格林-巴利综合征伴发心脏、肝脏损害26例临床分析
作者：邹锡良 盛双林
单位：邹锡良(江苏省锡山市人民医院神经内科 214011)；盛双林(江苏省锡山市人民医院神经内科 214011)
关键词：
脑与神经疾病杂志000520 临 床 资 料
1. 流行病学资料： 26例GBS患者诊断均符合《格林-巴利综合征诊断标准》[1]， 全部为青壮年男性， 年龄20～41岁， 平均年龄28.9±5.7岁， 均系本市看守所在押犯， 同监女犯人无一发病， 集体居住。 其中14例(53.8%)在发病前5～61天， 平均24.6天有上呼吸道感染或/和呕吐、 腹泻等消化道感染症状。 均否认有心脏病及肝病病史。 发病季节7～9月。
2. 临床特点： 急性或亚急性起病， 不同程度的对称性(或基本对称)、 弛缓性肢体瘫痪， 腱反射减弱或消失及周围性感觉障碍。 有颅神经障碍6例， 其中双侧面神经障碍4例， 双侧外展神经障碍2例， 双侧舌咽、 迷走神经障碍2例。 按病情轻重分型： 轻型(肌力大于Ⅲ级， 无颅神经障碍及呼吸肌麻痹)20例， 中型(肌力小于Ⅲ级， 有颅神经障碍但无球麻痹及呼吸肌麻痹)3例， 重型(肌力小于Ⅲ级， 有球麻痹但无呼吸肌麻痹)2例， 极重型(有呼吸肌麻痹及严重心肌损害)1例， 其中变异型1例表现为纯运动型GBS。
, http://www.100md.com
3. 辅助检查： ①脑脊液检查表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常22例(85%)。 ②心电图表现为ST-T改变、 窦性心动过速或过缓20例(77%)。 ③心肌酶谱(AST、CPK、CPK-MB、LDH)增高者15例(58%)。 ④肝功能损害(ALT、 AST、 GGT升高)21例(81%)。
4. 治疗及转归： 所有病例均早期使用大剂量激素治疗。 根据病情选用地塞米松10～20mg静脉滴注， 每日一次， 或强的松40～60mg每日一次顿服， 并随病情好转而逐渐减量。 同时应用参麦静脉滴注及维生素B1、B12肌内注射。 有心肌损害者应用能量、 维生素C及1，6二磷酸果糖静脉滴注； 有肝脏损害者给予保肝治疗； 有球麻痹和吞咽困难者予鼻饲流质；有呼吸机麻痹者应用呼吸机辅助/控制呼吸； 应用抗生素预防或控制感染。 早期进行肢体功能锻炼、 理疗、 针灸等。 19例痊愈， 5例好转留有不同程度的后遗症， 1例死于心力衰竭。
讨 论
, 百拇医药
1. GBS的病因尚未完全阐明。 多数认为与病毒感染有关， 认为GBS是一种病毒感染后由免疫介导的自体免疫性疾病。 本组病例具有“三多”特点， 即青壮年多见、 男性患者多见、 7～9月发病多见， 与邓艳春等报道的相符[2]。 同时还具有另一个特点， 即同一监狱内小范围爆发的特点。 有作者[3]分析了18例囚犯患GBS伴多脏器损害的临床特点， 并推测可能感染了同一种泛嗜性病毒， 本组病例病因可能与之相同。 我们还注意到同一监室内并非所有犯人均发病， 因此， 我们认为病毒感染后是否发病还取决于其内因， 推测发病原因还可能有与本组病人的生活环境的改变、 精神紧张、 担忧、 恐惧心理等有关， 从而导致机体免疫力下降， 造成小范围内爆发流行。
2. GBS患者伴有心脏损害主要表现为窦性心动过速或过缓、 心电图ST-T改变、 心肌酶谱升高。 本组病例有心电图改变者占77%， 心肌酶谱升高者占58%， 介于程冠亮等报告的51.1%[4]和茅跃平等报告的100%[3]之间。 引起心脏损害的原因有： ①病毒感染后早期对心脏的直接损害和后期对心脏的免疫损害。 ②病毒对植物神经的免疫损害， 导致植物神经功能紊乱。 目前认为GBS属细胞免疫和体液免疫介导的脱髓鞘疾病。 一些作者认为GBS患者周围神经组织呈炎性细胞浸润、 节段性髓鞘脱失， 病变累及颅神经(含迷走神经)、 交感神经干、 交感神经节等处， 导致支配心脏的交感和副交感神经功能紊乱[4]。 郑氏[5]尸检发现颈交感链及支配心脏的交感神经有轻、 中度脱髓鞘改变。 因而认为GBS伴植物神经功能障碍者预后较差， 尤其是导致严重心肌损害者。
3. 本组病例肝脏损害者占81%， 一月后复查仅2例恢复正常， 故我们认为肝脏的损害既有病毒对肝脏的直接损伤，也有病毒感染后所致的免疫损伤。
从本组病例分析： GBS在某些条件下可在小范围内爆发流行。有作者认为GBS的致病因子是一种传染性致病因子[6]， 因此， 对GBS患者作适当隔离是必要的。 临床上对病情较重的患者， 除注意有无呼吸肌麻痹外， 尚应注意心脏、 肝脏等脏器损害。 特别是注意有无严重心肌损害， 对减少患者死亡意义极大。
参考文献(略)
收稿日期：2000-6-13, http://www.100md.com
单位：邹锡良(江苏省锡山市人民医院神经内科 214011)；盛双林(江苏省锡山市人民医院神经内科 214011)
关键词：
脑与神经疾病杂志000520 临 床 资 料
1. 流行病学资料： 26例GBS患者诊断均符合《格林-巴利综合征诊断标准》[1]， 全部为青壮年男性， 年龄20～41岁， 平均年龄28.9±5.7岁， 均系本市看守所在押犯， 同监女犯人无一发病， 集体居住。 其中14例(53.8%)在发病前5～61天， 平均24.6天有上呼吸道感染或/和呕吐、 腹泻等消化道感染症状。 均否认有心脏病及肝病病史。 发病季节7～9月。
2. 临床特点： 急性或亚急性起病， 不同程度的对称性(或基本对称)、 弛缓性肢体瘫痪， 腱反射减弱或消失及周围性感觉障碍。 有颅神经障碍6例， 其中双侧面神经障碍4例， 双侧外展神经障碍2例， 双侧舌咽、 迷走神经障碍2例。 按病情轻重分型： 轻型(肌力大于Ⅲ级， 无颅神经障碍及呼吸肌麻痹)20例， 中型(肌力小于Ⅲ级， 有颅神经障碍但无球麻痹及呼吸肌麻痹)3例， 重型(肌力小于Ⅲ级， 有球麻痹但无呼吸肌麻痹)2例， 极重型(有呼吸肌麻痹及严重心肌损害)1例， 其中变异型1例表现为纯运动型GBS。
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3. 辅助检查： ①脑脊液检查表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常22例(85%)。 ②心电图表现为ST-T改变、 窦性心动过速或过缓20例(77%)。 ③心肌酶谱(AST、CPK、CPK-MB、LDH)增高者15例(58%)。 ④肝功能损害(ALT、 AST、 GGT升高)21例(81%)。
4. 治疗及转归： 所有病例均早期使用大剂量激素治疗。 根据病情选用地塞米松10～20mg静脉滴注， 每日一次， 或强的松40～60mg每日一次顿服， 并随病情好转而逐渐减量。 同时应用参麦静脉滴注及维生素B1、B12肌内注射。 有心肌损害者应用能量、 维生素C及1，6二磷酸果糖静脉滴注； 有肝脏损害者给予保肝治疗； 有球麻痹和吞咽困难者予鼻饲流质；有呼吸机麻痹者应用呼吸机辅助/控制呼吸； 应用抗生素预防或控制感染。 早期进行肢体功能锻炼、 理疗、 针灸等。 19例痊愈， 5例好转留有不同程度的后遗症， 1例死于心力衰竭。
讨 论
, 百拇医药
1. GBS的病因尚未完全阐明。 多数认为与病毒感染有关， 认为GBS是一种病毒感染后由免疫介导的自体免疫性疾病。 本组病例具有“三多”特点， 即青壮年多见、 男性患者多见、 7～9月发病多见， 与邓艳春等报道的相符[2]。 同时还具有另一个特点， 即同一监狱内小范围爆发的特点。 有作者[3]分析了18例囚犯患GBS伴多脏器损害的临床特点， 并推测可能感染了同一种泛嗜性病毒， 本组病例病因可能与之相同。 我们还注意到同一监室内并非所有犯人均发病， 因此， 我们认为病毒感染后是否发病还取决于其内因， 推测发病原因还可能有与本组病人的生活环境的改变、 精神紧张、 担忧、 恐惧心理等有关， 从而导致机体免疫力下降， 造成小范围内爆发流行。
2. GBS患者伴有心脏损害主要表现为窦性心动过速或过缓、 心电图ST-T改变、 心肌酶谱升高。 本组病例有心电图改变者占77%， 心肌酶谱升高者占58%， 介于程冠亮等报告的51.1%[4]和茅跃平等报告的100%[3]之间。 引起心脏损害的原因有： ①病毒感染后早期对心脏的直接损害和后期对心脏的免疫损害。 ②病毒对植物神经的免疫损害， 导致植物神经功能紊乱。 目前认为GBS属细胞免疫和体液免疫介导的脱髓鞘疾病。 一些作者认为GBS患者周围神经组织呈炎性细胞浸润、 节段性髓鞘脱失， 病变累及颅神经(含迷走神经)、 交感神经干、 交感神经节等处， 导致支配心脏的交感和副交感神经功能紊乱[4]。 郑氏[5]尸检发现颈交感链及支配心脏的交感神经有轻、 中度脱髓鞘改变。 因而认为GBS伴植物神经功能障碍者预后较差， 尤其是导致严重心肌损害者。
3. 本组病例肝脏损害者占81%， 一月后复查仅2例恢复正常， 故我们认为肝脏的损害既有病毒对肝脏的直接损伤，也有病毒感染后所致的免疫损伤。
从本组病例分析： GBS在某些条件下可在小范围内爆发流行。有作者认为GBS的致病因子是一种传染性致病因子[6]， 因此， 对GBS患者作适当隔离是必要的。 临床上对病情较重的患者， 除注意有无呼吸肌麻痹外， 尚应注意心脏、 肝脏等脏器损害。 特别是注意有无严重心肌损害， 对减少患者死亡意义极大。
参考文献(略)
收稿日期：2000-6-13, http://www.100md.com