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编号:10247881
脑干出血量与运动功能障碍临床转归及预后的相关性分析
http://www.100md.com 《现代康复》 2000年第5期
     作者:潘旭初 楼忠明 顾柏林 赵荣荃

    单位:萧山市第一人民医院,浙江萧山311201

    关键词:

    现代康复000550

    本文收集近8年来经CT、MRI证实的脑干出血40例,其中临床表现不典型13例,就出血量与运动功能障碍,早期临床不典型表现及临床转归、预后的相关性进行分析。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 本文男27例、女13例、平均年龄63岁。36岁1例、41~50岁4例、51~60岁9例、61~70岁15例、71~80岁7例、80岁以上4例,以往高血压病31例,其中冠心病合并心房颤动4例,糖尿病2例,小中风发作史3例。急性起病32例,亚急性起病8例。
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    1.2 症状与体征 起病时头痛13例,眩晕15例,呕吐22例,颈部抵抗11例,昏迷19例,高热7例,复视5例。瞳孔改变23例,其中扩大7例,缩小16例,眼球运动障碍29例,其中双眼向病侧注视麻痹18例,表现一侧或双侧眼球内收或外展运动障碍9例,表现上下垂直运动障碍2例。球麻痹16例,合并肺部感染5例,应激性溃疡10例。运动障碍见表1。

    表1 40例脑干出血运动功能障碍表现 部位

    n

    交叉瘫

    四肢瘫

    偏瘫

    偏侧上

    下肢瘫

    颅神经麻痹
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    中脑

    7

    2

    1

    0

    1

    3

    脑桥

    31

    10

    13

    7

    0

    1
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    延髓

    2

    0

    1

    0

    0

    1

    1.3 CT、MRI40例首次头颅CT扫描,距发病时间1h~9d。24h内扫描32例,24~72h5例,3d扫描3例。经头颅CT证实脑干出血38例(95%),对头颅CT阴性2例和少量出血5例再由MRI证实。按多田氏公式计算:中脑出血7例,出血量约0.8~4ml,累及小脑1例,丘脑2例其中破入脑室1例,顶盖部2例破入环池,被盖部1例,大脑脚底部1例。脑桥出血31例,出血量约0.53~13ml,从横向看桥脑中央部7例,被盖基底部15例,被盖部9例。从纵向看扩展整个脑干6例扩展至中脑3例,扩展至延髓2例,破入脑室14例,脑池16例。延髓出血2例,出血量约0.59~3ml,1例为延髓上部近桥脑处左侧出血,另1例为延髓前后部出血。
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    2 结果

    本组均经保守治疗,基本痊愈13例,中脑4例、脑桥8例、延脑1例。显著进步10例,中脑2例、脑桥7例、延髓1例。进步2例,脑桥2例。死亡15例(37.5%),中脑1例、脑桥14例。

    3 讨论

    脑干出血常见为高血压病,其次为血管畸型。本组高血压病31例(77.5%)其中合并心脑血管病5例。50岁以下5例,均无其它疾病,因未作血管造影,难以证实,但首先考虑脑干血管畸形可能,脑干血管多由椎动脉-基底动脉系供应中脑、脑桥、延髓支的小动脉破裂引起,临床特点可以出现多种症状与体征。再加上脑干组织结构解剖生理复杂,因此临床表现常缺乏同病变部位相应的典型体征。本组13例与以往传统的表现不一。

    本组中脑出血7例,有典型的Weber综合征表现者2例;无此典型表现者中1例为中脑、小脑少量出血仅表现偏侧上下肢瘫,缺乏颅神经表现;3例则表现为颅神经麻痹,无长束体征,包括1例为病变侧动眼神经麻痹和对侧上直肌麻痹,另1例为顶盖部少量出血破入环池,引起垂直注视麻痹,1例出血约3ml,仅为提上睑肌及眼肌轻度麻痹,可能为“静区”,水肿压迫轻,缺乏持征性,曾被误诊为重症肌无力,直至第9天经CT扫描而确诊。陈氏报道[1]这种眼肌麻痹考虑为核性或髓内根丝病损,是小病灶出血改变所致;1例中脑出血>4ml累及丘脑昏迷,动眼神经麻痹,四肢瘫而死亡。
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    脑干出血以脑桥出血居多,约占脑出血的10%,多系旁正中动脉或其分支破裂所致。出血量1~40ml,多数在2~5ml之间。过去认为脑桥出血,典型表现是发病突然、迅速昏迷、高热、呼吸不规则、“针尖样”瞳孔、交叉性瘫或四肢瘫。目前临床经典的脑桥出血减少,出血量多寡及部位差异,可表现为轻症化,不典型化,本组表现半球出血7例。国内文献陆续报道,因为面神经核位于脑桥下部被盖部的腹外侧区,如桥脑中部以上损伤一侧皮质脑干束,便发生对侧的核上性面瘫[2]。解剖学关系所以表现偏瘫的脑桥出血并不少见,这样易混淆为幕上出血。表现为一个半综合征1例,主要由于脑桥被盖部,旁正中区损害,累及顶盖脊髓束和内侧纵束。死亡14例均为>4ml以上多达十几ml脑桥被盖部为中心的出血,并扩展到上下部分或全部脑干。与以往传统的表现基本相似,短期内迅速死亡。

    延髓出血近年来国内时有报道,国外巴氏报道并文献复习20例原发性延髓出血病人及死亡3例,死亡率为15%其出血机制不明,血管畸型可能为主要出血原因,由于此种出血多为其静脉部位出血或渗出,出血速度相对较慢,使延髓有机会代偿,故不像高血压性脑出血那样急骤,预后较好。本文头颅CT阴性1例,被误诊为Wallenberg综合征和Bell.S麻痹,考虑小脑后下动脉变异较多,发病后第7d被MRI确诊为延髓上部近桥脑处左侧出血,量约0.59ml,延髓交界处病变多组颅神经受累表现。主要病变累及部分延髓外侧和延髓后部,未见长束损害症状,由于未累及中央管周围延髓网状结构,因此生命中枢未受到抑制[3]。另1例为延髓前后部出血量约3ml,表现后组颅神经麻痹,四肢瘫,中枢性呼吸衰竭,一度呼吸停止,经气管插管,人工呼吸机维持半月后病情稳定。所以延髓出血并没有以前相象那么危险,只要出血量少,不损害生命中枢,抢救还是有一定的希望。
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    脑干出血部位的量与临床表现及预后有密切关系,本文报告死亡15例出血量均>4ml以上,表现不典型13例出血量均<3ml以下,症状轻,体征局限,有的几乎没有后遗症,不典型脑干出血易造成误诊。本文以眼肌麻痹为首发中脑出血被误诊为后交通动脉瘤,重症肌无力等。本文常规CT扫描阳性率95%,仍有5%易漏诊,我们认为临床上怀疑脑干出血,首先主张CT簿层扫描,有条件可作MRI、DSA帮助明确诊断和预后评价。

    参考文献

    [1]陈京.原发性脑干出血18例临床报告[J].中风与神经疾病杂志,1990,7(2):82~83

    [2]张培林.神经解剖学[M].北京:人民卫生出版社,1997.249~250

    [3]潘旭初.表现为颅神经麻痹的脑干出血3例报道[J].中风与神经疾病杂志,1996,13(3):180

    (收稿:2000-01-10), http://www.100md.com