大鼠减压应激损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的改变
作者：蔺世龙 刘景昌 谭金兴 陈勇 伍吉祥 姜峰
单位：蔺世龙 刘景昌 陈勇 伍吉祥 姜峰(海军医学研究所，上海 200433)；谭金兴(第二军医大学病理生理教研室，上海 200433)
关键词：减压；受体；糖皮质激素；应激实验；细胞外隙；脑；肝；大鼠
航天医学与医学工程000515摘要： 目的 探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝脏胞液糖皮质激素受体结合量的变化。 方法 大鼠30只,随机分为5组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以3H地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。 结果 减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显(P<0.01,P<0.05)。实验还观测到,减压应激损伤的动物,若不采取救治措施,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。 结论 脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与减压应激损伤密切相关,可作为评价急性减压病损伤的指标之一。
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中图分类号：R852.12 文献标识码：A 文章编号：1002-0837(2000)05-0374-04
Changes of Glucocorticoid Receptor in Cerebral and Hepatic Cytosol during Decompression Stress Injury in Rats
LIN Shi-long,LIU Jing-chang,TAN Jin-xing,CHEN Yong,WU Ji-xiang,XIANG Feng
(Space Medicine & Medical Engineering,2000)
Abstract： Objective To observe the changes of glucocorticoid receptor (GR) in cerebral and hepatic cytosol during decompression stress injury in rats. Method 30 rats were divided into 5 group.They were placed into the compression chamber for compression and decompression.The binding capacity of GR of cerebral and hepatic cytosol were measured by the exchange assay,using 3 H dexamethasone as the ligand.Meanwhile,decompression bubbles on pericardial area were measured using Doppler ultrasonic method. Result The binding capacity of GR of cerebral and hepatic cytosol reduced after decompression stress injury in the animals,especially cerebral cytosol (P<0.01,P<0.05).The result also showed that the binding capacity of cerebral and hepatic GR should have further decreased,if the therapeutic measeure had not been used in animals suffered from decompression sickness (DCS). Conclusion The changes of the binding capacity of GR of cerebral and hepatic cytosol were proved to be related to decompression stress injury,which might be taken as one of the indices for evaluating injurey degree of DCS.
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Key words：decompression;receptors;glucocorticoid;stress tests;extracellular space;brain;liver;rats
有关潜水减压病发病机理的研究,目前大量实验已经证实主要是由于减压不充分使机体组织中溶解的惰性气体游离为气相，从而发生气泡栓塞并引起机体一系列反应所致[1,2]。但是研究还证实，减压病除了气泡栓塞、机械性压迫组织致病外，尚存在非气泡致病因素，如引起微循环障碍、血细胞流变性改变及微血栓形成等[3，4]。为了探讨潜水减压病临界发病状态时发生减压应激损伤细胞代谢机理，本实验以3H地塞米松为配体,研究了在大深度快速减压应激损伤时大脑和肝胞液糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的变化。
方 法
实验动物及分组 成年雄性SD大鼠30只,体重180～230 g(上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供)。实验时,将动物随机分为5组,即100 m水深暴露6 min组(第1组);100 m水深暴露5.5 min,出舱后15 min测试组(第2组);100 m水深暴露5.5 min,出舱后60 min测试组(第3组);100 m水深暴露5.5 min,出舱后360 min测试组(第4组)以及正常动物对照组(动物仅放置在舱内，但不进行加、减压处理，第5组)。
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3 H地塞米松 英国放化中心产品,放化纯度97%以上。实验时用0.01 M Tris缓冲液(pH=7.4)稀释成1：100使用。加膜活性碳方法:用葡聚糖T70 500 g加0.01 M tris缓冲液(pH=7.4) 100 ml,完全溶解后,加活性碳5 g,充分搅拌后使用。
肝、脑胞液糖皮质激素受体测定方法 动物快速减压出舱后,断头处死，取脑和肝组织样品进行GR结合量测定,(处死动物测GR的时间依次为：第1、2、5组，出舱后15 min；第3组，出舱后60 min;第4组，出舱后360 min)取肝脏样品前，先用20 ml Tss缓冲液灌注肝脏,然后取肝组织3 g,加入9 ml Tss液匀浆,超速离心30 min,35000 rpm/min，取上清液0.3 ml,分别加入AB两个测定管中(管中预先已加入按1:100稀释的3H地塞米松50 μl,B管中再另加入1 mol/μl 25 μl 3 H地塞米松),摇匀,在冰水中放置3 h,然后每管再加入5%加膜活性碳0.3 ml,摇匀,离心(3000转/min)5 min,取上清液0.4 ml,装入闪瓶内,加闪液5 ml,过夜,测定受体的结合量。
, 百拇医药
脑胞液糖皮质激素受体测定方法与肝脏相同。
用考马氏染色法测定胞液蛋白,方法是取胞液0.1 ml加4.9 ml蒸馏水,摇匀后取0.1 ml于试管中,加考马氏兰液2 ml,用600 um波长比色,算出mg/ml,然后求出胞液中蛋白的总mg数。
心前区减压气泡音检测 用HY-II 多普勒气泡检测仪检测动物快速减压出舱后15 min观测期内气泡音变化,检测时,超声探头置于动物心前区偏右心室部位,按Spencer 气泡分类方法分类[5],监测结果进行了录音。
加减压操作程序 实验时,动物清醒状态置于加压舱内,用24 s加压到模拟100 m海水深度,呼吸压缩空气。在100 m深度暴露时间为，第1组为6 min,其它各实验组为5.5 min。减压时间均为40 s。正常对照组，动物仅在加压舱内放置6 min,不进行加减压处理。动物快速减压出舱后进行了减压气泡音和糖皮质激素受体结合量测定。
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结 果
大深度快速减压后动物行为状态及气泡音的变化 结果显示,快速减压后，动物有不同的行为状态和减压气泡音改变：100 m暴露6 min组,可见动物精神委靡,毛发蓬松,所有动物于出舱后15 min内均在心前区检测到气泡音(表1),有的动物气泡音程度可达III～IV级。观测到15 min时,有1只动物濒临死亡,另有1只动物后肢瘫痪。而动物在100 m暴露5.5 min的各实验组,减压出舱后15 min内可见大部分动物精神委靡,毛发蓬松,但动物全部存活，仅有30%的动物测到减压气泡音,级别在II级以内。显示动物在高压下暴露时间虽然稍有差别，但体内惰性气体过饱和程度及对减压病发病情况有不同影响。
表1 大鼠快速减压后心前区多普勒气泡音变化
Table 1 Changes of Doppler ultrasonic bubbles on pericardial area in rats after fast decompression group
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n
doppler ultrasonic bubbles
occurring rates (%)
100 m，6 min
6
100**##
100 m，5.5 min
6
30**
control
6
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0
Note:**P<0.01,as compared with control group;##P<0.01,as compared with 100 m,5.5 min group
大深度快速减压后动物脑胞液糖皮质激素受体的变化 对大鼠100 m暴露6 min及100 m暴露5.5 min快速减压后脑胞液糖皮质激素受体进行了测定,结果显示,暴露于6 min和5.5 min两个不同时程,各实验组动物脑胞液糖皮质激素受体结合活性均下降,与正常对照组相比有明显统计差异(P<0.01,P<0.05)(表2)。结果显示，动物在100 m模拟水深暴露5.5 min，减压出舱后的不同观测时段(出舱后15 min，60 min,360 min),脑胞液糖皮质激素受体结合量随减压出舱时间延长呈下降趋势：出舱360 min时，糖皮质激素受体结合活性低于出舱后60 min者,而出舱后60 min，糖皮质激素受体结合活性低于出舱后15 min的量。但组间无统计差异。
, 百拇医药
表2 大鼠100 m高压暴露快速减压后脑胞液糖皮质激素受体的变化(
±s)
Table 2 Changes of GR in rats cerebral cytochyma after fast decompression from 100 m(±s) group
n
the binding capacity of GR(fmol/mg)
1
6
131.35±11.86**
, 百拇医药
2
6
155.73±31.58*
3
6
146.83±25.62*
4
6
124.75±36.62*
5(control)
6
207.37±37.92
, 百拇医药
Note:*P<0.05,**P<0.01,as compared with control group
大深度快速减压后动物肝胞液糖皮质激素受体的变化 检测了动物大深度快速减压后肝胞液糖皮质激素受体的变化。结果显示,大鼠100 m暴露6 min及100 m暴露5.5 min快速减压后,肝胞液糖皮质激素受体结合量与正常对照组相比呈下降趋势(表3)。当动物在100 m暴露5.5 min快速减压后,肝胞液糖皮质激素受体结合量以出舱后360 min检测组最低。显示快速减压出舱后360 min肝细胞仍然处于减压应激损伤之中。
表3 大鼠100 m深度高压暴露快速减压后肝胞液糖皮质激素受体的变化(±s)
Table 3 Changes of GR in rats liver cytochyma after fast decompression from 100 m(±s) group
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n
the binding capacity of GR(fmol/mg)
1
6
469.5±40.5
2
6
472.3±122.6
3
6
438.8±72.2
4
, 百拇医药
6
369.7±180.4
5(control)
6
565.0±108.0
讨 论 糖皮质激素受体是甾体激素受体超家族的一个成员,存在于细胞内,活化后在核内,并广泛分布于所有糖皮质激素的靶细胞中。正常生理情况下，组织细胞中糖皮质激素受体结合量有较高表达，但在休克、烧伤等应激刺激后糖皮质激素受体的结合量下降[6～8]。本实验检测了脑和肝脏两种不同组织细胞糖皮质激素受体的结合活性。结果显示，正常动物脑胞液糖皮质激素受体结合量低于肝脏。快速减压后，脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量均低于正常对照组，尤其以脑胞液GR结合量下降幅度较大，表明动物在大深度快速减压后发生的应激损伤是一种全身性反应，对脑组织的损伤比腹腔脏器严重。
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实验显示，动物在100 m模拟水深暴露6 min,减压出舱后15 min,所有实验动物均检测到减压气泡，并有少数动物出现减压病体征。而动物在100 m模拟水深暴露5.5 min,以同样减压方案快速减压出舱后，在相同观测时间内，仅有30%动物出现减压气泡，未见动物发生减压病体征。检测动物脑和肝胞液GR,证实减压出舱后15 min,两组动物糖皮质激素受体结合量均下降。但在100 m暴露6 min组，GR结合活性有较大幅度下降趋势。表明动物减压病发病与脏器组织胞液GR结合活性有关。同时，提示大深度快速减压后，虽然有些动物尚未出现减压病体征，但已引起脏器(脑和肝)组织细胞发生了减压应激损伤，在潜水实践中应加以注意。
有文献报道,动物烫伤或其它病理性应激损伤后糖皮质激素受体结合量减少,其减少幅度与病情严重程度平行[6～8]。本实验观测到,动物高压暴露时间虽然稍有不同(仅相差0.5 min)，但糖皮质激素受体结合活性的改变却出现了差别。动物在100 m模拟水深暴露5.5 min,减压出舱后15 min检测组(第2组)脑胞液糖皮质激素受体结合活性比正常对照值下降25%。而第1组动物(100 m水深暴露6 min)，用与第2组相同方案减压，同样在出舱后15 min处死动物检测样品，脑胞液糖皮质激素受体结合活性比正常对照值下降36.7%，减少趋势较第2组大。提示快速上浮脱险中，高压暴露时间稍作延长，将可导致减压应激损伤。
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在潜水实践中，有些潜水员减压出水后出现皮肤瘙痒、或在心前区检测到气泡音。这些减压症状，通常可不加治疗自愈。本研究显示，动物在模拟100 m水深暴露5.5 min，快速减压出舱后，在15 min、60 min、360 min三个不同观测时段，脏器组织胞液GR结合活性随时间迁延呈下降趋势，如脑胞液糖皮质激素受体结合量在减压出舱15 min、60 min和360 min时分别比正常对照值下降了25.0%,29.2%和39.8%。表明快速减压后动物发生了病理性应激损伤。有文献报道,大鼠在生理性应激情况下,脏器胞液糖皮质激素受体结合活性亦减少,但3 h后可恢复到对照水平[9]。但本实验动物减压出舱后6 h，糖皮质激素受体结合活性不但未见恢复到正常，而且仍在继续下降。提示动物在减压出舱6 h脏器组织细胞仍然处于应激损伤之中。我们在其它实验研究中证实，用高压氧或药物治疗可抑制减压应激损伤时的糖皮质激素受体结合活性的下降，从而对减压应激损伤起到治疗作用。
本研究证实了大鼠快速减压应激损伤后器官组织胞液GR结合量下降，这一结果对从受体水平认识减压损伤及其救治可提供理论依据。
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[参考文献]
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[3] Lin Shilong,Liu Jingchang,Xin Peizhu et al.Changes of pulmonary microcirculation during decompression sickness in animal[J].International Review of The Armed Forces Medical Services,1996,Tome LXIX (10～12):300～302
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[4] LIN Shilong,LIU Jingchang.Effect of hyperbaric oxygen on microcirculatory hemodynamics in guinea pigs during fast decompression[J].Chinese Journal of Microciculation,1999,9(4): 16～18
蔺世龙，刘景昌.高压氧对快速减压豚鼠微循环血流动力作用的影响[J].微循环学杂志,1999,9(4):16～18
[5] Spencer MP.Doppler ulreasonic detection of venous gas emboli[C].In:The 12th Undersea Medical Society Workshop,UMS Annual Scietific Meeting,Canada:Toronto,1977:1～10
, 百拇医药
[6] XU Renbao,LIU Zhimin,SHEN Zhizhou et al.Receptor function and clinic studies[J].Nati Med J China,1997,77(4): 311～312
徐仁宝，刘志民，沈稚舟等.受体功能与临床研究[J].中华医学杂志,1997,77(4)：311～312
[7] XU Renbao,TAN Jinxing.Changes in glucocorticoid receptor of liver cytosol after pathological stress in rats[J].Acta Physiologica Sinica,1982,34(4):460～465
徐仁宝,谭金兴.病理性应激时肝胞液糖皮质激素受体的变化[J].生理学报,1982,34(4):460～465
[8] 金惠铭,卢 建主编.细胞分子病理生理学[M].昆明：云南科技出版社,1997:60
[9] Omrani GR,Rosner W,Loeb JN.Induction of hepatic tyrosine aminotransferase by physiological stress[J].J Sterioid Biochem,1980,13：719～722
收稿日期：2000-01-03, 百拇医药
单位：蔺世龙 刘景昌 陈勇 伍吉祥 姜峰(海军医学研究所，上海 200433)；谭金兴(第二军医大学病理生理教研室，上海 200433)
关键词：减压；受体；糖皮质激素；应激实验；细胞外隙；脑；肝；大鼠
航天医学与医学工程000515摘要： 目的 探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝脏胞液糖皮质激素受体结合量的变化。 方法 大鼠30只,随机分为5组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以3H地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。 结果 减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显(P<0.01,P<0.05)。实验还观测到,减压应激损伤的动物,若不采取救治措施,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。 结论 脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与减压应激损伤密切相关,可作为评价急性减压病损伤的指标之一。
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中图分类号：R852.12 文献标识码：A 文章编号：1002-0837(2000)05-0374-04
Changes of Glucocorticoid Receptor in Cerebral and Hepatic Cytosol during Decompression Stress Injury in Rats
LIN Shi-long,LIU Jing-chang,TAN Jin-xing,CHEN Yong,WU Ji-xiang,XIANG Feng
(Space Medicine & Medical Engineering,2000)
Abstract： Objective To observe the changes of glucocorticoid receptor (GR) in cerebral and hepatic cytosol during decompression stress injury in rats. Method 30 rats were divided into 5 group.They were placed into the compression chamber for compression and decompression.The binding capacity of GR of cerebral and hepatic cytosol were measured by the exchange assay,using 3 H dexamethasone as the ligand.Meanwhile,decompression bubbles on pericardial area were measured using Doppler ultrasonic method. Result The binding capacity of GR of cerebral and hepatic cytosol reduced after decompression stress injury in the animals,especially cerebral cytosol (P<0.01,P<0.05).The result also showed that the binding capacity of cerebral and hepatic GR should have further decreased,if the therapeutic measeure had not been used in animals suffered from decompression sickness (DCS). Conclusion The changes of the binding capacity of GR of cerebral and hepatic cytosol were proved to be related to decompression stress injury,which might be taken as one of the indices for evaluating injurey degree of DCS.
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Key words：decompression;receptors;glucocorticoid;stress tests;extracellular space;brain;liver;rats
有关潜水减压病发病机理的研究,目前大量实验已经证实主要是由于减压不充分使机体组织中溶解的惰性气体游离为气相，从而发生气泡栓塞并引起机体一系列反应所致[1,2]。但是研究还证实，减压病除了气泡栓塞、机械性压迫组织致病外，尚存在非气泡致病因素，如引起微循环障碍、血细胞流变性改变及微血栓形成等[3，4]。为了探讨潜水减压病临界发病状态时发生减压应激损伤细胞代谢机理，本实验以3H地塞米松为配体,研究了在大深度快速减压应激损伤时大脑和肝胞液糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的变化。
方 法
实验动物及分组 成年雄性SD大鼠30只,体重180～230 g(上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供)。实验时,将动物随机分为5组,即100 m水深暴露6 min组(第1组);100 m水深暴露5.5 min,出舱后15 min测试组(第2组);100 m水深暴露5.5 min,出舱后60 min测试组(第3组);100 m水深暴露5.5 min,出舱后360 min测试组(第4组)以及正常动物对照组(动物仅放置在舱内，但不进行加、减压处理，第5组)。
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3 H地塞米松 英国放化中心产品,放化纯度97%以上。实验时用0.01 M Tris缓冲液(pH=7.4)稀释成1：100使用。加膜活性碳方法:用葡聚糖T70 500 g加0.01 M tris缓冲液(pH=7.4) 100 ml,完全溶解后,加活性碳5 g,充分搅拌后使用。
肝、脑胞液糖皮质激素受体测定方法 动物快速减压出舱后,断头处死，取脑和肝组织样品进行GR结合量测定,(处死动物测GR的时间依次为：第1、2、5组，出舱后15 min；第3组，出舱后60 min;第4组，出舱后360 min)取肝脏样品前，先用20 ml Tss缓冲液灌注肝脏,然后取肝组织3 g,加入9 ml Tss液匀浆,超速离心30 min,35000 rpm/min，取上清液0.3 ml,分别加入AB两个测定管中(管中预先已加入按1:100稀释的3H地塞米松50 μl,B管中再另加入1 mol/μl 25 μl 3 H地塞米松),摇匀,在冰水中放置3 h,然后每管再加入5%加膜活性碳0.3 ml,摇匀,离心(3000转/min)5 min,取上清液0.4 ml,装入闪瓶内,加闪液5 ml,过夜,测定受体的结合量。
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脑胞液糖皮质激素受体测定方法与肝脏相同。
用考马氏染色法测定胞液蛋白,方法是取胞液0.1 ml加4.9 ml蒸馏水,摇匀后取0.1 ml于试管中,加考马氏兰液2 ml,用600 um波长比色,算出mg/ml,然后求出胞液中蛋白的总mg数。
心前区减压气泡音检测 用HY-II 多普勒气泡检测仪检测动物快速减压出舱后15 min观测期内气泡音变化,检测时,超声探头置于动物心前区偏右心室部位,按Spencer 气泡分类方法分类[5],监测结果进行了录音。
加减压操作程序 实验时,动物清醒状态置于加压舱内,用24 s加压到模拟100 m海水深度,呼吸压缩空气。在100 m深度暴露时间为，第1组为6 min,其它各实验组为5.5 min。减压时间均为40 s。正常对照组，动物仅在加压舱内放置6 min,不进行加减压处理。动物快速减压出舱后进行了减压气泡音和糖皮质激素受体结合量测定。
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结 果
大深度快速减压后动物行为状态及气泡音的变化 结果显示,快速减压后，动物有不同的行为状态和减压气泡音改变：100 m暴露6 min组,可见动物精神委靡,毛发蓬松,所有动物于出舱后15 min内均在心前区检测到气泡音(表1),有的动物气泡音程度可达III～IV级。观测到15 min时,有1只动物濒临死亡,另有1只动物后肢瘫痪。而动物在100 m暴露5.5 min的各实验组,减压出舱后15 min内可见大部分动物精神委靡,毛发蓬松,但动物全部存活，仅有30%的动物测到减压气泡音,级别在II级以内。显示动物在高压下暴露时间虽然稍有差别，但体内惰性气体过饱和程度及对减压病发病情况有不同影响。
表1 大鼠快速减压后心前区多普勒气泡音变化
Table 1 Changes of Doppler ultrasonic bubbles on pericardial area in rats after fast decompression group
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n
doppler ultrasonic bubbles
occurring rates (%)
100 m，6 min
6
100**##
100 m，5.5 min
6
30**
control
6
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0
Note:**P<0.01,as compared with control group;##P<0.01,as compared with 100 m,5.5 min group
大深度快速减压后动物脑胞液糖皮质激素受体的变化 对大鼠100 m暴露6 min及100 m暴露5.5 min快速减压后脑胞液糖皮质激素受体进行了测定,结果显示,暴露于6 min和5.5 min两个不同时程,各实验组动物脑胞液糖皮质激素受体结合活性均下降,与正常对照组相比有明显统计差异(P<0.01,P<0.05)(表2)。结果显示，动物在100 m模拟水深暴露5.5 min，减压出舱后的不同观测时段(出舱后15 min，60 min,360 min),脑胞液糖皮质激素受体结合量随减压出舱时间延长呈下降趋势：出舱360 min时，糖皮质激素受体结合活性低于出舱后60 min者,而出舱后60 min，糖皮质激素受体结合活性低于出舱后15 min的量。但组间无统计差异。
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表2 大鼠100 m高压暴露快速减压后脑胞液糖皮质激素受体的变化(
±s)Table 2 Changes of GR in rats cerebral cytochyma after fast decompression from 100 m(
±s) groupn
the binding capacity of GR(fmol/mg)
1
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131.35±11.86**
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155.73±31.58*
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146.83±25.62*
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6
124.75±36.62*
5(control)
6
207.37±37.92
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Note:*P<0.05,**P<0.01,as compared with control group
大深度快速减压后动物肝胞液糖皮质激素受体的变化 检测了动物大深度快速减压后肝胞液糖皮质激素受体的变化。结果显示,大鼠100 m暴露6 min及100 m暴露5.5 min快速减压后,肝胞液糖皮质激素受体结合量与正常对照组相比呈下降趋势(表3)。当动物在100 m暴露5.5 min快速减压后,肝胞液糖皮质激素受体结合量以出舱后360 min检测组最低。显示快速减压出舱后360 min肝细胞仍然处于减压应激损伤之中。
表3 大鼠100 m深度高压暴露快速减压后肝胞液糖皮质激素受体的变化(
±s)Table 3 Changes of GR in rats liver cytochyma after fast decompression from 100 m(
±s) group, http://www.100md.com
n
the binding capacity of GR(fmol/mg)
1
6
469.5±40.5
2
6
472.3±122.6
3
6
438.8±72.2
4
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369.7±180.4
5(control)
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565.0±108.0
讨 论 糖皮质激素受体是甾体激素受体超家族的一个成员,存在于细胞内,活化后在核内,并广泛分布于所有糖皮质激素的靶细胞中。正常生理情况下，组织细胞中糖皮质激素受体结合量有较高表达，但在休克、烧伤等应激刺激后糖皮质激素受体的结合量下降[6～8]。本实验检测了脑和肝脏两种不同组织细胞糖皮质激素受体的结合活性。结果显示，正常动物脑胞液糖皮质激素受体结合量低于肝脏。快速减压后，脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量均低于正常对照组，尤其以脑胞液GR结合量下降幅度较大，表明动物在大深度快速减压后发生的应激损伤是一种全身性反应，对脑组织的损伤比腹腔脏器严重。
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实验显示，动物在100 m模拟水深暴露6 min,减压出舱后15 min,所有实验动物均检测到减压气泡，并有少数动物出现减压病体征。而动物在100 m模拟水深暴露5.5 min,以同样减压方案快速减压出舱后，在相同观测时间内，仅有30%动物出现减压气泡，未见动物发生减压病体征。检测动物脑和肝胞液GR,证实减压出舱后15 min,两组动物糖皮质激素受体结合量均下降。但在100 m暴露6 min组，GR结合活性有较大幅度下降趋势。表明动物减压病发病与脏器组织胞液GR结合活性有关。同时，提示大深度快速减压后，虽然有些动物尚未出现减压病体征，但已引起脏器(脑和肝)组织细胞发生了减压应激损伤，在潜水实践中应加以注意。
有文献报道,动物烫伤或其它病理性应激损伤后糖皮质激素受体结合量减少,其减少幅度与病情严重程度平行[6～8]。本实验观测到,动物高压暴露时间虽然稍有不同(仅相差0.5 min)，但糖皮质激素受体结合活性的改变却出现了差别。动物在100 m模拟水深暴露5.5 min,减压出舱后15 min检测组(第2组)脑胞液糖皮质激素受体结合活性比正常对照值下降25%。而第1组动物(100 m水深暴露6 min)，用与第2组相同方案减压，同样在出舱后15 min处死动物检测样品，脑胞液糖皮质激素受体结合活性比正常对照值下降36.7%，减少趋势较第2组大。提示快速上浮脱险中，高压暴露时间稍作延长，将可导致减压应激损伤。
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在潜水实践中，有些潜水员减压出水后出现皮肤瘙痒、或在心前区检测到气泡音。这些减压症状，通常可不加治疗自愈。本研究显示，动物在模拟100 m水深暴露5.5 min，快速减压出舱后，在15 min、60 min、360 min三个不同观测时段，脏器组织胞液GR结合活性随时间迁延呈下降趋势，如脑胞液糖皮质激素受体结合量在减压出舱15 min、60 min和360 min时分别比正常对照值下降了25.0%,29.2%和39.8%。表明快速减压后动物发生了病理性应激损伤。有文献报道,大鼠在生理性应激情况下,脏器胞液糖皮质激素受体结合活性亦减少,但3 h后可恢复到对照水平[9]。但本实验动物减压出舱后6 h，糖皮质激素受体结合活性不但未见恢复到正常，而且仍在继续下降。提示动物在减压出舱6 h脏器组织细胞仍然处于应激损伤之中。我们在其它实验研究中证实，用高压氧或药物治疗可抑制减压应激损伤时的糖皮质激素受体结合活性的下降，从而对减压应激损伤起到治疗作用。
本研究证实了大鼠快速减压应激损伤后器官组织胞液GR结合量下降，这一结果对从受体水平认识减压损伤及其救治可提供理论依据。
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收稿日期：2000-01-03, 百拇医药