人脑功能稳定性假说的应用
作者：喻东山
单位：210029 南京医科大学附属脑科医院
关键词：
中国行为医学科学000541 人脑功能稳定性假说的中心思想是：人脑兴奋和抑制过程的量相对稳定，高于上限，倾向转向相反的位相；低于下限，倾向得到相应补偿，该稳定性不为生物钟所影响[1]。本文用该假说解释一些精神医学现象，并演绎某些论点。
一、精神分裂症
1.睡眠障碍：精神分裂症病人的快波睡眠潜伏期缩短，快、慢睡眠中度减少[2～3]。解释为：精神分裂症的慢波睡眠减少，导致兴奋量不足，在警醒时表现为催眠样精神病症状(包括幻觉妄想、思维障碍、蜡样屈曲和阴性症状)[3]，在睡眠间表现为快波睡眠减少。由于快、慢波睡眠交互抑制，当慢波睡眠减少时，快波睡眠潜伏期提前。
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2.阴性症状：阴性症状与慢波睡眠呈负相关[4]。解释为：由于精神分裂症慢波睡眠减少，引起白天兴奋量不足，表现为阴性症状。
3.认知功能：Orzack等(1977)报告，能良好参与持续操作试验者的慢波睡眠量正常，而不能良好参与者的慢波睡眠量减少[4]。解释是：慢波睡眠正常导致觉醒时兴奋正常，注意力集中，故能良好地参与操作试验。相反，慢波睡眠减少导致觉醒时兴奋量不足，注意力分散，故不能良好参与操作试验。
4.复燃：Neylon等(1992)确认：精神分裂症复燃以快、慢波睡眠减少为特征[4]。解释是：精神分裂症先有慢波睡眠减少，继之警醒时兴奋量不足，表现复燃；睡眠时兴奋量不足，导致快波睡眠减少。
5.治疗：在抗精神病药治疗后，临床改善与睡眠潜伏期缩短以及睡眠效率增加相关联(Taylor等，1991)[4]。解释是：抗精神病药通过增加慢波睡眠，从而缩短睡眠潜伏期和增加睡眠效率，继之增加警醒时兴奋量，改善精神症状。
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二、情感性障碍
1.抑郁和睡眠：急性抑郁症发作时夜间慢波睡眠减少[6]，机制可能是：(1)抑郁症的白天小睡增多，如果加上白天小睡中的慢波睡眠，急性抑郁症的慢波睡眠总量并不减少。(2)抑郁症的快波睡眠增加，由于快、慢波睡眠的交互抑制作用，故慢波睡眠减少。
2.抑郁转躁狂：抑郁转轻躁狂时，常伴有快波睡眠密度下降、数量减少和总睡眠减少，当完全转入躁狂后，快波睡眠潜伏期缩短，快波睡眠密度增加和睡眠末期觉醒度增加。解释是：当抑郁转轻躁狂时，其觉醒时兴奋渐易释放，晚间需释放的兴奋减少，故快波睡眠密度下降和数量减少，快波睡眠的变异很大程度上决定了睡眠总量的变异，故当快波睡眠减少时，睡眠总量也减少。当完全转入躁狂后，兴奋总量病理性增加，即使白天大量释放，睡眠时依然残余许多兴奋，故快波睡眠潜伏期缩短、快波睡眠密度增加，睡眠末期觉醒度增加。
三、神经衰弱
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神经衰弱总是伴有烦恼[3]，烦恼通过负诱导抑制其他兴奋点，白天被抑制的这些兴奋点倾向夜间释放，成为失眠的原因。失眠导致快、慢波睡眠不足，在早期，快波睡眠不足使被压抑的兴奋张力增大，被动兴奋增强；慢波睡眠不足导致主动兴奋性减弱，主动兴奋减弱和被动兴奋增强表现为白天注意力不集中难以抑制的联想和回忆、内感受性明显增强和易激惹[3]。到后期，慢波睡眠不足引起兴奋性衰弱，表现为萎靡、注意和记忆力下降[3]。
四、心理与睡眠
(一)做梦
1.弗洛伊德的私我概念：本能假说认为，兴奋低于下限，会通过做梦途径得到补偿。弗洛伊德认为，当私我不能直接得到满足时，会通过做梦等途径满足[2]。这里的兴奋性与弗洛伊德的私我概念极相似。
2.梦的应验和反梦：人对所关心的未来事物总有某些猜测，这些猜测作为记忆痕迹被保留下来，这种痕迹可能以梦的形式显现出来，如果这种猜测最终是对的，则称为梦的应验；如果是错的，则称为反梦。所以，梦对未来事物并无真的预报作用。
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(二)学习和创造
1.学习：动物实验表明，剥夺快波睡眠可损害动物对复杂作业的学习，但不影响简单作业的学习[7]。解释是：剥夺快波睡眠，使被压抑兴奋在次日白天张力增强，从而注意力不集中，注意力不集中对复杂作业的学习影响较大，而对简单作业的学习影响较小。有证据表明：连接几夜剥夺快波睡眠，确能引起注意力不集中[2]。
2.创造灵感：一般认为，创造灵感常来自紧张后的松驰状态[9]。机制可能是：紧张性兴奋点通过负诱导抑制其他脑区，一旦紧张解除，被压抑兴奋竞相释放，皮层处于一过性活跃状态和联想丰富，故创造灵感常在此时出现。
(三)睡眠习惯和睡眠剥夺
1.长睡者和短睡者：文献证明，长睡者倾向多虑，而短睡者倾向少烦恼[7]。其解释是：多虑者因为白天多虑，通过负诱导导致被压抑兴奋增多，故晚间快波睡眠增多，成为长睡者。相反，少烦恼者因为白天烦恼少，被压抑兴奋少，故晚间快波睡眠减少，成为短睡者。
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2.睡眠剥夺：有报导表明，短期睡眠剥夺(3小时或6小时)能增加慢波睡眠[6]。解释是：因为延长唤醒能增加兴奋消耗，根据内稳态原则，兴奋消耗越多，产生越多，故恢复兴奋过程的慢波睡眠增加。所以，失眠者要等到疲倦后(兴奋充分消耗)再睡[8]。
五、演绎新观点
1.感觉需求的必要性：50年代有人给受试者做了感觉剥夺实验，发现受试者变的焦躁不安，实验一结束，立即给受试者进行数学测验，发现受试者错误百出。这说明在正常精神活动维持中，感觉引起相应皮质区兴奋的必要性。如果剥夺这种兴奋性，皮质就会在没有相应的刺激下出现自发性兴奋，从而表现为焦躁不安和注意力不集中，故数学测验错误百出。
2.感觉需求的相对稳定性：感觉是一种兴奋过程，因为人脑兴奋是相对稳定的，所以感觉需求也是相对稳定的，缺乏时将影响脑功能，证据是：(1)感觉剥夺可造成精神失常；(2)儿童长期缺乏皮肤营养，成年后倾向导致人格异常；(3)终生未婚者倾向人格异常。机制是剥夺了与感觉相关联的兴奋过程。
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3.运动需求的相对稳定性：骨骼肌运动是一种兴奋过程，与脑兴奋过程一样，它的兴奋也有相对稳定性。缺乏时也倾向补偿。例如，伸肌负荷比屈肌少，故常用打哈欠和伸懒腰来补偿。如果剥夺运动，肌肉倾向萎缩。例如，肢体骨折后用石膏固定，长期癔症性瘫痪和长期太空航行的宇航员，都会出现肌萎缩，机制是剥夺了与运动相关联的兴奋过程。
4.精神需求的相对稳定性：人脑兴奋有相对稳定性，精神需求(交谈、劳动和性本能等)是一兴奋过程，故精神需求也有相对稳定性，剥夺这些需求就可能出现补偿，甚至精神异常，例如，长期休假可能会感到“难过”，主动要求上班；退休的人会感到孤独和无聊，可能出现焦虑。所以精神病人在部分或完全康复后，常主动要求上班，为了满足这种需求，工疗站和工疗车间就应运而生。
5.睡眠的性质和功能：睡眠是对兴奋过程的修整。一方面，觉醒时被压抑的兴奋由睡眠间快波睡眠释放，故快波睡眠反映了白天被压抑的兴奋量；二方面，消耗掉的兴奋由慢波睡眠再产生，按照内稳态法则，消耗越多，产生越多，故慢波睡眠能反映一天的兴奋消耗量。
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青少年慢波睡眠增加[2]，反映他们觉醒时兴奋消耗的较多，实际上，他们比成人更充满活力，更易感睡眠位相延迟综合征[8]。老人慢波睡眠减少[2]，反映他们觉醒时兴奋消耗的较少，实际上，他们的活动较少，更易感睡眠位相提前综合征[8]。
但是，快波睡眠处理被压抑兴奋的能力是有限的，如果是无限的话，就不存在精神活动剥夺引起精神障碍的问题了，故不但要保证足够的睡眠，而且要保证足够的精神活动，才能保持心理健康。
6.旋转治疗：由于兴奋量相对稳定，故设想，可通过消耗兴奋手段来治疗某些兴奋量过多的精神症状，例如精神运动性兴奋、紧张性木僵和有强烈自杀企图的抑郁症。设想具体的做法是：在保证安全的前提下，让病人被保护在旋转车上旋转，通过一定的转速使受试者被迫处于心身应激状态，交感-肾上腺轴兴奋，消耗兴奋物质，通过旋转一定的时间使病人精疲力竭，从而暂时缓解上述症状，为药物起效争取时间，其功效有可能与电抽搐治疗相似，但可能较电抽搐治疗安全。该设想有待实验验证。
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参考文献
1.喻东山.人脑功能的稳定性假说.健康心理学杂志，2000，8：4～5.
2.杨德森主编.基础精神医学.长沙：湖南科学技术出版社，1994：88～946.
3.沈渔屯.阝主编.精神病学.第3版.北京：人民卫生出版社，1997：233～972.
4.Zarcone VP,Benson KL.BPRS Symptom factors and sleep variable in schizophrenia.Psychiatry Res,1997，66：111～120.
5.Weickert CS,Kleinman JE. The neuroanatomy and neurochemistry of schizophrenia .Psychiat Clin North Am,1998,21：57～75.
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6.Endo T,Schwierin B,Borbely AA,et al.Selective and total sleep deprivation effect on the sleep EEG in the rat.Psychiat Res,1997,66：97～109.
7.万文鹏综述.睡眠需要量的变异.国外医学精神病学分册，1982，9：11～13.
8.喻东山.失眠的常见类型.国外医学精神病学分册，1996，23：156～158.
9.国家教委社会科学研究与艺术教育司组编.自然辩证法概论(修订版).第2版.北京：高等教育出版社，1991：163.
(收稿日期：2000-03-30), http://www.100md.com
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中国行为医学科学000541 人脑功能稳定性假说的中心思想是：人脑兴奋和抑制过程的量相对稳定，高于上限，倾向转向相反的位相；低于下限，倾向得到相应补偿，该稳定性不为生物钟所影响[1]。本文用该假说解释一些精神医学现象，并演绎某些论点。
一、精神分裂症
1.睡眠障碍：精神分裂症病人的快波睡眠潜伏期缩短，快、慢睡眠中度减少[2～3]。解释为：精神分裂症的慢波睡眠减少，导致兴奋量不足，在警醒时表现为催眠样精神病症状(包括幻觉妄想、思维障碍、蜡样屈曲和阴性症状)[3]，在睡眠间表现为快波睡眠减少。由于快、慢波睡眠交互抑制，当慢波睡眠减少时，快波睡眠潜伏期提前。
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2.阴性症状：阴性症状与慢波睡眠呈负相关[4]。解释为：由于精神分裂症慢波睡眠减少，引起白天兴奋量不足，表现为阴性症状。
3.认知功能：Orzack等(1977)报告，能良好参与持续操作试验者的慢波睡眠量正常，而不能良好参与者的慢波睡眠量减少[4]。解释是：慢波睡眠正常导致觉醒时兴奋正常，注意力集中，故能良好地参与操作试验。相反，慢波睡眠减少导致觉醒时兴奋量不足，注意力分散，故不能良好参与操作试验。
4.复燃：Neylon等(1992)确认：精神分裂症复燃以快、慢波睡眠减少为特征[4]。解释是：精神分裂症先有慢波睡眠减少，继之警醒时兴奋量不足，表现复燃；睡眠时兴奋量不足，导致快波睡眠减少。
5.治疗：在抗精神病药治疗后，临床改善与睡眠潜伏期缩短以及睡眠效率增加相关联(Taylor等，1991)[4]。解释是：抗精神病药通过增加慢波睡眠，从而缩短睡眠潜伏期和增加睡眠效率，继之增加警醒时兴奋量，改善精神症状。
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二、情感性障碍
1.抑郁和睡眠：急性抑郁症发作时夜间慢波睡眠减少[6]，机制可能是：(1)抑郁症的白天小睡增多，如果加上白天小睡中的慢波睡眠，急性抑郁症的慢波睡眠总量并不减少。(2)抑郁症的快波睡眠增加，由于快、慢波睡眠的交互抑制作用，故慢波睡眠减少。
2.抑郁转躁狂：抑郁转轻躁狂时，常伴有快波睡眠密度下降、数量减少和总睡眠减少，当完全转入躁狂后，快波睡眠潜伏期缩短，快波睡眠密度增加和睡眠末期觉醒度增加。解释是：当抑郁转轻躁狂时，其觉醒时兴奋渐易释放，晚间需释放的兴奋减少，故快波睡眠密度下降和数量减少，快波睡眠的变异很大程度上决定了睡眠总量的变异，故当快波睡眠减少时，睡眠总量也减少。当完全转入躁狂后，兴奋总量病理性增加，即使白天大量释放，睡眠时依然残余许多兴奋，故快波睡眠潜伏期缩短、快波睡眠密度增加，睡眠末期觉醒度增加。
三、神经衰弱
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神经衰弱总是伴有烦恼[3]，烦恼通过负诱导抑制其他兴奋点，白天被抑制的这些兴奋点倾向夜间释放，成为失眠的原因。失眠导致快、慢波睡眠不足，在早期，快波睡眠不足使被压抑的兴奋张力增大，被动兴奋增强；慢波睡眠不足导致主动兴奋性减弱，主动兴奋减弱和被动兴奋增强表现为白天注意力不集中难以抑制的联想和回忆、内感受性明显增强和易激惹[3]。到后期，慢波睡眠不足引起兴奋性衰弱，表现为萎靡、注意和记忆力下降[3]。
四、心理与睡眠
(一)做梦
1.弗洛伊德的私我概念：本能假说认为，兴奋低于下限，会通过做梦途径得到补偿。弗洛伊德认为，当私我不能直接得到满足时，会通过做梦等途径满足[2]。这里的兴奋性与弗洛伊德的私我概念极相似。
2.梦的应验和反梦：人对所关心的未来事物总有某些猜测，这些猜测作为记忆痕迹被保留下来，这种痕迹可能以梦的形式显现出来，如果这种猜测最终是对的，则称为梦的应验；如果是错的，则称为反梦。所以，梦对未来事物并无真的预报作用。
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(二)学习和创造
1.学习：动物实验表明，剥夺快波睡眠可损害动物对复杂作业的学习，但不影响简单作业的学习[7]。解释是：剥夺快波睡眠，使被压抑兴奋在次日白天张力增强，从而注意力不集中，注意力不集中对复杂作业的学习影响较大，而对简单作业的学习影响较小。有证据表明：连接几夜剥夺快波睡眠，确能引起注意力不集中[2]。
2.创造灵感：一般认为，创造灵感常来自紧张后的松驰状态[9]。机制可能是：紧张性兴奋点通过负诱导抑制其他脑区，一旦紧张解除，被压抑兴奋竞相释放，皮层处于一过性活跃状态和联想丰富，故创造灵感常在此时出现。
(三)睡眠习惯和睡眠剥夺
1.长睡者和短睡者：文献证明，长睡者倾向多虑，而短睡者倾向少烦恼[7]。其解释是：多虑者因为白天多虑，通过负诱导导致被压抑兴奋增多，故晚间快波睡眠增多，成为长睡者。相反，少烦恼者因为白天烦恼少，被压抑兴奋少，故晚间快波睡眠减少，成为短睡者。
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五、演绎新观点
1.感觉需求的必要性：50年代有人给受试者做了感觉剥夺实验，发现受试者变的焦躁不安，实验一结束，立即给受试者进行数学测验，发现受试者错误百出。这说明在正常精神活动维持中，感觉引起相应皮质区兴奋的必要性。如果剥夺这种兴奋性，皮质就会在没有相应的刺激下出现自发性兴奋，从而表现为焦躁不安和注意力不集中，故数学测验错误百出。
2.感觉需求的相对稳定性：感觉是一种兴奋过程，因为人脑兴奋是相对稳定的，所以感觉需求也是相对稳定的，缺乏时将影响脑功能，证据是：(1)感觉剥夺可造成精神失常；(2)儿童长期缺乏皮肤营养，成年后倾向导致人格异常；(3)终生未婚者倾向人格异常。机制是剥夺了与感觉相关联的兴奋过程。
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3.运动需求的相对稳定性：骨骼肌运动是一种兴奋过程，与脑兴奋过程一样，它的兴奋也有相对稳定性。缺乏时也倾向补偿。例如，伸肌负荷比屈肌少，故常用打哈欠和伸懒腰来补偿。如果剥夺运动，肌肉倾向萎缩。例如，肢体骨折后用石膏固定，长期癔症性瘫痪和长期太空航行的宇航员，都会出现肌萎缩，机制是剥夺了与运动相关联的兴奋过程。
4.精神需求的相对稳定性：人脑兴奋有相对稳定性，精神需求(交谈、劳动和性本能等)是一兴奋过程，故精神需求也有相对稳定性，剥夺这些需求就可能出现补偿，甚至精神异常，例如，长期休假可能会感到“难过”，主动要求上班；退休的人会感到孤独和无聊，可能出现焦虑。所以精神病人在部分或完全康复后，常主动要求上班，为了满足这种需求，工疗站和工疗车间就应运而生。
5.睡眠的性质和功能：睡眠是对兴奋过程的修整。一方面，觉醒时被压抑的兴奋由睡眠间快波睡眠释放，故快波睡眠反映了白天被压抑的兴奋量；二方面，消耗掉的兴奋由慢波睡眠再产生，按照内稳态法则，消耗越多，产生越多，故慢波睡眠能反映一天的兴奋消耗量。
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青少年慢波睡眠增加[2]，反映他们觉醒时兴奋消耗的较多，实际上，他们比成人更充满活力，更易感睡眠位相延迟综合征[8]。老人慢波睡眠减少[2]，反映他们觉醒时兴奋消耗的较少，实际上，他们的活动较少，更易感睡眠位相提前综合征[8]。
但是，快波睡眠处理被压抑兴奋的能力是有限的，如果是无限的话，就不存在精神活动剥夺引起精神障碍的问题了，故不但要保证足够的睡眠，而且要保证足够的精神活动，才能保持心理健康。
6.旋转治疗：由于兴奋量相对稳定，故设想，可通过消耗兴奋手段来治疗某些兴奋量过多的精神症状，例如精神运动性兴奋、紧张性木僵和有强烈自杀企图的抑郁症。设想具体的做法是：在保证安全的前提下，让病人被保护在旋转车上旋转，通过一定的转速使受试者被迫处于心身应激状态，交感-肾上腺轴兴奋，消耗兴奋物质，通过旋转一定的时间使病人精疲力竭，从而暂时缓解上述症状，为药物起效争取时间，其功效有可能与电抽搐治疗相似，但可能较电抽搐治疗安全。该设想有待实验验证。
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参考文献
1.喻东山.人脑功能的稳定性假说.健康心理学杂志，2000，8：4～5.
2.杨德森主编.基础精神医学.长沙：湖南科学技术出版社，1994：88～946.
3.沈渔屯.阝主编.精神病学.第3版.北京：人民卫生出版社，1997：233～972.
4.Zarcone VP,Benson KL.BPRS Symptom factors and sleep variable in schizophrenia.Psychiatry Res,1997，66：111～120.
5.Weickert CS,Kleinman JE. The neuroanatomy and neurochemistry of schizophrenia .Psychiat Clin North Am,1998,21：57～75.
, 百拇医药
6.Endo T,Schwierin B,Borbely AA,et al.Selective and total sleep deprivation effect on the sleep EEG in the rat.Psychiat Res,1997,66：97～109.
7.万文鹏综述.睡眠需要量的变异.国外医学精神病学分册，1982，9：11～13.
8.喻东山.失眠的常见类型.国外医学精神病学分册，1996，23：156～158.
9.国家教委社会科学研究与艺术教育司组编.自然辩证法概论(修订版).第2版.北京：高等教育出版社，1991：163.
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