中耳胆脂瘤的听骨研究
作者：杨恩英 单春光 藏冠卿
单位：杨恩英 单春光(河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科 石家庄 050000)；藏冠卿(河北省安国县医院)
关键词：胆脂瘤,中耳；显微镜检查,电子
河北医科大学学报000527
中图号 R764.2
对10例中耳胆脂瘤的听骨进行透射电镜观察,发现胆脂瘤对听骨组织表层变化明显,而对骨深层变化较小,骨细胞逐渐趋向游离状态,并出现返幼倾向,在锤骨头中心可见正常骨髓腔。
1 临 床 资 料
1.1 一般资料:①本组10例患者,均有耳流脓病史,长者21年,短者1年。男性6例,女性4例。年龄最大59岁,最小8岁。中耳内均有胆脂瘤样物质,X线片有不同程度的骨质破坏,组织病理报告“胆脂瘤”。②首先把中耳腔胆脂瘤清理,然后取听骨,用生理盐水洗净表面附着的脓性分泌物及堆积的碎屑。
, 百拇医药
1.2 超薄切片样品制法:自听骨的浅层及深层分别切取1 mm×1 mm×1.5 mm骨组织,以4 %戊二醛液(1/15 m,磷酸缓冲液配制pH 7.2～7.0)固定2 h以上,清洗。1 %锇酸后固定1.5 h,再清洗梯度乙醇脱水,环氧树脂包埋,玻璃刀超薄切片,日立H-500型透射电镜观察。采用不脱钙骨玻璃刀切片时,使刀刃与切削面间隙的交角减少至0.5°～1°,并放慢切片速度,前者的目的是最大限度增强玻璃刀刃承受切削物硬度的能力,后者则是为了降低样品面在接受刀刃切削时可能出现的挤压、变形、颤痕及残断碎裂。
2 结 果
听骨组织虽保持密质骨的结构,但在超薄切片和透射电镜下可观察到病损改变的部位,骨质的深浅变化情况。例如:锤骨组织表层一般变化明显,而深层变化较小,甚至在锤骨头的中心部竟然保持着正常所见的骨髓腔,骨髓腔周缘的环行骨板历历可辨(图1),骨板层的厚度约7～8 μm,板层间也可见骨细胞,后者为长椭圆形,有突起,长径可达11.5 μm,横径约2 μm,不过靠近外缘的骨细胞有退化变性现象,骨板的骨胶原纤维成层排列,原纤维可见明暗相间的横纹,横纹宽度均一,约70 nm,其中暗带稍宽于明带,骨组织的浅层部分常因受损后骨胶纤维解体,导致骨盐析出集结成直径不一的针状结晶团簇,散布于残存的骨纤维间(图2),随骨胶原纤维的解聚,骨细胞开始失去外围束缚,细胞体虽仍居于骨组织有机基质的陷窝内,但逐渐超向游离状态,并出现返幼倾向,其细胞可增大至10×5.7 μm,核/质比亦提高,核长径可达8 μm,横径达2.7～3.3 μm。作者在电镜观察中,从未见到成骨细胞、破骨细胞及骨原细胞,也未在骨组织内看到炎性细胞。
, http://www.100md.com
图1 锤骨头保持正常骨髓腔周围有环行骨板层(×2 000透射电镜)
图2 锤骨组织钙盐析出及游离的骨细胞(×3 000透射电镜)
3 讨 论
胆脂瘤的重要特征,是对骨质的破坏和吸收,为了解胆脂瘤引起骨吸收提出许多理论[1],破骨细胞性溶解,机械压迫坏死、胶原酶和溶菌酶等引起的酶降解等。有的学者认为胆脂瘤破坏骨质发生的机制[2],胆脂瘤内的角蛋白能活化结缔组织的巨噬细胞和破骨细胞因子,刺激破骨细胞吸收骨质和抑制骨胶原合成。但10例听骨的超微结构观察,未见到破骨细胞及炎性细胞,所以胆脂瘤内的角蛋白无法刺激巨噬细胞和破骨细胞因子吸收骨质。作者认为这可能是听小骨未被破坏的原因之一。原因之二,听小骨处于鼓室的特殊位置,不负荷强大的承重挤压,这是听小骨与一般骨骼不同的特异性。听小骨即能适应低氧,低营养环境,也能对鼓室微环境改变具有较强的承受力。本研究中所观察的形态变化十分有利于对上述特点的解释。尽管在10例听小骨骨组织的浅层出现一些病理改变,如骨胶原纤维解聚,钙盐针状结晶析出,骨细胞游离等,但这些现象与病理性死骨截然不同,不仅没有死骨组织出现,与此相反,脱出骨陷窝后的骨细胞反而呈现出一片旺盛的功能形象。作者推论,这很可能是听小骨骨细胞特有的返幼现象。另外值得注意的是,听骨内从未看到破骨细胞、成骨细胞和骨原细胞的任何迹象,看来很可能在听骨受到某种侵犯和伤害时,听小骨将同时出现与之相反的改建和再塑。
参考文献
1，Ahn Jm,Huang CC.Abramsonm.Interleukin I causing bone destruction in middle ear cholesteatoma.Otolaryngol Head Neck Surg,1990,103(1):527
2，李厚恩,汪磊.中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的进展.中华耳鼻咽喉科杂志,1996,31(2):118
收稿日期：1999-11-02, http://www.100md.com
单位：杨恩英 单春光(河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科 石家庄 050000)；藏冠卿(河北省安国县医院)
关键词：胆脂瘤,中耳；显微镜检查,电子
河北医科大学学报000527
中图号 R764.2
对10例中耳胆脂瘤的听骨进行透射电镜观察,发现胆脂瘤对听骨组织表层变化明显,而对骨深层变化较小,骨细胞逐渐趋向游离状态,并出现返幼倾向,在锤骨头中心可见正常骨髓腔。
1 临 床 资 料
1.1 一般资料:①本组10例患者,均有耳流脓病史,长者21年,短者1年。男性6例,女性4例。年龄最大59岁,最小8岁。中耳内均有胆脂瘤样物质,X线片有不同程度的骨质破坏,组织病理报告“胆脂瘤”。②首先把中耳腔胆脂瘤清理,然后取听骨,用生理盐水洗净表面附着的脓性分泌物及堆积的碎屑。
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1.2 超薄切片样品制法:自听骨的浅层及深层分别切取1 mm×1 mm×1.5 mm骨组织,以4 %戊二醛液(1/15 m,磷酸缓冲液配制pH 7.2～7.0)固定2 h以上,清洗。1 %锇酸后固定1.5 h,再清洗梯度乙醇脱水,环氧树脂包埋,玻璃刀超薄切片,日立H-500型透射电镜观察。采用不脱钙骨玻璃刀切片时,使刀刃与切削面间隙的交角减少至0.5°～1°,并放慢切片速度,前者的目的是最大限度增强玻璃刀刃承受切削物硬度的能力,后者则是为了降低样品面在接受刀刃切削时可能出现的挤压、变形、颤痕及残断碎裂。
2 结 果
听骨组织虽保持密质骨的结构,但在超薄切片和透射电镜下可观察到病损改变的部位,骨质的深浅变化情况。例如:锤骨组织表层一般变化明显,而深层变化较小,甚至在锤骨头的中心部竟然保持着正常所见的骨髓腔,骨髓腔周缘的环行骨板历历可辨(图1),骨板层的厚度约7～8 μm,板层间也可见骨细胞,后者为长椭圆形,有突起,长径可达11.5 μm,横径约2 μm,不过靠近外缘的骨细胞有退化变性现象,骨板的骨胶原纤维成层排列,原纤维可见明暗相间的横纹,横纹宽度均一,约70 nm,其中暗带稍宽于明带,骨组织的浅层部分常因受损后骨胶纤维解体,导致骨盐析出集结成直径不一的针状结晶团簇,散布于残存的骨纤维间(图2),随骨胶原纤维的解聚,骨细胞开始失去外围束缚,细胞体虽仍居于骨组织有机基质的陷窝内,但逐渐超向游离状态,并出现返幼倾向,其细胞可增大至10×5.7 μm,核/质比亦提高,核长径可达8 μm,横径达2.7～3.3 μm。作者在电镜观察中,从未见到成骨细胞、破骨细胞及骨原细胞,也未在骨组织内看到炎性细胞。
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图1 锤骨头保持正常骨髓腔周围有环行骨板层(×2 000透射电镜)
图2 锤骨组织钙盐析出及游离的骨细胞(×3 000透射电镜)
3 讨 论
胆脂瘤的重要特征,是对骨质的破坏和吸收,为了解胆脂瘤引起骨吸收提出许多理论[1],破骨细胞性溶解,机械压迫坏死、胶原酶和溶菌酶等引起的酶降解等。有的学者认为胆脂瘤破坏骨质发生的机制[2],胆脂瘤内的角蛋白能活化结缔组织的巨噬细胞和破骨细胞因子,刺激破骨细胞吸收骨质和抑制骨胶原合成。但10例听骨的超微结构观察,未见到破骨细胞及炎性细胞,所以胆脂瘤内的角蛋白无法刺激巨噬细胞和破骨细胞因子吸收骨质。作者认为这可能是听小骨未被破坏的原因之一。原因之二,听小骨处于鼓室的特殊位置,不负荷强大的承重挤压,这是听小骨与一般骨骼不同的特异性。听小骨即能适应低氧,低营养环境,也能对鼓室微环境改变具有较强的承受力。本研究中所观察的形态变化十分有利于对上述特点的解释。尽管在10例听小骨骨组织的浅层出现一些病理改变,如骨胶原纤维解聚,钙盐针状结晶析出,骨细胞游离等,但这些现象与病理性死骨截然不同,不仅没有死骨组织出现,与此相反,脱出骨陷窝后的骨细胞反而呈现出一片旺盛的功能形象。作者推论,这很可能是听小骨骨细胞特有的返幼现象。另外值得注意的是,听骨内从未看到破骨细胞、成骨细胞和骨原细胞的任何迹象,看来很可能在听骨受到某种侵犯和伤害时,听小骨将同时出现与之相反的改建和再塑。
参考文献
1，Ahn Jm,Huang CC.Abramsonm.Interleukin I causing bone destruction in middle ear cholesteatoma.Otolaryngol Head Neck Surg,1990,103(1):527
2，李厚恩,汪磊.中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的进展.中华耳鼻咽喉科杂志,1996,31(2):118
收稿日期：1999-11-02, http://www.100md.com