碘致性甲状腺机能亢进
陈祖培 舒延清(执笔)
关键词：甲状腺机能亢进 甲状腺毒症 碘1 概念
1.1 甲状腺机能亢进(甲亢，hyperthyroidism)和甲状腺毒症(thyrotoxicosis)：甲亢是指伴有甲状腺激素生成过多所致甲状腺功能增强的综合症(或状态)，甲状腺毒症是机体组织在过多甲状腺激素作用下处于的一种“中毒”状态。一般情况下，两个术语没有什么区别，可互用。严格讲，甲状腺毒症是一种甲状腺激素过多疾病的总称，甲亢是其中的一种，仅是甲状腺本身亢进而分泌过多的甲状腺激素所造成的甲状腺毒症。
1.2 碘致性甲状腺机能亢进(Iodine-induced hyperthyroidism,IIH) 是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘性甲亢，又称碘性巴塞多氏病(Jodbasedow)或碘致性甲状腺毒症(Iodine-induced thyrotoxicosis IIT)。从摄入的碘量来看，碘性甲亢的发生有3种情况：第一种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘性甲亢，如服乙胺碘呋酮等含碘药物或使用造影剂，它可发生在碘营养正常的人，患结节甲肿者更易发生；第二种是较高剂量的碘摄入，多发生在高碘地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘性甲亢；第三种是一般剂量的碘摄入(可以是生理范围内碘摄入量)，见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服碘盐后，非缺碘地区甲肿病人服碘后，原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。
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2 发病机理
IIH的发病机理目前仍有争议，可能的假说包括：
2.1 在缺碘地区补碘后出现的碘性甲亢，过去的解释为：碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多；一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。
2.2 近年来的研究认为：发生碘性甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控。其发病的机理是病人的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结节(这种结节可以被触及，也可以触不到)，这种甲亢有时并非暂时性或一过性。有自主性结节者其甲亢的发生取决于碘的摄入水平和结节的大小，即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。自主性甲状腺结节的界定如下：(1)边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加；(2)对放射性碘的摄取不依赖于T3的抑制剂量而具有独立性；(3)结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答；(4)血清TSH降低，对TRH应答迟缓。
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甲状腺细胞的功能受2个对立系统的调节：TSH和碘化物。TSH可以刺激甲状腺细胞而加强甲状腺激素(T3、T4)的合成与分泌，T3、T4通过负反馈而抑制TSH的合成与分泌。高水平的碘化物抑制T3、T4的合成与分泌，该机制既可保证在碘过多情况下不至于造成甲亢，同时又可使碘供应不足时通过碘的高效利用而得到代偿。
“自主性”是指甲状腺细胞的功能活动对TSH的不依赖性。它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其它细胞因子的作用下，局部甲状腺细胞TSH受体基因发生突变(获得性突变)所致,但属非遗传现象。突变的细胞可以死亡或增殖，并具有合成甲状腺激素的功能，当碘供应充足时集中生产出更多的甲状腺激素而发生甲亢，突变细胞也可偶然变得自我限制；它的多部位突变或多结节的形成，其发生碘性甲亢的可能性增高。受缺碘刺激的甲状腺细胞表现为较高的细胞增殖，这可以解释地方性甲状腺肿病人，特别是重度缺碘时反复增殖后，结节发生的几率增高。“自主性”的主要后果是不能控制甲状腺激素的分泌。其分泌水平取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给。因此，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。这些甲状腺细胞缺少有效的自我调节机制,故能够解释有功能自主性的病人，特别是多结节、年龄大的病人在补碘后而发生碘性甲亢。
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“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域autonomous area)；也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(Clusters of autonomus cells)。
2.3 近年来注意到，碘有可能诱发或加重甲状腺的自家免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机理不是碘而是自家免疫机制。
3 我国目前IIH的现状
我国IIH最初报导来自陕西省，1976～1979年曾组织医疗队在农村开展手术治疗地方性甲状腺肿(地甲肿)3万人。据统计，在资料完整的11 500份手术病案中，就发现地甲肿继发甲亢的患者403人，检出率为3.5%。患者甲状腺都有结节(结节型占73.5%，混合型占26.5%)；平均年龄50.51岁(13～66岁)；男女之比为1∶6.2；他们都已食用碘盐6～8年，而且都有用大剂量碘剂突击治疗的经历。患者的地区分布与各地区开展大剂量碘剂突击治疗的情况基本一致。
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进入80年代，我国各地相继调查并证实了一些高碘性甲状腺肿流行区。高碘地区居民中IIH的患者病情引起了人们的普遍关注，山东省地方病防治研究所总结1981～1986年在黄河三角洲各点调查的结果，IIH的患病率介于0.34%～1.9%之间，明显高于非高碘对照区。
应用碘油防治碘缺乏病(IDD)而诱发甲亢的事例，在新疆、福建、吉林等省曾有过零星报导。但是，在碘油的应用曾一度失控，年销量接近1亿丸的数年里，却未见IIH相应增多的确切报导，其原因，主要是人们对IIH认识不足，缺乏认真追踪观察的结果。
全民食盐加碘实施以来，IIH的发病率是否有变化，各地调查结果不甚一致。甘肃、河南、湖北等省未发现有明显增高的趋势，而吉林、福建、山西、江苏等省的统计证明有明显上升。上述调查系来自门诊或住院患者的统计，难以反映某一时期该地居民的实际发病率水平。下面3个固定人群的回顾性调查材料则很值得重视(1)轻度缺碘的上海市，小学生尿碘中位数为64.5μg/L，全民食盐加碘前2年某大企业职工中的甲亢发病率分别为11.8/10万和8.2/10万,全民食盐加碘后小学生尿碘中位数升至231μg/L，该企业职工中的甲亢发病率3年分别为22.2/10万、34.2/10万、31.4/10万,增幅达1～3倍。(2)大连市长海县的大长山岛是一个不缺碘地区，居民尿碘中位数为123.58μg/L，1995年6月1日实施全民食用碘盐后，尿碘中位数升至252.3μg/L。1992年1月至1995年6月该岛发现甲亢患者12人，发病率为12.7/10万,而1995年7月至1998年12月，发现甲亢患者16人，发病率为16.0/10万。前后虽有差别但无统计学意义(u=0.57,P>0.25)。(3)辽宁省丹东市，人口240万,辖3县3市区，位于北部的凤城、宽甸2个县为IDD老病区，已供碘盐20余年；南部沿海和临江的3个市区及东港市，属不缺碘和轻度缺碘地区，1995年以前未采取碘干预措施。1994年8月，丹东市落实了全民食用碘盐措施。此前，甲亢的发病率在凤城、宽甸2个县一直平稳保持在5/10万左右，3个市区和东港市则动摇在16～20/10万之间。1994年末至1998年，市区和东港市则升至27/10万～28/10万之间，增幅在1倍以内，其中尤以40岁以上的人群有较明显增长。
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上述调查资料说明：碘缺乏地区和过去已多年供应碘盐的老病区，IIH未见明显升高，而未供碘盐的轻病区在全民普及碘盐后，甲亢发病率有所上升，增幅达0.3～3倍。但其中是否存在其他影响因素，尚待进一步研究。
4 临床和流行病学特点
4.1 从流行病学看，碘性甲亢发生在缺碘地区食盐加碘后的一段时间内出现(几年)，发病率可增高2～5倍，而后逐渐降至投碘前的水平。
什么是适宜的碘摄入量呢？理想的碘摄入量既能预防地方性克汀病(地克病)和地甲肿的发生而又不致于过高而造成碘性甲亢。该水平实际上很难评估，因为有两个对立的需求：首先要对胎儿和儿童有足够的碘供应使大脑和体格发育达正常水平，其次要避免碘过多以尽量减少碘性甲亢的发生，实际这很难做到。瑞士最初的碘盐浓度为7.5mg/kg(当时不知道什么样的碘浓度可以防治地甲肿和地克病)，相当于每人每天补充60μg碘，典型的地克病消失了，但“半克汀病”有存在。当增加至15mg/kg时所有的碘缺乏病都得到了纠正。WHO/UNICEF/ICCIDD根据不同人群的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50μg；2～6岁90μg；7～12岁120μg；12岁以上150μg，孕妇及哺乳期妇女200μg。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200μg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于300μg/L属大于适宜量，仍是安全的，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高。
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4.2 在IDD病区碘性甲亢仅在缺碘性甲肿病人中的少数病人中发病，好发于40岁以上，女性发病率高，伴有结节性甲肿者居多。
4.3 碘性甲亢的临床表现与Graves氏病(突眼性甲状腺肿)相似，但很少有突眼，也很少有血管杂音和震颤，但心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性。
4.4 发生在IDD病区的碘性甲亢的病人，多为一过性、暂时的、非持续性的。但少数结节性甲肿病人可呈持续性，严重的需治疗，个别年龄较大者，碘性甲亢有可能引起严重后果，特别是对心脏的损害，偶有致死。
4.5 临床观察表明IIH的发生与摄入的碘量可以不成正比，补碘时摄入的碘量在正常范围内也会发生IIH。从流行病学上看，目前多数人认为IIH的发生与补碘水平增加的过高和过快有关。
4.6 在原本碘营养正常的和甲状腺正常的人群中，食用碘盐后一般不会造成IIH。
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4.7 诊断：(1)近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢表现：心动过速，出汗，体重下降，嗜睡(年岁大者)和虚弱等。(2)实验室检查：T3(FT3)或T4(FT4)升高，TSH降低；吸碘率增高或吸碘率高峰前移(大剂量碘吸碘率则下降)。(3)甲状腺扫描可发现“热区”的存在。(4)应排除其他原因引起的甲亢。
4.8 治疗：有3种方法：抗甲状腺药物、放射性碘治疗和手术；对心功能障碍并发症者及时给予合理治疗。
5 对策
5.1 对高碘地区，经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用碘盐；
5.2 应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即：对患有其它甲状腺疾病或其它不宜服用碘盐的病人，应该购到非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店，非碘盐的价格应当与碘盐相同。
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5.3 对碘盐进行严格的日常监测，使用户水平的盐碘浓度在20mg/kg左右，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，可以最大限度地降低IIH。
5.4 提高对碘性甲亢的认识：碘性甲亢的发生与功能自主性结节有关，而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的，在补碘后才表现出甲亢；因此，碘性甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。
鉴于碘性甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平；而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。对于碘性甲亢的特点关注，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。
(上文是卫生部碘缺乏病专家咨询组于1999年8月在西宁召开的“碘性甲亢研讨会”上讨论并通过)。
作者简介：陈祖培，男，1943年生，教授，博导
作者单位：陈祖培(天津医科大学内分泌研究所，天津，300070)
舒延清(辽宁省地方病防治研究所，沈阳，110005), 百拇医药
关键词：甲状腺机能亢进 甲状腺毒症 碘1 概念
1.1 甲状腺机能亢进(甲亢，hyperthyroidism)和甲状腺毒症(thyrotoxicosis)：甲亢是指伴有甲状腺激素生成过多所致甲状腺功能增强的综合症(或状态)，甲状腺毒症是机体组织在过多甲状腺激素作用下处于的一种“中毒”状态。一般情况下，两个术语没有什么区别，可互用。严格讲，甲状腺毒症是一种甲状腺激素过多疾病的总称，甲亢是其中的一种，仅是甲状腺本身亢进而分泌过多的甲状腺激素所造成的甲状腺毒症。
1.2 碘致性甲状腺机能亢进(Iodine-induced hyperthyroidism,IIH) 是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘性甲亢，又称碘性巴塞多氏病(Jodbasedow)或碘致性甲状腺毒症(Iodine-induced thyrotoxicosis IIT)。从摄入的碘量来看，碘性甲亢的发生有3种情况：第一种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘性甲亢，如服乙胺碘呋酮等含碘药物或使用造影剂，它可发生在碘营养正常的人，患结节甲肿者更易发生；第二种是较高剂量的碘摄入，多发生在高碘地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘性甲亢；第三种是一般剂量的碘摄入(可以是生理范围内碘摄入量)，见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服碘盐后，非缺碘地区甲肿病人服碘后，原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。
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2 发病机理
IIH的发病机理目前仍有争议，可能的假说包括：
2.1 在缺碘地区补碘后出现的碘性甲亢，过去的解释为：碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多；一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。
2.2 近年来的研究认为：发生碘性甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控。其发病的机理是病人的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结节(这种结节可以被触及，也可以触不到)，这种甲亢有时并非暂时性或一过性。有自主性结节者其甲亢的发生取决于碘的摄入水平和结节的大小，即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。自主性甲状腺结节的界定如下：(1)边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加；(2)对放射性碘的摄取不依赖于T3的抑制剂量而具有独立性；(3)结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答；(4)血清TSH降低，对TRH应答迟缓。
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甲状腺细胞的功能受2个对立系统的调节：TSH和碘化物。TSH可以刺激甲状腺细胞而加强甲状腺激素(T3、T4)的合成与分泌，T3、T4通过负反馈而抑制TSH的合成与分泌。高水平的碘化物抑制T3、T4的合成与分泌，该机制既可保证在碘过多情况下不至于造成甲亢，同时又可使碘供应不足时通过碘的高效利用而得到代偿。
“自主性”是指甲状腺细胞的功能活动对TSH的不依赖性。它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其它细胞因子的作用下，局部甲状腺细胞TSH受体基因发生突变(获得性突变)所致,但属非遗传现象。突变的细胞可以死亡或增殖，并具有合成甲状腺激素的功能，当碘供应充足时集中生产出更多的甲状腺激素而发生甲亢，突变细胞也可偶然变得自我限制；它的多部位突变或多结节的形成，其发生碘性甲亢的可能性增高。受缺碘刺激的甲状腺细胞表现为较高的细胞增殖，这可以解释地方性甲状腺肿病人，特别是重度缺碘时反复增殖后，结节发生的几率增高。“自主性”的主要后果是不能控制甲状腺激素的分泌。其分泌水平取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给。因此，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。这些甲状腺细胞缺少有效的自我调节机制,故能够解释有功能自主性的病人，特别是多结节、年龄大的病人在补碘后而发生碘性甲亢。
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“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域autonomous area)；也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(Clusters of autonomus cells)。
2.3 近年来注意到，碘有可能诱发或加重甲状腺的自家免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机理不是碘而是自家免疫机制。
3 我国目前IIH的现状
我国IIH最初报导来自陕西省，1976～1979年曾组织医疗队在农村开展手术治疗地方性甲状腺肿(地甲肿)3万人。据统计，在资料完整的11 500份手术病案中，就发现地甲肿继发甲亢的患者403人，检出率为3.5%。患者甲状腺都有结节(结节型占73.5%，混合型占26.5%)；平均年龄50.51岁(13～66岁)；男女之比为1∶6.2；他们都已食用碘盐6～8年，而且都有用大剂量碘剂突击治疗的经历。患者的地区分布与各地区开展大剂量碘剂突击治疗的情况基本一致。
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进入80年代，我国各地相继调查并证实了一些高碘性甲状腺肿流行区。高碘地区居民中IIH的患者病情引起了人们的普遍关注，山东省地方病防治研究所总结1981～1986年在黄河三角洲各点调查的结果，IIH的患病率介于0.34%～1.9%之间，明显高于非高碘对照区。
应用碘油防治碘缺乏病(IDD)而诱发甲亢的事例，在新疆、福建、吉林等省曾有过零星报导。但是，在碘油的应用曾一度失控，年销量接近1亿丸的数年里，却未见IIH相应增多的确切报导，其原因，主要是人们对IIH认识不足，缺乏认真追踪观察的结果。
全民食盐加碘实施以来，IIH的发病率是否有变化，各地调查结果不甚一致。甘肃、河南、湖北等省未发现有明显增高的趋势，而吉林、福建、山西、江苏等省的统计证明有明显上升。上述调查系来自门诊或住院患者的统计，难以反映某一时期该地居民的实际发病率水平。下面3个固定人群的回顾性调查材料则很值得重视(1)轻度缺碘的上海市，小学生尿碘中位数为64.5μg/L，全民食盐加碘前2年某大企业职工中的甲亢发病率分别为11.8/10万和8.2/10万,全民食盐加碘后小学生尿碘中位数升至231μg/L，该企业职工中的甲亢发病率3年分别为22.2/10万、34.2/10万、31.4/10万,增幅达1～3倍。(2)大连市长海县的大长山岛是一个不缺碘地区，居民尿碘中位数为123.58μg/L，1995年6月1日实施全民食用碘盐后，尿碘中位数升至252.3μg/L。1992年1月至1995年6月该岛发现甲亢患者12人，发病率为12.7/10万,而1995年7月至1998年12月，发现甲亢患者16人，发病率为16.0/10万。前后虽有差别但无统计学意义(u=0.57,P>0.25)。(3)辽宁省丹东市，人口240万,辖3县3市区，位于北部的凤城、宽甸2个县为IDD老病区，已供碘盐20余年；南部沿海和临江的3个市区及东港市，属不缺碘和轻度缺碘地区，1995年以前未采取碘干预措施。1994年8月，丹东市落实了全民食用碘盐措施。此前，甲亢的发病率在凤城、宽甸2个县一直平稳保持在5/10万左右，3个市区和东港市则动摇在16～20/10万之间。1994年末至1998年，市区和东港市则升至27/10万～28/10万之间，增幅在1倍以内，其中尤以40岁以上的人群有较明显增长。
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上述调查资料说明：碘缺乏地区和过去已多年供应碘盐的老病区，IIH未见明显升高，而未供碘盐的轻病区在全民普及碘盐后，甲亢发病率有所上升，增幅达0.3～3倍。但其中是否存在其他影响因素，尚待进一步研究。
4 临床和流行病学特点
4.1 从流行病学看，碘性甲亢发生在缺碘地区食盐加碘后的一段时间内出现(几年)，发病率可增高2～5倍，而后逐渐降至投碘前的水平。
什么是适宜的碘摄入量呢？理想的碘摄入量既能预防地方性克汀病(地克病)和地甲肿的发生而又不致于过高而造成碘性甲亢。该水平实际上很难评估，因为有两个对立的需求：首先要对胎儿和儿童有足够的碘供应使大脑和体格发育达正常水平，其次要避免碘过多以尽量减少碘性甲亢的发生，实际这很难做到。瑞士最初的碘盐浓度为7.5mg/kg(当时不知道什么样的碘浓度可以防治地甲肿和地克病)，相当于每人每天补充60μg碘，典型的地克病消失了，但“半克汀病”有存在。当增加至15mg/kg时所有的碘缺乏病都得到了纠正。WHO/UNICEF/ICCIDD根据不同人群的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50μg；2～6岁90μg；7～12岁120μg；12岁以上150μg，孕妇及哺乳期妇女200μg。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200μg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于300μg/L属大于适宜量，仍是安全的，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高。
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4.2 在IDD病区碘性甲亢仅在缺碘性甲肿病人中的少数病人中发病，好发于40岁以上，女性发病率高，伴有结节性甲肿者居多。
4.3 碘性甲亢的临床表现与Graves氏病(突眼性甲状腺肿)相似，但很少有突眼，也很少有血管杂音和震颤，但心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性。
4.4 发生在IDD病区的碘性甲亢的病人，多为一过性、暂时的、非持续性的。但少数结节性甲肿病人可呈持续性，严重的需治疗，个别年龄较大者，碘性甲亢有可能引起严重后果，特别是对心脏的损害，偶有致死。
4.5 临床观察表明IIH的发生与摄入的碘量可以不成正比，补碘时摄入的碘量在正常范围内也会发生IIH。从流行病学上看，目前多数人认为IIH的发生与补碘水平增加的过高和过快有关。
4.6 在原本碘营养正常的和甲状腺正常的人群中，食用碘盐后一般不会造成IIH。
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4.7 诊断：(1)近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢表现：心动过速，出汗，体重下降，嗜睡(年岁大者)和虚弱等。(2)实验室检查：T3(FT3)或T4(FT4)升高，TSH降低；吸碘率增高或吸碘率高峰前移(大剂量碘吸碘率则下降)。(3)甲状腺扫描可发现“热区”的存在。(4)应排除其他原因引起的甲亢。
4.8 治疗：有3种方法：抗甲状腺药物、放射性碘治疗和手术；对心功能障碍并发症者及时给予合理治疗。
5 对策
5.1 对高碘地区，经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用碘盐；
5.2 应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即：对患有其它甲状腺疾病或其它不宜服用碘盐的病人，应该购到非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店，非碘盐的价格应当与碘盐相同。
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5.3 对碘盐进行严格的日常监测，使用户水平的盐碘浓度在20mg/kg左右，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，可以最大限度地降低IIH。
5.4 提高对碘性甲亢的认识：碘性甲亢的发生与功能自主性结节有关，而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的，在补碘后才表现出甲亢；因此，碘性甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。
鉴于碘性甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平；而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。对于碘性甲亢的特点关注，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。
(上文是卫生部碘缺乏病专家咨询组于1999年8月在西宁召开的“碘性甲亢研讨会”上讨论并通过)。
作者简介：陈祖培，男，1943年生，教授，博导
作者单位：陈祖培(天津医科大学内分泌研究所，天津，300070)
舒延清(辽宁省地方病防治研究所，沈阳，110005), 百拇医药