、头颅CT等。
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2 结果
23例谷丙转氨酶(ALT)升高3～6倍，为126～360U/L(正常<40U/L)，平均181±62U/L。22例心肌酶谱异常升高：谷草转氨酶(AST)升高3～22倍，为126～873U/L(正常为5～40U/L)，平均325±116U/L；磷酸肌酸激酶(CK)324～6341U/L(正常20～200U/L)，平均357±102U/L，磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)为40～544U/L(正常<25U/L)，平均315±123U/L；乳酸脱氢酶(LDH)为260～725U/L(正常为15～160U/L)，平均264±133U/L。心肌酶谱异常者心电图出现ST段压低、T波低平或倒置等缺血性改变，4例出现窦性心动过缓，5例发生频发室性早搏。19例频繁抽搐者脑电图均示轻、中度异常，呈“癫痫”样改变。
经积极治疗后死亡4例(病死率13.8%)，均为老年人及幼儿，死亡时间在发病后30～120min，均死于强直性惊厥所致呼吸衰竭。病情恢复正常平均30d左右，最长达56d。
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3 讨 论
毒鼠强又名“没鼠命”、TEM等，毒性极强，对人的致死量为12mg，目前尚无特效解毒药。它具有强烈的脑干刺激作用，是一种中枢神经兴奋剂，能阻断中枢神经系统的GABA受体和导致惊厥发作[1]，致死量中毒可因强直性惊厥导致呼吸衰竭而迅速死亡[2，3]。毒鼠强中毒后潜伏期短，发病快，进展迅速，本组29例误食毒物后均于30min内发病，最短仅约10min，死亡4例均于中毒后120min内因强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。老年、幼儿对毒鼠强的耐受性差，预后不良，本组死亡4例均为老年和幼儿患者。
毒鼠强主要引进肝脏和心脏损害，本组23例肝功能明显损害，22例出现心脏损害，表现为心肌酶谱异常升高及心电图改变，与文献报告一致[2，4，5]。毒鼠强急性中毒后发生抽搐，特别是强直性惊厥，可造成机体全身各脏器缺氧。严重缺氧使体内发生一系列异常生物化学变化，引起组织坏死，坏死的组织细胞释放化学物，外周血液酶谱检测呈异常升高，本组病例酶谱升高持续约半月之久。谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)主要存在于肝及心肌组织中；磷酸肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌，其次为心肌和脑组织的胞浆和线粒体中，在骨骼肌受损或严重缺氧时，可由于细胞崩解而进入血液，本组分别升高32倍，提示肌组织发生溶解。而CK-MB主要存在于心肌组织中，具高度特异性，为最敏感的心肌酶学指标，假阳性少，故CK-MB异常升高反映心肌呈弥漫性缺血缺氧性损害和细胞崩解，一般于12～36h达高峰。乳酸脱氢酶(LDH)广泛存在于各器官组织的细胞中，特异性差，本组病例高达4.5倍，反映机体各组织器官的弥漫性缺氧损害较为严重。本组病例肾脏未见中毒性损伤，尿常规、血尿素氮、肌酐、β2微球蛋白、电解质及胆碱酯酶检测均正常。19例抽搐频繁而剧烈者，临床上酷似癫痫大发作，脑电图均诱发出棘波，提示癫痫样改变。
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毒鼠强中毒尚无特效治疗，早期彻底清除胃内毒物、防止毒物进一步吸收十分重要。惊厥是毒鼠强中毒的主要特征，其频度及强度与病情严重性呈正相关，并可直接造成死亡，使用苯巴比妥起到拮抗作用。视病情以苯巴比妥钠0.1～0.2g肌注，每4～6h一次，做到早期、足量。因毒鼠强的化学性质稳定，在体内残留时间长，中毒症状持续时间长，故需反复使用以维持疗效。对癫痫样频繁发作者，应同时联用安定，每次以40～80mg静脉滴注，反复使用，也可以10mg/h维持，能有效地控制抽搐的发生。另针对保护心肌和肝脏的治疗可选用果糖二磷酸钠、能量合剂等。由于毒鼠强阻断GABA受体的作用是可逆的[4，5]，如积极抢救避免脑的缺血缺氧性损害，存活者一般不遗留神经系统后遗症，本组曾随诊12例抽搐频繁发作患者，病后3个多月均未见任何异常。
参考文献
1，陈世铭，高连永主编.急性中毒的诊断与救治.北京：人民军医出版社，1996.164.
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2，景炳文主编.急诊急救学.上海：上海科学普及出版社，1995.585～586
3，郝凤桐.毒鼠强急性中毒1例报告.中华劳动卫生职业病杂志，1992，10：34.
4，徐林发，莫文梅，刘建英.急性毒鼠强中毒71例分析.急诊医学，1998，7：232.
5，黄韶清，赵德禄，关福玉，等.急性毒鼠强中毒161例报告.急诊医学，1997，6：202～204
6，杨春生，宋乃国主编.临床检验学.天津：天津科学技术出版社，1998.255
(收稿：1999-11-29，修回：2000-04-19), http://www.100md.com
单位：龚义仁(330006 南昌，江西医学院第一附属医院急诊科)
关键词：
急诊医学000411 毒鼠强属强烈的神经毒杀鼠剂，是一种我国早已严格禁止使用的灭鼠药，它对人畜具有强烈的毒性。近年来由于管理不善，某些地区和单位生产、加工、销售或使用毒鼠强作为灭鼠药，以致人员发生中毒甚至死亡。现将我科经确诊收治的29例(包括会诊所见4例)毒鼠强急性中毒患者血清酶谱检测结果小结报告如下。
1 临床资料
本组患者男17例，女12例，年龄4～72岁，平均35.8岁。均为误食含毒鼠强的食物引起中毒(包括投毒5例)，由江西省公安厅刑事科学研究所对吃剩食物、呕吐物或血液进行毒物分析鉴定而确诊。全部病例在误食后30min内发病，最短为10min即倒地抽搐。都有头昏、头痛、乏力、恶心呕吐、上腹部灼热感及不同程度的意识障碍和四肢抽搐，抽搐持续约4～5min后自行缓解，间歇4～5min后再次抽搐，酷似癫痫样大发作，但不同的是未见发作时舌被咬破及大小便失禁等现象。25例出现烦躁不安，并发生阵发性强直性惊厥，1例发生心跳呼吸骤停，经复苏后恢复心跳和呼吸。入院时29例中2例因濒临死亡，故未能做有关辅助检查，其余27例均于6～12h内查血、尿、粪便常规，肝、肾功能及β2微球蛋白、血清电解质、胆碱酯酶、心肌酶谱、心电图、脑电图、头颅CT等。
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2 结果
23例谷丙转氨酶(ALT)升高3～6倍，为126～360U/L(正常<40U/L)，平均181±62U/L。22例心肌酶谱异常升高：谷草转氨酶(AST)升高3～22倍，为126～873U/L(正常为5～40U/L)，平均325±116U/L；磷酸肌酸激酶(CK)324～6341U/L(正常20～200U/L)，平均357±102U/L，磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)为40～544U/L(正常<25U/L)，平均315±123U/L；乳酸脱氢酶(LDH)为260～725U/L(正常为15～160U/L)，平均264±133U/L。心肌酶谱异常者心电图出现ST段压低、T波低平或倒置等缺血性改变，4例出现窦性心动过缓，5例发生频发室性早搏。19例频繁抽搐者脑电图均示轻、中度异常，呈“癫痫”样改变。
经积极治疗后死亡4例(病死率13.8%)，均为老年人及幼儿，死亡时间在发病后30～120min，均死于强直性惊厥所致呼吸衰竭。病情恢复正常平均30d左右，最长达56d。
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3 讨 论
毒鼠强又名“没鼠命”、TEM等，毒性极强，对人的致死量为12mg，目前尚无特效解毒药。它具有强烈的脑干刺激作用，是一种中枢神经兴奋剂，能阻断中枢神经系统的GABA受体和导致惊厥发作[1]，致死量中毒可因强直性惊厥导致呼吸衰竭而迅速死亡[2，3]。毒鼠强中毒后潜伏期短，发病快，进展迅速，本组29例误食毒物后均于30min内发病，最短仅约10min，死亡4例均于中毒后120min内因强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。老年、幼儿对毒鼠强的耐受性差，预后不良，本组死亡4例均为老年和幼儿患者。
毒鼠强主要引进肝脏和心脏损害，本组23例肝功能明显损害，22例出现心脏损害，表现为心肌酶谱异常升高及心电图改变，与文献报告一致[2，4，5]。毒鼠强急性中毒后发生抽搐，特别是强直性惊厥，可造成机体全身各脏器缺氧。严重缺氧使体内发生一系列异常生物化学变化，引起组织坏死，坏死的组织细胞释放化学物，外周血液酶谱检测呈异常升高，本组病例酶谱升高持续约半月之久。谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)主要存在于肝及心肌组织中；磷酸肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌，其次为心肌和脑组织的胞浆和线粒体中，在骨骼肌受损或严重缺氧时，可由于细胞崩解而进入血液，本组分别升高32倍，提示肌组织发生溶解。而CK-MB主要存在于心肌组织中，具高度特异性，为最敏感的心肌酶学指标，假阳性少，故CK-MB异常升高反映心肌呈弥漫性缺血缺氧性损害和细胞崩解，一般于12～36h达高峰。乳酸脱氢酶(LDH)广泛存在于各器官组织的细胞中，特异性差，本组病例高达4.5倍，反映机体各组织器官的弥漫性缺氧损害较为严重。本组病例肾脏未见中毒性损伤，尿常规、血尿素氮、肌酐、β2微球蛋白、电解质及胆碱酯酶检测均正常。19例抽搐频繁而剧烈者，临床上酷似癫痫大发作，脑电图均诱发出棘波，提示癫痫样改变。
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毒鼠强中毒尚无特效治疗，早期彻底清除胃内毒物、防止毒物进一步吸收十分重要。惊厥是毒鼠强中毒的主要特征，其频度及强度与病情严重性呈正相关，并可直接造成死亡，使用苯巴比妥起到拮抗作用。视病情以苯巴比妥钠0.1～0.2g肌注，每4～6h一次，做到早期、足量。因毒鼠强的化学性质稳定，在体内残留时间长，中毒症状持续时间长，故需反复使用以维持疗效。对癫痫样频繁发作者，应同时联用安定，每次以40～80mg静脉滴注，反复使用，也可以10mg/h维持，能有效地控制抽搐的发生。另针对保护心肌和肝脏的治疗可选用果糖二磷酸钠、能量合剂等。由于毒鼠强阻断GABA受体的作用是可逆的[4，5]，如积极抢救避免脑的缺血缺氧性损害，存活者一般不遗留神经系统后遗症，本组曾随诊12例抽搐频繁发作患者，病后3个多月均未见任何异常。
参考文献
1，陈世铭，高连永主编.急性中毒的诊断与救治.北京：人民军医出版社，1996.164.
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2，景炳文主编.急诊急救学.上海：上海科学普及出版社，1995.585～586
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4，徐林发，莫文梅，刘建英.急性毒鼠强中毒71例分析.急诊医学，1998，7：232.
5，黄韶清，赵德禄，关福玉，等.急性毒鼠强中毒161例报告.急诊医学，1997，6：202～204
6，杨春生，宋乃国主编.临床检验学.天津：天津科学技术出版社，1998.255
(收稿：1999-11-29，修回：2000-04-19), http://www.100md.com