急性感染后低钾性麻痹
作者：黄小鹏
单位：黄小鹏(224001 盐城市第一人民医院)
关键词：
江苏医药000548 我科1990年1月至1998年9月间收治45例低钾性麻痹病人中，22例(48.9%)与急性感染密切相关。本文据这组急性感染后低钾性麻痹病例临床特点对其发病机理作初步探讨。
临床资料
一般情况：本组男20例，女2例。年龄18～59岁，平均38.8岁。在感染症状出现后2～10天急性起病。夜晚或睡眠中发病14例。发病后24小时内就诊14例，24～72小时就诊8例。初次患病21例，有肌无力发作史1例。无一伴有甲状腺机能亢进、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、药物性低血钾、慢性腹泻等可导致低血钾麻痹的疾病。发病无季节性、均无家族发病史。入院后检测血肌酶谱、肝功能、肾功能、血糖均正常，排除肌炎、肌病及周围神经病变。
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急性感染表现：①上呼吸道感染12例。②胃肠炎5例。③红眼病1例。④下肢静脉炎1例。⑤急性淋巴管炎1例。⑥下肢蜂窝组织炎1例。⑦急性阑尾炎1例。其中伴有恶寒、发热、头痛10例。入院时查外周血像升高(WBC10.0～20.8×109/L)14例。有14例入院前曾用抗菌药物。多数病人入院时感染症状已趋缓解。
低血钾表现：①本组病例就诊时全部表现为肢体迟缓性瘫痪。其中四肢肌力0级3例，余均为下肢无力重于上肢。两侧对称性瘫痪14例，明显不对称8例。伴呼吸肌无力2例，伴吞咽肌无力1例。②全部病人入院时血清钾离子浓度低于正常。测定值1.5～3.2mmol/L(平均2.2mmol/L)。③有12例检查心电图均见异常。
治疗和预后：入院后均予口服10%氯化钾溶液，同时静脉滴注3‰氯化钾溶液。当日补给氯化钾6～17克。有13例同时服用安体舒通。病情明显好转时药物逐步减量。全部病例入院1～4天症状消失，血清钾离子浓度恢复正常。出院随访6个月～3年(平均29个月)，除有发作史的1例在出院6个月后复发外，其余病例随访期间均无复发。
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讨论
低钾性麻痹是急性可逆性血清钾离子浓度降低、肢体软瘫伴心脏损害为主要表现的一组疾病。其中部分以家族性、周期性发病为特征的病例属常染色体显性遗传疾病。国内多为无上述特征的散发病例。由于病因复杂多样，发病机理不明，故有作者将其看作是一种临床综合征。通常认为感染只是低钾性麻痹发作的诱发因素之一[1]。但本组病例中绝大多数(21/22)是首次发生低钾性麻痹，均不伴有其他能够导致低血钾的疾病，且在急性感染后短时间内出现低钾性麻痹的典型临床表现，从以上情况可以看出急性感染确有可能是一种能够导致低钾性麻痹的重要的致病因素。已有临床工作者注意到一些急性感染后发生低血钾麻痹的病例，对其研究后认为病毒感染可导致低钾性麻痹，并推测病毒直接侵犯肌细胞膜而使细胞外钾离子过多转移至细胞内，血清钾离子浓度降低而瘫痪[2，3]。本组病例中呼吸道感染和胃肠道感染占了较大的比例，但也可见到其他部位的感染。半数以上的病例有较明显的细菌感染现象，提示除病毒以外其他病原微生物急性感染也能导致本症。然而是否为直接损伤肌细胞膜尚不得而知。据本组病例表现出的血清钾离子浓度下降及肌肉麻痹的程度与感染部位、感染类型、感染严重程度无明确相关性，笔者认为急性感染后机体非特异性炎症及免疫反应对肌细胞膜功能的不良影响可能是低钾性麻痹的发病机制之一。
, 百拇医药
有研究认为低血钾麻痹发生时的体内钾离子异常分布与下丘脑功能失调有关，也与胰岛素、肾上腺激素功能异常有关[1]。基于上述理论笔者推测急性感染后人体神经-内分泌功能异常是低钾性麻痹发生的又一病理机制。
国外有学者发现低钾性麻痹发作时肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性增高导致血液中钾离子过度转移至肌细胞内[4]。此种变化是否也发生在急性感染后的低钾性麻痹病例有待进一步深入研究。
参考文献
1，黄如训，梁秀龄，刘焯霖主编.临床神经病学.北京：人民卫生出版社，1996，409.
2，贾凤英.貌似格林巴利综合征的病毒感染后低血钾瘫痪.中华神经科杂志，1996，29：246.
3，杨桂兄，杨习江，葛艾振，等.病毒感染后低血钾瘫痪.中风与神经疾病杂志，1994，11：170.
4，Kempf R.Wegmann D.Pericdic hypokalemic paralysis in thyrotoxicosis.Schweiz Med Wochenschr，1993，123：1843., 百拇医药
单位：黄小鹏(224001 盐城市第一人民医院)
关键词：
江苏医药000548 我科1990年1月至1998年9月间收治45例低钾性麻痹病人中，22例(48.9%)与急性感染密切相关。本文据这组急性感染后低钾性麻痹病例临床特点对其发病机理作初步探讨。
临床资料
一般情况：本组男20例，女2例。年龄18～59岁，平均38.8岁。在感染症状出现后2～10天急性起病。夜晚或睡眠中发病14例。发病后24小时内就诊14例，24～72小时就诊8例。初次患病21例，有肌无力发作史1例。无一伴有甲状腺机能亢进、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、药物性低血钾、慢性腹泻等可导致低血钾麻痹的疾病。发病无季节性、均无家族发病史。入院后检测血肌酶谱、肝功能、肾功能、血糖均正常，排除肌炎、肌病及周围神经病变。
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急性感染表现：①上呼吸道感染12例。②胃肠炎5例。③红眼病1例。④下肢静脉炎1例。⑤急性淋巴管炎1例。⑥下肢蜂窝组织炎1例。⑦急性阑尾炎1例。其中伴有恶寒、发热、头痛10例。入院时查外周血像升高(WBC10.0～20.8×109/L)14例。有14例入院前曾用抗菌药物。多数病人入院时感染症状已趋缓解。
低血钾表现：①本组病例就诊时全部表现为肢体迟缓性瘫痪。其中四肢肌力0级3例，余均为下肢无力重于上肢。两侧对称性瘫痪14例，明显不对称8例。伴呼吸肌无力2例，伴吞咽肌无力1例。②全部病人入院时血清钾离子浓度低于正常。测定值1.5～3.2mmol/L(平均2.2mmol/L)。③有12例检查心电图均见异常。
治疗和预后：入院后均予口服10%氯化钾溶液，同时静脉滴注3‰氯化钾溶液。当日补给氯化钾6～17克。有13例同时服用安体舒通。病情明显好转时药物逐步减量。全部病例入院1～4天症状消失，血清钾离子浓度恢复正常。出院随访6个月～3年(平均29个月)，除有发作史的1例在出院6个月后复发外，其余病例随访期间均无复发。
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讨论
低钾性麻痹是急性可逆性血清钾离子浓度降低、肢体软瘫伴心脏损害为主要表现的一组疾病。其中部分以家族性、周期性发病为特征的病例属常染色体显性遗传疾病。国内多为无上述特征的散发病例。由于病因复杂多样，发病机理不明，故有作者将其看作是一种临床综合征。通常认为感染只是低钾性麻痹发作的诱发因素之一[1]。但本组病例中绝大多数(21/22)是首次发生低钾性麻痹，均不伴有其他能够导致低血钾的疾病，且在急性感染后短时间内出现低钾性麻痹的典型临床表现，从以上情况可以看出急性感染确有可能是一种能够导致低钾性麻痹的重要的致病因素。已有临床工作者注意到一些急性感染后发生低血钾麻痹的病例，对其研究后认为病毒感染可导致低钾性麻痹，并推测病毒直接侵犯肌细胞膜而使细胞外钾离子过多转移至细胞内，血清钾离子浓度降低而瘫痪[2，3]。本组病例中呼吸道感染和胃肠道感染占了较大的比例，但也可见到其他部位的感染。半数以上的病例有较明显的细菌感染现象，提示除病毒以外其他病原微生物急性感染也能导致本症。然而是否为直接损伤肌细胞膜尚不得而知。据本组病例表现出的血清钾离子浓度下降及肌肉麻痹的程度与感染部位、感染类型、感染严重程度无明确相关性，笔者认为急性感染后机体非特异性炎症及免疫反应对肌细胞膜功能的不良影响可能是低钾性麻痹的发病机制之一。
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有研究认为低血钾麻痹发生时的体内钾离子异常分布与下丘脑功能失调有关，也与胰岛素、肾上腺激素功能异常有关[1]。基于上述理论笔者推测急性感染后人体神经-内分泌功能异常是低钾性麻痹发生的又一病理机制。
国外有学者发现低钾性麻痹发作时肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性增高导致血液中钾离子过度转移至肌细胞内[4]。此种变化是否也发生在急性感染后的低钾性麻痹病例有待进一步深入研究。
参考文献
1，黄如训，梁秀龄，刘焯霖主编.临床神经病学.北京：人民卫生出版社，1996，409.
2，贾凤英.貌似格林巴利综合征的病毒感染后低血钾瘫痪.中华神经科杂志，1996，29：246.
3，杨桂兄，杨习江，葛艾振，等.病毒感染后低血钾瘫痪.中风与神经疾病杂志，1994，11：170.
4，Kempf R.Wegmann D.Pericdic hypokalemic paralysis in thyrotoxicosis.Schweiz Med Wochenschr，1993，123：1843., 百拇医药