急性脑梗塞病人血小板体积改变及其临床意义
作者：林海燕 李炳选
单位：林海燕(山东省益都中心医院 262500)；李炳选(山东省益都中心医院 262500)
关键词：
脑与神经疾病杂志000426
研究表明，血小板功能异常参与脑梗塞的发生和发展[1]。血小板功能与其体积密切相关，大体积血小板含有更多的致密颗粒，功能较强。为了解血小板体积与脑梗塞的关系，作者分析80例急性脑梗塞住院病人，观察血小板体积变化，初步探讨其临床意义。
资料与方法
一、 一般资料： ①脑梗塞组，男53例，女27例，年龄39～76岁，平均60.1岁。均为本院神经内科住院病人，发病72小时内入院，经头颅CT证实。据CT照片参照Adama分类法[2]将脑梗塞分为三种类型： 脑梗塞灶面积>3cm2，并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区为大面积梗塞组21例，脑梗塞灶处于1.5～3cm2，累及一个解剖部位的小血管分支闭塞为小面积组36例，脑梗塞灶<1.5cm2为腔隙性脑梗塞组23例。②对照组为30例健康体检者，男19例，女11例，年龄43～72岁，平均57.8岁。无心脑血管病，糖尿病及血液病。两组间年龄、 性别无显著差异。
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二、 方法 平均血小板体积(MPV)测定： 受检者均于入院后次日晨肘静脉抽血2ml，以EDTA-K2抗凝，2小时内用日本东亚公司生产的SF-3000五分类全自动血细胞分析仪处理标本，取样、 稀释、 检测及结果打印均自动完成。
三、 统计学方法 数据以均数±标准差表示，结果经t检验及方差分析。
结 果
一、 急性脑梗塞的MPV变化 急性脑梗塞MPV为11.26±1.19，对照组MPV9.47±1.12，两组资料经统计学处理有显著差异(P<0.05)。
二、 病灶大小与MPV间的关系 腔隙性脑梗塞、 小面积和大面积脑梗塞MPV测定结果分别为9.98±1.20，11.28±0.98，11.75±1.22，方差分析发现，上述各型间NPV差异均有显著性(P<0.01)。
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讨 论
大量研究资料表明，急性脑梗塞病人血小板处于高度活化状态，激活的血小板致密颗粒可释放5-HT，钙离子，α-颗粒可释放血小板球蛋白、 血小板因子4(PF4)等，活化血小板表面的α颗粒膜蛋白GMP-140是一个粘附受体，介导活化血小板或内皮细胞与中性粒细胞和单核细胞粘附的功能，使血小板和中性粒细胞粘附、 聚集，血液处于高凝状态，有促进血栓形成或使已经形成的血栓继续扩大。
MPV与血小板功能密切相关，大体积血小板含有更多的活性物质，产生更多的血栓素A2，功能更强。在ADP、 胶原激活后释放更多的致密颗粒，更易发生聚集反应。普遍认为，血小板由骨髓巨核细胞释放入血后，其体积不再发生变化。本文结果显示急性脑梗塞病人的MPV明显大于正常对照组，表明MPV与脑梗塞形成有关，且在脑梗塞发生之前即已存在。故监测脑梗塞高危人群的MPV，及时采取抗血小板治疗，有助于预防脑梗塞的发生。
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病情愈重，梗塞面积愈大，MPV增大愈明显。可能与较大面积的脑梗塞，消耗血液中大量的血小板，使循环血中血小板数量减少，骨髓中巨核细胞反应性生成大体积血小板，导致MPV增大。体积较大的血小板更易聚集和粘附，加速血栓形成，血栓体积增大。这可能是MPV升高与脑梗塞病情相关的病理生理学基础。MPV可协助病情及预后的判断。动态观察[3]发现，病程较久的脑梗塞病人仍存在MPV增大，说明脑梗塞病人需长期应用抗血小板治疗。
参考文献
1，Iwamoto T,Kubo H,Takasaki M.Platelet activation in the cerebral ciculation in different subtypes of ischemic stroke and binswanger's disease stroke.1995,26∶52.
2，张素平，方燕南，苏镇培.脑梗塞分型与临床因素的关系.中国实用内科杂志，1996，16∶659.
3，张新江，杨金升，韩筱玉，等.脑梗塞患者血小板体积改变的观察.临床神经病学杂志，1999，12∶30.
收稿日期：2000-04-11, 百拇医药
单位：林海燕(山东省益都中心医院 262500)；李炳选(山东省益都中心医院 262500)
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脑与神经疾病杂志000426
研究表明，血小板功能异常参与脑梗塞的发生和发展[1]。血小板功能与其体积密切相关，大体积血小板含有更多的致密颗粒，功能较强。为了解血小板体积与脑梗塞的关系，作者分析80例急性脑梗塞住院病人，观察血小板体积变化，初步探讨其临床意义。
资料与方法
一、 一般资料： ①脑梗塞组，男53例，女27例，年龄39～76岁，平均60.1岁。均为本院神经内科住院病人，发病72小时内入院，经头颅CT证实。据CT照片参照Adama分类法[2]将脑梗塞分为三种类型： 脑梗塞灶面积>3cm2，并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区为大面积梗塞组21例，脑梗塞灶处于1.5～3cm2，累及一个解剖部位的小血管分支闭塞为小面积组36例，脑梗塞灶<1.5cm2为腔隙性脑梗塞组23例。②对照组为30例健康体检者，男19例，女11例，年龄43～72岁，平均57.8岁。无心脑血管病，糖尿病及血液病。两组间年龄、 性别无显著差异。
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二、 方法 平均血小板体积(MPV)测定： 受检者均于入院后次日晨肘静脉抽血2ml，以EDTA-K2抗凝，2小时内用日本东亚公司生产的SF-3000五分类全自动血细胞分析仪处理标本，取样、 稀释、 检测及结果打印均自动完成。
三、 统计学方法 数据以均数±标准差表示，结果经t检验及方差分析。
结 果
一、 急性脑梗塞的MPV变化 急性脑梗塞MPV为11.26±1.19，对照组MPV9.47±1.12，两组资料经统计学处理有显著差异(P<0.05)。
二、 病灶大小与MPV间的关系 腔隙性脑梗塞、 小面积和大面积脑梗塞MPV测定结果分别为9.98±1.20，11.28±0.98，11.75±1.22，方差分析发现，上述各型间NPV差异均有显著性(P<0.01)。
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讨 论
大量研究资料表明，急性脑梗塞病人血小板处于高度活化状态，激活的血小板致密颗粒可释放5-HT，钙离子，α-颗粒可释放血小板球蛋白、 血小板因子4(PF4)等，活化血小板表面的α颗粒膜蛋白GMP-140是一个粘附受体，介导活化血小板或内皮细胞与中性粒细胞和单核细胞粘附的功能，使血小板和中性粒细胞粘附、 聚集，血液处于高凝状态，有促进血栓形成或使已经形成的血栓继续扩大。
MPV与血小板功能密切相关，大体积血小板含有更多的活性物质，产生更多的血栓素A2，功能更强。在ADP、 胶原激活后释放更多的致密颗粒，更易发生聚集反应。普遍认为，血小板由骨髓巨核细胞释放入血后，其体积不再发生变化。本文结果显示急性脑梗塞病人的MPV明显大于正常对照组，表明MPV与脑梗塞形成有关，且在脑梗塞发生之前即已存在。故监测脑梗塞高危人群的MPV，及时采取抗血小板治疗，有助于预防脑梗塞的发生。
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病情愈重，梗塞面积愈大，MPV增大愈明显。可能与较大面积的脑梗塞，消耗血液中大量的血小板，使循环血中血小板数量减少，骨髓中巨核细胞反应性生成大体积血小板，导致MPV增大。体积较大的血小板更易聚集和粘附，加速血栓形成，血栓体积增大。这可能是MPV升高与脑梗塞病情相关的病理生理学基础。MPV可协助病情及预后的判断。动态观察[3]发现，病程较久的脑梗塞病人仍存在MPV增大，说明脑梗塞病人需长期应用抗血小板治疗。
参考文献
1，Iwamoto T,Kubo H,Takasaki M.Platelet activation in the cerebral ciculation in different subtypes of ischemic stroke and binswanger's disease stroke.1995,26∶52.
2，张素平，方燕南，苏镇培.脑梗塞分型与临床因素的关系.中国实用内科杂志，1996，16∶659.
3，张新江，杨金升，韩筱玉，等.脑梗塞患者血小板体积改变的观察.临床神经病学杂志，1999，12∶30.
收稿日期：2000-04-11, 百拇医药