新生儿高胆红素血症100例临床分析
作者：邝玉子
单位：523018 广东省东莞市人民医院儿科
关键词：高胆红素血症；婴儿，新生
实用医学杂志000625 摘 要 目的：探讨新生儿高胆红素血症(高胆)的临床特点。方法：回顾性总结本院近3年来收治的新生儿高胆100例的临床资料。结果：100例高胆患儿中，12例为溶血性黄疸，40例为感染诱发。100例全部接受蓝光治疗，其中20例加换血治疗。本组痊愈91例，出现胆红素脑病4例，死亡4例。结论：新生儿高胆由多因素引起，感染和溶血性黄疸是主要诱因。新生儿高胆出现胆红素脑病时可致死或致残，应引起临床医生的高度重视。
正常早期新生儿由于胆红素代谢特点，可出现生理性黄疸，若此时由于疾病或某些致病因素使黄疸加重，可造成高胆红素血症(简称高胆)。高胆如得不到及时诊断和治疗，可致胆红素脑病，产生严重后果。本文收集我院近3年来治疗的新生儿高胆100例，总结如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组100例，男67例，女33例，男女比为2∶1。足月儿80例，早产儿20例。剖宫产40例，顺产54例，钳产6例。胎龄为28.3～42周，平均38周。发病日龄：1～2 d 19例，～3 d 36例，>3 d 45例。
1.2 诊断标准[1] (1)生后24 h内出现黄疸，血清胆红素浓度>102.6μ mol/L。(2)足月儿血清胆红素浓度>220.6 μ mol/L，早产儿>255 μ mol/L。符合以上标准之一，即可诊断为高胆。
1.3 发病因素 溶血性黄疸12例，均为ABO血型不合溶血。感染40例，包括肺炎、脐炎、脓疱疮、肠炎、硬肿症、败血症、中枢感染等。母乳性黄疸17例，其中早发性8例，晚发性9例。血管外溶血6例(头皮血肿、颅内出血、肺出血等)。明显缺氧史，包括窒息和吸入性肺炎13例。G-6-PD缺乏症10例。红细胞增多症2例。100例中母亲产前用过催产素者23例。
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1.4 治疗
1.4.1 蓝光治疗 全组病例均接受了光疗。双面光疗24～48 h 73例，～72 h 17例；8例体重小于1.5 kg的早产低体重儿采用单面光疗48～72 h；2例早产儿光疗12 h后溶血加重，出现呼吸困难、口唇发绀，停止光疗。
1.4.2 换血治疗 19例换血1次，1例换血2次，其中溶血性黄疸合并感染18例。采用新鲜O型红细胞与AB型血浆混合后输注。换血量为新生儿血容量的2倍，按体重计算，换血量为150～180 ml/kg，换血方式为外周动、静脉换血。本组经桡动脉或颞动脉放血，经外周静脉用输血泵同步输血。换血过程分步进行，每次放、输血10～20 ml，约需4 h。换血后，总胆红素可下降约50%。换血前后均联合光疗。
1.4.3 其它处理 静脉输注白蛋白92例，每次按1 g/kg体重输注，每天1次，连续3～5 d。静脉输注血浆8例，每次25 ml，每天1次，连续3～5 d。结合具体病情，本组还联合应用酶诱导治疗、碱液治疗和抗感染治疗。
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2 结果
痊愈91例，胆红素脑病4例(原发病为重度窒息1例，败血症1例，ABO血型不合溶血2例)，死亡4例(原发病为败血症1例，早产极低体重儿3例)，自动放弃治疗1例。
3 讨论
新生儿高胆由多种因素引起，其严重并发症为胆红素脑病，可致死或致残，幸存者留有智力迟钝、运动障碍及听觉丧失等中枢神经系统后遗症，因此临床医生应及时确诊，积极处理，以避免胆红素脑病的发生。本组病例感染因素致高胆属首位，以败血症、脐炎、肺炎、脓疱疮居多。原因是细菌和病毒可致溶血，同时又可抑制肝酶活力，致使肝脏形成结合胆红素的能力减低。随着母乳喂养率和母乳性黄疸认识及诊断技术的提高，母乳性黄疸日见增多，已成为高胆的重要原因。除对迟发型熟悉外，尚需对早发型有足够认识。母乳性黄疸的病因至今尚未明确，最近认为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关。目前，确诊母乳性黄疸尚缺乏特殊实验室检测手段，只能先将各种引起新生儿黄疸的病因(如ABO溶血症、败血症、窒息、头颅血肿等)进行鉴别，更需将先天性甲状腺功能减退及遗传性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等少见病进一步排除后，才能作出母乳性黄疸的临床诊断。母乳性黄疸一般预后良好，很少有胆红素脑病的报告，但当胆红素达到256.5～342 μ mol/L，特别是早产儿，应行治疗。美国儿科学会近年已制定出母乳性黄疸的处理方案，可资借鉴[2]：(1)观察；(2)补充配方乳+光疗；(3)停母乳+光疗；(4)停母乳不光疗；(5)暂停母乳改配方乳+光疗。本组病例剖宫产40例。原因可能是剖宫产母亲早期奶量分泌少，新生儿摄入不足，肠蠕动减少或因开奶延迟，肠道正常菌群建立延迟，使肠道结合胆红素排泄减少。加之肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量多，活性高，可很快将结合胆红素分解为脂溶性未结合胆红素，迅速被肠道重吸收进入体循环，造成高胆红素血症。如有酸中毒并存，更不利于胆红素代谢。因而，对母乳喂养的新生儿应密切观察体重，如下降太多，应及时添加补充食品。母亲产前使用催产素的新生儿也可加重黄疸。其机制是催产素有抗利尿作用，从而引起低钠血症，血浆渗透压降低及红细胞渗透性肿胀，脆性增加，失去可变形性而溶血，使胆红素增加[3]。此外，G-6-PD缺乏、ABO血型不合溶血可致新生儿高胆已为大家所熟悉。
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本组病例死亡及胆红素脑病者大多为重度窒息、重症感染及早产极低体重儿。原因是许多围产期高危因素如缺氧、感染、低血糖及酸中毒等均可使血脑屏障开放，使未结合胆红素进入脑组织抑制其线粒体能量代谢，加之早产儿血清白蛋白含量偏低，致使胆红素与白蛋白的联结点减少，更易引起胆红素脑病发生。
本组病例采用换血疗法者，大多为溶血性黄疸及合并感染，疗效及预后均满意。
参考文献
1，金汉珍，黄德珉，官希吉，主编. 实用新生儿学. 北京：人民卫生出版社，1997. 217～218.
2，许植之. 母乳性黄疸的病因、发病机制与防治. 中国实用儿科杂志，1999，14(2)：68～70.
3，陈 玲，刘皖君，程念惠. 正常新生儿血清胆红素动态变化及其相关因素分析. 临床儿科杂志，1997，15(1)：5～6.
(收稿日期：2000-03-03), 百拇医药
单位：523018 广东省东莞市人民医院儿科
关键词：高胆红素血症；婴儿，新生
实用医学杂志000625 摘 要 目的：探讨新生儿高胆红素血症(高胆)的临床特点。方法：回顾性总结本院近3年来收治的新生儿高胆100例的临床资料。结果：100例高胆患儿中，12例为溶血性黄疸，40例为感染诱发。100例全部接受蓝光治疗，其中20例加换血治疗。本组痊愈91例，出现胆红素脑病4例，死亡4例。结论：新生儿高胆由多因素引起，感染和溶血性黄疸是主要诱因。新生儿高胆出现胆红素脑病时可致死或致残，应引起临床医生的高度重视。
正常早期新生儿由于胆红素代谢特点，可出现生理性黄疸，若此时由于疾病或某些致病因素使黄疸加重，可造成高胆红素血症(简称高胆)。高胆如得不到及时诊断和治疗，可致胆红素脑病，产生严重后果。本文收集我院近3年来治疗的新生儿高胆100例，总结如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组100例，男67例，女33例，男女比为2∶1。足月儿80例，早产儿20例。剖宫产40例，顺产54例，钳产6例。胎龄为28.3～42周，平均38周。发病日龄：1～2 d 19例，～3 d 36例，>3 d 45例。
1.2 诊断标准[1] (1)生后24 h内出现黄疸，血清胆红素浓度>102.6μ mol/L。(2)足月儿血清胆红素浓度>220.6 μ mol/L，早产儿>255 μ mol/L。符合以上标准之一，即可诊断为高胆。
1.3 发病因素 溶血性黄疸12例，均为ABO血型不合溶血。感染40例，包括肺炎、脐炎、脓疱疮、肠炎、硬肿症、败血症、中枢感染等。母乳性黄疸17例，其中早发性8例，晚发性9例。血管外溶血6例(头皮血肿、颅内出血、肺出血等)。明显缺氧史，包括窒息和吸入性肺炎13例。G-6-PD缺乏症10例。红细胞增多症2例。100例中母亲产前用过催产素者23例。
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1.4 治疗
1.4.1 蓝光治疗 全组病例均接受了光疗。双面光疗24～48 h 73例，～72 h 17例；8例体重小于1.5 kg的早产低体重儿采用单面光疗48～72 h；2例早产儿光疗12 h后溶血加重，出现呼吸困难、口唇发绀，停止光疗。
1.4.2 换血治疗 19例换血1次，1例换血2次，其中溶血性黄疸合并感染18例。采用新鲜O型红细胞与AB型血浆混合后输注。换血量为新生儿血容量的2倍，按体重计算，换血量为150～180 ml/kg，换血方式为外周动、静脉换血。本组经桡动脉或颞动脉放血，经外周静脉用输血泵同步输血。换血过程分步进行，每次放、输血10～20 ml，约需4 h。换血后，总胆红素可下降约50%。换血前后均联合光疗。
1.4.3 其它处理 静脉输注白蛋白92例，每次按1 g/kg体重输注，每天1次，连续3～5 d。静脉输注血浆8例，每次25 ml，每天1次，连续3～5 d。结合具体病情，本组还联合应用酶诱导治疗、碱液治疗和抗感染治疗。
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2 结果
痊愈91例，胆红素脑病4例(原发病为重度窒息1例，败血症1例，ABO血型不合溶血2例)，死亡4例(原发病为败血症1例，早产极低体重儿3例)，自动放弃治疗1例。
3 讨论
新生儿高胆由多种因素引起，其严重并发症为胆红素脑病，可致死或致残，幸存者留有智力迟钝、运动障碍及听觉丧失等中枢神经系统后遗症，因此临床医生应及时确诊，积极处理，以避免胆红素脑病的发生。本组病例感染因素致高胆属首位，以败血症、脐炎、肺炎、脓疱疮居多。原因是细菌和病毒可致溶血，同时又可抑制肝酶活力，致使肝脏形成结合胆红素的能力减低。随着母乳喂养率和母乳性黄疸认识及诊断技术的提高，母乳性黄疸日见增多，已成为高胆的重要原因。除对迟发型熟悉外，尚需对早发型有足够认识。母乳性黄疸的病因至今尚未明确，最近认为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关。目前，确诊母乳性黄疸尚缺乏特殊实验室检测手段，只能先将各种引起新生儿黄疸的病因(如ABO溶血症、败血症、窒息、头颅血肿等)进行鉴别，更需将先天性甲状腺功能减退及遗传性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等少见病进一步排除后，才能作出母乳性黄疸的临床诊断。母乳性黄疸一般预后良好，很少有胆红素脑病的报告，但当胆红素达到256.5～342 μ mol/L，特别是早产儿，应行治疗。美国儿科学会近年已制定出母乳性黄疸的处理方案，可资借鉴[2]：(1)观察；(2)补充配方乳+光疗；(3)停母乳+光疗；(4)停母乳不光疗；(5)暂停母乳改配方乳+光疗。本组病例剖宫产40例。原因可能是剖宫产母亲早期奶量分泌少，新生儿摄入不足，肠蠕动减少或因开奶延迟，肠道正常菌群建立延迟，使肠道结合胆红素排泄减少。加之肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量多，活性高，可很快将结合胆红素分解为脂溶性未结合胆红素，迅速被肠道重吸收进入体循环，造成高胆红素血症。如有酸中毒并存，更不利于胆红素代谢。因而，对母乳喂养的新生儿应密切观察体重，如下降太多，应及时添加补充食品。母亲产前使用催产素的新生儿也可加重黄疸。其机制是催产素有抗利尿作用，从而引起低钠血症，血浆渗透压降低及红细胞渗透性肿胀，脆性增加，失去可变形性而溶血，使胆红素增加[3]。此外，G-6-PD缺乏、ABO血型不合溶血可致新生儿高胆已为大家所熟悉。
, 百拇医药
本组病例死亡及胆红素脑病者大多为重度窒息、重症感染及早产极低体重儿。原因是许多围产期高危因素如缺氧、感染、低血糖及酸中毒等均可使血脑屏障开放，使未结合胆红素进入脑组织抑制其线粒体能量代谢，加之早产儿血清白蛋白含量偏低，致使胆红素与白蛋白的联结点减少，更易引起胆红素脑病发生。
本组病例采用换血疗法者，大多为溶血性黄疸及合并感染，疗效及预后均满意。
参考文献
1，金汉珍，黄德珉，官希吉，主编. 实用新生儿学. 北京：人民卫生出版社，1997. 217～218.
2，许植之. 母乳性黄疸的病因、发病机制与防治. 中国实用儿科杂志，1999，14(2)：68～70.
3，陈 玲，刘皖君，程念惠. 正常新生儿血清胆红素动态变化及其相关因素分析. 临床儿科杂志，1997，15(1)：5～6.
(收稿日期：2000-03-03), 百拇医药